消退素减轻肺部炎症的研究进展

背景适度的炎症反应是机体的一种保护性防御机制,而炎症反应失控会导致组织损伤。多不饱和脂肪酸衍生的脂类介质消退素具有抗炎症、促进炎症消退的功能,对肺部炎症性疾病,如急性肺损伤、哮喘、慢性阻塞性肺病等均有保护作用。目的通过总结近些年研究消退素在肺部炎性疾病中的作用,为其进一步研究奠定基础。内容介绍消退素的生成、分类及分子结构,总结消退素减轻肺部炎症的可能分子机制。趋向随着对消退素研究的深入,消退分子可能成为治疗肺部炎症性疾病的一种新型药物。     

脓毒症相关性脑病的研究进展

脓毒症相关性脑病（SAE）是指缺乏中枢神经系统感染的临床或实验室证据，由全身炎症反应引起的弥散性神经功能障碍。SAE是重症监护病房（ICU）的最常见脑病，有8%～70%的脓毒症患者会出现SAE，主要表现为注意力不集中、躁动、意识恍惚、昏睡，甚至昏迷［1］。合并SAE时，脓毒症的病死率升高［2］。SAE发病机制尚不明确，可能与多种因素有关，并且缺乏特效的治疗。现就SAE的研究进展进行简要综述。     

阿司匹林诱生型脂氧素A4对脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的影响

目的 评价阿司匹林诱生型脂氧素A4 (ATL)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤的影响.方法 雄性SPF级BALB/C小鼠30只,体重25～30 g,10～ 12周龄,采用随机数字表法,将其分为3组(n=10):对照组(NS组)气管内滴定生理盐水(LPS溶媒)1.5 ml/kg,1h后尾静脉注射50％无水乙醇(ATL溶媒)0.1 ml; LPS组气管内滴定LPS 3 mg/kg,1h后尾静脉注射50％无水乙醇0.1 ml; ATL组气管内滴定LPS 3 mg/kg,1h后尾静脉注射ATL 0.2 mg/kg.气管内滴定药物后24h处死,采集支气管肺泡灌洗液(BALF),计数总细胞数、多形核粒细胞比例、单个核细胞比例及其总蛋白、TNF-α、IL-6、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、IL-10的浓度;取肺组织,测定髓过氧化物酶(MPO)活性、p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、细胞外调节蛋白激酶(ERK1/2)的磷酸化水平,并观察肺组织病理学结果,行肺损伤评分.结果 与NS组比较,LPS组和ATL组肺损伤评分、BALF中总细胞数、多形核粒细胞比例、TNF-α、IL-6、MCP-1浓度升高,单个核粒细胞比例降低,LPS组BALF中IL-10浓度降低,总蛋白浓度、肺组织MPO活性、p38 MAPK、JNK、ERK1/2的磷酸化水平升高(P＜0.05),ATL组BALF中总蛋白、IL-10浓度、肺组织MPO活性、p38 MAPK、JNK、ERK1/2的磷酸化水平差异无统计学意义(P＞0.05);与LPS组比较,ATL组肺损伤评分、BALF中总细胞数、多形核粒细胞比例和总蛋白、TNF-α、IL-6、MCP-1浓度降低,单个核粒细胞比例和IL-10浓度升高,肺组织MPO活性、p38MAPK和JNK的磷酸化水平降低(P＜0.05),ERK1/2的磷酸化水平差异无统计学意义(P＞0.05).结论 ATL可减轻LPS诱导的小鼠急性肺损伤,其机制与抑制p38 MAPK和JNK信号通路激活有关.     

重症床旁即时超声检查的医生培训与教育

重症床旁即时超声凭借其简便实用、快速直观等优势在诊断和评估重症患者病情中得到了广泛的应用和普及,为了确保该技术安全、有效的运用,重症床旁即时超声需要良好的培训、教育和资格认证体系,并有必要将此培训纳入急诊、麻醉和重症医生的常规培训项目。其培训和教育应当把握重点,突出特色,分级、持续深入地培训,同时采用多样化的教学方法,培养医护人员良好的临床实践能力。当前,在培训和教育中仍存在一些困难,需要努力克服。     

硬膜外阻滞加浅全麻用于胸科病人的手术

自１９９２～１９９８年５月行硬膜外阻滞（ＥＡ）加浅全麻用于胸科病人的手术１９４例，取１９９６～１９９８年５月９８例进行临床观察，现报告如下。１资料与方法本组男７６例，女２２例。年龄２０～７５岁，手术种类：肺叶切除、纵隔肿瘤、食管癌、肺大泡等。术前３０...     

脂氧素A4对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时炎性反应的影响

目的 探讨脂氧素A4对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤时炎性反应的影响.方法 雄性健康SD大鼠56只,体重200～250 g,随机分为3组:假手术组(S组,n=8),缺血再灌注组(I/R组,n=24),脂氧素A4组(LXA4组,n=24).采用线栓法阻塞大鼠右侧大脑中动脉制备局灶性脑缺血再灌注模型,LXA4组脑缺血后5 min经侧脑室注射脂氧素A4 0.03 nmol/5 μl,S组和I/R组注射等容量生理盐水,缺血2 h后拔出线栓行再灌注.再灌注24 h时行神经功能缺陷评分,然后断头取脑,光镜下观察病理学,采用比色法检测髓过氧化物酶活性,免疫组织化学方法检测星形胶质细胞和小胶质细胞的活化,ELISA法检测再灌注1、6、12、24和48 h时TNF-α、IL-β、转化生长因子β(TGF-β1)及IL-10的含量.结果 与S组比较,I/R组大鼠神经功能缺陷评分、髓过氧化物酶活性、TNF-α、IL-1β、TGF-β1和IL-10的含量升高,星形胶质细胞和小胶质细胞的活化数目增多(P<0.05);与I/R组比较,LXA4组神经功能缺陷评分、髓过氧化物酶活性、TNF-α和IL-1β含量降低,TGF-β1,和IL-10含量升高,星形胶质细胞和小胶质细胞的活化数目减少(P<0.05).病理结果显示:LXA4组脑缺血再灌注损伤程度较I/R组减轻.结论 脂氧素A4可通过抑制炎性反应减轻大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.     

高渗溶液与粘附分子

粘附分子在中性粒细胞粘附中起重要作用,高渗溶液影响与此有关的多种粘附分子,从而减少细胞粘附,减轻 组织损伤,发挥脏器保护作用。     

丙泊酚对大鼠海马脑片CA1区长时程增强的影响

目的观察不同浓度丙泊酚对离体大鼠海马脑片CA1区长时程增强(LTP)的影响。方法30张海马脑片分为五组,Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ组分别应用浓度为30、10和3μmolo/L的丙泊酚,Ⅳ组用脂肪乳,Ⅴ组不用药物作为对照。利用细胞外记录方式,以海马脑片CA1区群峰电位(PS)为观察指标,首先观察丙泊酚对CA1区基础传递的影响,待基线稳定后,记录高频刺激(HFS)后海马脑片CA1区PS的变化情况。结果Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组应用丙泊酚后PS降低,在持续给药后30min恢复至基线。实施HFS后,Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组的PS较HFS前显著升高(P<0.05,P<0.01);而Ⅰ、Ⅱ组PS与HFS前相比差异无显著意义(P>0.05)。HFS后,Ⅰ组PS显著低于Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组(P<0.01),Ⅱ组PS也低于Ⅲ、Ⅳ和Ⅴ组(P<0.05)。结论丙泊酚可以抑制大鼠离体海马脑片CA1区LTP的形成。