电针足三里穴对失血性休克延迟补液大鼠肠组织缺血性损伤的影响

目的:研究电针足三里穴对失血性休克延迟补液大鼠肠组织缺血性损伤的影响.方法:30只SD雄性大鼠,按全血容量的40%放血制成失血性休克模型,随机分为3组:立即补液组(IFR)、电针非经非穴复合延迟补液组(SEA/DFR)和电针足三里穴复合延迟补液组(EA/DFR),每组10只.IFR组于失血后10 min即行补液,经股静...     

电针足三里穴对致死性失血性休克延迟补液大鼠生存率和脏器功能指标的影响

目的:研究电针足三里穴对致死性失血性休克延迟补液大鼠生存率和脏器功能指标的影响,探讨其对液体复苏疗法的替代作用.方法:36只SD雄性大鼠,体重(270±20)g,按全血容量的45%放血制成致死性失血性休克模型.随机分为3组:即刻补液组、非经非穴+延迟补液组和足三里+延迟补液组,每组12只.即刻补液组于失血后10 min...     

电针足三里穴对大鼠40％血容量失血口服补液时胃排空和胃血流量的影响

目的：研究电针足三里穴对40％血容量失血大鼠早期口服葡萄糖-电解质液（GES）时胃排空和胃血流量的影响。方法：雄性SD大鼠随机分为口服GES组（GES,n=16）;失血＋口服GES＋电针非经非穴组（H4-GEs／SEA,n=16）和失血＋口服GES4-电针足三里穴组（H4-GES／EA,n=16）。大鼠用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌肉注射复合麻醉后,行右侧颈动脉插管,按全身血容量的40％分两次间隔15min放血制作失血性休克模型。于失血后0．5h及1h分两次给予2倍失血量的GES灌胃。需电针治疗的大鼠用自制布袋固定后,于第二次灌胃后在清醒状态下电针足三里穴（频率2～100Hz,强度2～3mA,时间30min）。非经非穴组于失血口服GES后刺激非经非穴（足三里穴外侧旁开0．5cm,频率2～100Hz,强度2～3mA,时间30min）。用激光多谱勒血流仪测定失血后2h和4h胃组织血流量,采用酚红法测定胃排空率。结果：失血后2h和4h,H4-GEs／SEA组胃排空率分别为（42．2±7．8）％和（62．4±11．4）％,显著低于GES组（86．8±7．2）％和（92．4±12．5）%（P均〈0．01）;胃血流量分别为（80．091±42．200）U和（94．641±9．442）U,显著低于GES组（161．760±38．277）U和（146．010±17．512）U（P均〈0．01）。H＋GES／EA组失血后2h和4h胃排空率比H4-GES／SEA组提高34．0％和18．0％;胃血流量增加17．0％和12．6％（P〈0．05或P〈0．01）。结论：电针足三里穴能显著增加大鼠失血性休克早期胃排空率和胃血流量,提高口服液体复苏的效果。     

电针足三里穴对大鼠烫伤早期胃和小肠黏膜血流量的影响

目的:研究电针刺激足三里穴对大鼠烫伤休克早期胃和小肠黏膜血流量的影响。方法:35只健康雄性Wistar大鼠随机分为7组:假烫组(C)、烫伤2 h组(S_2)、烫伤6h组(S_6)、烫伤 电针足三里穴2 h组(SE_2)、烫伤 电针足三里穴6h组(SE_6)、烫伤 电针非经非穴2h组(SSE_2)、烫伤 电针非经非穴6 h组(SSE_6),每组5只。烫伤组大鼠均造成背部35%TBSAⅢ度烫伤(100℃沸水,15s)。烫伤 电针组大鼠于烫伤后30 min开始电针刺激足三里穴或非经非穴(频率2～100 Hz,强度2～3 mA,时间1h)。假烫组于术后2 h、烫伤组于烫伤后2 h和6 h用激光多普勒血流仪测定胃和小肠黏膜血流量。结果:烫伤后大鼠胃和小肠黏膜血流量均较假烫组显著降低(P<0.01),电针刺激足三里穴各组大鼠胃和小肠黏膜血流量均显著回升,显著高于烫伤组和烫伤 电针非经非穴组(P<0.05)。结论:电针足三里穴能显著改善大鼠烫伤休克早期胃和小肠黏膜血流量。     

兴奋胆碱能抗炎通路对内毒素致心肌损害的保护作用

目的：研究兴奋胆碱能抗炎通路对内毒素引起大鼠心肌损害的保护作用。方法：① 内毒素休克模型[静注内毒素（LPS）10mg/kg]：设手术对照组、单纯LPS组、迷走神经切断（VC）＋LPS组和VC＋LPS＋迷走神经电刺激（VS）组,观察电刺激迷走神经对心肌组织炎症介质和心肌酶指标的影响。②内毒素血症模型（静注LPS5mg/kg）：设LPS＋电针非经非穴组、LPS＋电针足三里穴组、VC后注射LPS组和VC＋LPS＋电针足三里穴组,观察电针副交感神经相关穴位足三里穴对内毒素血症引起的心肌组织损伤的保护作用。各组大鼠均于注射LPS后2h处死,检测血浆肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）活性和组织病理学改变,内毒素休克各组测定心肌组织肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量。结果：刺激迷走神经可明显降低内毒素休克大鼠心肌组织TNF-α含量;刺激迷走神经或电针足三里穴能显著降低LPS注射后2h大鼠血浆CK-MB活性,减轻心肌组织病理损害;切断迷走神经能显著减轻或消除电针足三里穴的作用,进一步升高血浆CK-MB活性,加重心肌组织损害。结论：刺激副交感神经激活胆碱能抗炎通路对内毒素血症和内毒素休克大鼠心脏具有不同程度的保护作用。     

