丙泊酚与睡眠障碍

睡眠是维持人体正常生理功能的一个重要生理活动,随着人们生活节奏的加快,睡眠障碍的人数也在逐渐增多。目前许多研究表明全身麻醉药可以通过作用于睡眠‐觉醒环路引起意识消失,从而在短时间内对人体的睡眠产生一定的影响。丙泊酚是全身麻醉药的一种,进一步观察和研讨丙泊酚对睡眠障碍患者产生的影响,有助于了解丙泊酚对患者预后和康复产生的影响,但是丙泊酚与睡眠障碍关系的研究却少之又少。文章通过介绍睡眠产生的机制和调节因素、睡眠障碍产生的机制和影响因素,总结丙泊酚对睡眠的影响及导致意识消失的分子靶点,综述丙泊酚对睡眠障碍可能产生的影响及机制。     

大鼠脑微血管内皮细胞的纯化培养与鉴定

目的探讨获取纯度较高的原代大鼠脑微血管内皮细胞（BMECs）的分离和培养方法。方法选取10只3周龄Wistar大鼠,取大脑,去除白质,剪碎成大约1mm^3大小,通过两次酶消化、20％BSA离心和33％连续密度Percoll梯度离心,获得纯度较高的大脑微血管片段,接种于涂布明胶的35himdish培养皿中,加入含4μg／ml嘌呤霉素的内皮细胞培养基,2d后更换新鲜培养基;采用倒置盟微镜观察内皮细胞生长状况及其形态;免疫组化法检测BMECs标志物Ⅷ因子相关抗原（vWF）的表达,以及神经胶质原纤维酸性蛋白（GFAP）的表达情况。结果培养24h后可见内皮细胞从贴壁的脑微血管片段周围长出,细胞呈梭形;5～6d可形成融合;融合后的BMECs呈典型的“鹅卵石”样外观;免疫组化法检测显示BMECs的vWF表达阳性．GFAP表达阴性,内皮细胞纯度（vWF阳性细胞表达率）达96％以上。结论该方法能够成功获得纯度较高的原代大鼠BMECs。     

周细胞在血脑屏障中的作用

周细胞是血脑屏障的一种重要细胞成分,在脑微血管生成、内皮细胞紧密连接形成、血脑屏障分化、微血管动态运动和结构稳定性方面起调节作用.周细胞在一些疾病,如脑血管病、神经退行性疾病、神经免疫性疾病和外伤性脑损伤中,呈现很独特的功能特性.文章对周细胞在血脑屏障中的作用做了综述.     

B超引导下心腔内心电图定位PICC尖端位置的应用

正经外周静脉穿刺置入中心静脉导管(PICC),是目前临床使用较多的输液工具,美国静脉输液护理学会(INS)推荐PICC头端应位于病人的上腔静脉内,理想位置是上腔静脉的中下1/3、上腔静脉与右心房交汇处上方3cm~4cm。要有效地发挥PICC导管的作用,PICC尖端位置至关重要,不正确的导管位置,若未能及时发现,会延误病人的治疗,甚至会引起血栓形成、导管移位、静脉炎、心律失常甚至心包填塞等严重     

神经妥乐平穴位封闭治疗脊髓损伤神经源性膀胱疗效观察

目的探讨神经妥乐平穴位封闭治疗脊髓损伤神经源性膀胱的临床疗效。方法 68例不完全性脊髓损伤神经源性膀胱患者,随机分为治疗组(36例)与对照组(32例)。治疗组采取神经妥乐平穴位封闭治疗,对照组仅行针刺,不加用神经妥乐平。两组其他基础治疗方法相同,疗程4周。用彩超评估两组患者治疗前、后膀胱残余尿量及膀胱容量的改变。结果治疗组总有效率为94.4%,对照组总有效率为37.5%,比较差异有统计学意义(P<0.01)。治疗后残余尿量及膀胱容量治疗组分别为(46.0±19.8)、(390.0±99.7)ml,对照组分别为(106.0±42.5)、(339.0±90.3)ml,比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论神经妥乐平穴位封闭治疗脊髓损伤神经源性膀胱可有效减少残余尿量,增加膀胱容量,值得临床推广应用。     

GSK484对小鼠呼吸机相关性肺损伤及中性粒细胞胞外诱捕网的影响

目的评价GSK484对小鼠呼吸机相关性肺损伤(VILI)及中性粒细胞胞外诱捕网(NETs)的影响。方法 SPF级健康雄性C57BL/6小鼠48只, 5～6周龄, 体质量15～20 g, 采用随机数字表法将小鼠分为4组(n=12):自主呼吸组(S组)、自主呼吸+GSK484干预组(SG组)、VILI组(V组)、VILI +GSK484干预组(VG组)。S组及SG组气管插管后自主呼吸4 h;V组及VG组机械通气4 h(潮气量30 ml/kg、呼吸频率75次/min、吸呼比1∶2、呼吸末正压0 mmHg、吸入氧气浓度21%)。于VILI建模前3 d, SG组及VG组腹腔注射GSK484 4 mg/kg, 1次/d, S组及V组每天以等容量生理盐水代替。小鼠自主呼吸或机械通气4 h时, 采集腹主动脉血样, 行血气分析, 记录PaO2;随后处死小鼠, 收集支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。确定肺组织湿重/干重比值(W/D);肺组织HE染色后, 光镜下观察病理学结果并行损伤评分;采用ELISA法检测BALF IL-1β、IL-6、TNF-α及髓过氧化物酶(MPO)浓度;采用Western bl...     

半乳糖凝集素-1预处理对机械通气相关性肺损伤小鼠的影响

目的 探讨半乳糖凝集素-1(Galectin-1)预处理对机械通气相关性肺损伤(VILI)小鼠的影响。方法 选择清洁级健康雄性C57BL/6小鼠30只,6～8周龄,体重22～30 g。采用随机数字表法将小鼠分为三组：对照组(C组)、VILI组(V组)和Galectin-1+VILI组(G组),每组10只。C组气管插管后保持自主呼吸4 h, V组和G组气管插管后机械通气4 h。气管插管前1 h C组和V组腹腔注射生理盐水0.75 ml, G组腹腔注射Galectin-1 3μg。于气管插管前即刻、自主呼吸或机械通气结束时采集动脉血检测PaO₂,后处死小鼠,收集肺泡支气管灌洗液(BALF),采用ELISA法检测BALF中IL-1β和IL-18浓度。取肺组织测定湿/干重比(W/D),采用qRT-PCR法检测肺组织GSDMD、caspase-1和caspase-11 mRNA表达量,Western blot法检测肺组织GSDMD、caspase-1和caspase-11蛋白含量,HE染色法观察病理改变并行肺损伤评分。结果 与C组比较,V组和G组机械通气结束时PaO     

老年痴呆患者院内感染的危险因素分析

目的对老年痴呆患者发生院内感染的危险因素进行分析,依据其危险因素制定相应的应对措施。方法回顾性分析2015-03—2016-03驻马店市中心医院收治的老年痴呆患者68例,按照是否发生院内感染分为实验组(感染)和对照组(未感染),通过对比2组患者的临床资料,分析发生院内感染的影响因素。结果发生院内感染的34例老年痴呆患者中以下呼吸道感染(38.2%)最多,其次为泌尿道感染(26.5%)、上呼吸道感染(17.7%)。通过对比2组患者的临床资料发现,性别、病程等与院内感染的发生率无相关性,而年龄、住院时间、抗生素使用、侵袭性操作、免疫抑制剂及激素的使用均为老年痴呆患者并发院内感染的危险因素。结论住院时间、年龄、抗生素使用、侵袭性操作、免疫抑制剂及激素的使用均是导致老年痴呆患者发生院内感染的主要因素,对危险因素进行相应的预防措施以降低其院内感染的发生概率。     

瘦素预处理对机械通气肺损伤大鼠NLRC4炎症小体表达的影响

目的探讨瘦素预处理对机械通气肺损伤(VILI)大鼠NLRC4炎症小体表达的影响。方法健康雄性SD大鼠36只,体质量200~250 g,6~8周龄,采用随机数字表法分为3组:对照组、VILI模型组和瘦素组,每组12只。对照组麻醉后气管插管并保留自主呼吸;VILI模型组连接小动物呼吸机行机械通气,潮气量40 ml/kg,容量控制通气4 h;瘦素组气管插管后腹腔注射外源性重组瘦素50μg/kg,应用40 ml/kg潮气量行呼吸机机械通气4 h。机械通气结束时采集股动脉血样,进行动脉血气分析,并记录PaO₂。处死大鼠,收集剩余血液和支气管肺泡灌洗液(BALF),离心后用酶联免疫吸附试验检测炎症因子白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18的浓度。取右肺上叶组织行苏木素-伊红染色,光镜下观察病理学结果,并行病理损伤评分;取右肺中叶组织计算湿/干重比值;取右肺下叶组织采用蛋白质印迹法检测caspase-1、NLRC4的表达水平。结果与对照组相比,VILI模型组和瘦素组肺损伤评分、湿/干重比值、血清中IL-18和IL-1β、BALF中IL-18和IL-1β、肺组织中caspase-1和NLRC4表达明显升高(P值均<0.01),PaO₂明显下降(P<0.01);与VILI模型组比较,瘦素组肺损伤评分、湿/干重比值、血清中IL-18和IL-1β、BALF中IL-18和IL-1β、肺组织中caspase-1和NLRC4蛋白表达量降低(P值均<0.05),PaO₂升高(P<0.05)。结论外源性瘦素预处理可明显减轻大鼠VILI,其机制可能与抑制NLRC4炎症小体活化、减轻肺组织炎症反应有关。     

芝麻素对冠心病大鼠心肌细胞凋亡的影响及PKCα/NF-κB信号途径的作用研究

目的分析芝麻素对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)大鼠心肌细胞凋亡及PKCα/NF-κB信号途径的影响。方法选取30只SPF级雄性SD大鼠分为对照组、模型组和观察组,每组各10只。模型组和观察组大鼠予以高脂饲料连续饲养16周,对照组给予基础饲料喂养。观察组造模完成后芝麻素灌胃治疗1/d,对照组和模型组使用等体积生理盐水进行干预。干预结束后禁食12 h检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平。以乙酰胆碱(ACH)和酸化亚硝酸钠刺激大鼠主动脉并记录血管张力变化。使用TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。采用Westernblot法检测心肌组织中Caspase-3。结果观察组大鼠血中TC水平明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组大鼠经ACH刺激后血管最大舒张程度明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05);观察组心肌细胞凋亡率明显低于模型组,Caspase-3和Caspase-12蛋白表达水平明显低于模型组,且差异具有统计学意义(P<0.05);观察组心肌细胞p-PKCα、p-IκBα和NF-κB p65蛋白表达水平明显低于模型组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论芝麻素通过调控PKCα/NF-κB信号途径有效抑制冠心病大鼠的心肌细胞凋亡。