潘氏细胞在大鼠休克复苏后肠黏膜重建过程中的作用

目的 观察小肠潘氏细胞在大鼠失血性休克复苏后肠黏膜重建过程中的作用。方法 42只雄性Wistar大鼠建立失血性休克复苏模型,随机分为实验组(n=7)和对照组(n=35),实验组再分5组,分别于复苏后1、3、6、12、24h观察回肠黏膜的形态学改变、复苏前后潘氏细胞数量及形态变化特点及各时相电镜下潘氏细胞结构特点。结果 休克复苏后小肠黏膜明显损伤,集中表现于绒毛部分。复苏后3h为明显,6h后绒毛已开始修复,至24h肠黏膜表面细胞连续性已恢复。复苏后1h,回肠黏膜潘氏细胞计数明显减少(P＜0.05),3h降至最低(P＜0.05),6h后与对照组比较,差异无统计学意义(P＞0.05)。电镜下潘氏细胞表现肠内分泌细胞超微结构特征,核无凋亡改变。结论 失血性休克复苏后肠黏膜屏障早期受损,但具快速重建能力,潘氏细胞颗粒的合成和分泌可受缺血再灌注损伤的诱导。潘氏细胞对维持肠道黏膜防御机制具有重要的生理意义。     

下丘脑外侧区星形胶质细胞NLRP3在小鼠失血性休克复苏后焦虑样行为中的作用

目的评价下丘脑外侧区星形胶质细胞NOD样受体相关蛋白3(NLRP3)在小鼠失血性休克复苏后焦虑样行为中的作用。方法清洁级雄性C57BL/6小鼠48只, 10周龄, 体质量25～30 g, 采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(C组)、失血性休克复苏组(H组)、失血性休克复苏+腺病毒组(HI组)和失血性休克复苏+对照腺病毒组(HIV组)。H组、HI组和HIV组小鼠通过股静脉放血-回输法建立失血性休克复苏模型;建模前21 d时, HI组小鼠在立体定位仪引导下向双侧下丘脑外侧区注射AAV-GfaABC1D-EGFP-Cre腺病毒, HIV组注射AAV-GfaABC1D-EGFP对照腺病毒。复苏后14 d时, 采用埋珠实验和高架十字迷宫实验评估焦虑样行为;行为学实验结束后立即处死小鼠, 取含有下丘脑外侧区的脑组织, 采用免疫荧光染色法, 测定紫藤凝集素荧光强度反映细胞外基质表达, 测定NLRP3和胶质纤维酸性蛋白(GFAP)共定位情况, 计算cleaved caspase-1/GFAP、IL-18/GFAP阳性细胞数占总细胞的百分比。结果与C组比较, H组、HI组和HIV组埋珠数量减...     

休克大鼠小肠杯状细胞参与肠粘膜重建的形态学观察

目的观察大鼠失血性休克复苏后小肠杯状细胞在参与肠粘膜重建过程中的形态学变化。方法SD大鼠35只,每只重250～300g,随机分为实验和对照两组,实验组再分为休克复苏后1h、3h、6h、12h组;各组留取回肠粘膜,观察休克复苏后早期不同阶段肠粘膜的形态改变、杯状细胞数量变化。结果休克后1h可见肠粘膜明显损伤,3h起肠粘膜呈现损伤后重建现象,可见杯状细胞聚集于损伤的肠粘膜表面,12h后大部分粘膜细胞被呈过分泌状态的杯状细胞覆盖,肠粘膜表面细胞连续性得到恢复;肠粘膜杯状细胞数量在肠粘膜重建过程内呈下降趋势。结论肠粘膜损伤后早期的重建过程中杯状细胞可能起关键作用。     

大鼠失血性休克肠粘膜形态学与功能变化

目的 探讨失血性休克肠缺血/再灌注损伤后,粘膜屏障功能与形态学的变化。方法 制作大鼠失血性休克模型,以休克复苏后0h、1h、3h、6h、12h、24h时间段取回肠组织标本,通过光镜和电镜下进行肠粘膜的形态学改变的观察,包括组织学检查、肠粘膜及绒毛厚度测量、粘膜损伤指数评定;同时在肝门静脉血作内毒素测定及复苏后1h、3h、6h的尿液作乳果糖/甘露醇比值检测以分析肠粘膜屏障功能的改变。结果 肠粘膜损伤主要表现出凋亡、坏死的两种细胞死亡形式。复苏0h组粘膜上皮就发生明显损伤改变,1h进一步加重,3h组出现修复现象,6h部分空肠及回肠绒毛已修复,12h时大部分肠粘膜结构基本恢复正常;内毒素和乳果糖/甘露醇比值在6h组达到高峰,仅24h组才恢复正常。结论 失血性休克缺血-再灌注后,肠粘膜屏障早期受累,表现为回肠粘膜细胞凋亡及坏死的两种损伤形式;肠粘膜具有强大的修复潜能;肠屏障功能的恢复滞后于形态学修复。     

维生素C减轻失血性休克引起的大鼠肺树突细胞聚集及肺损伤

目的 探讨失血性休克对大鼠肺组织树突细胞聚集及肺损伤的影响,以及维生素C的保护作用.方法 SD大鼠(6～7周龄)42只,按数字随机法随机分为对照组、失血性休克2h、6h、24 h组及失血性休克+维生素C2h、6h、24 h组等7组,每组各6只.以股动脉放血法建立大鼠失血性休克模型.免疫组化和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肺组织树突细胞特异性细胞间粘附分子非整合素蛋白-3(DC-SIGN)表达情况.同时检测肺TNF-α、IL-6含量,髓过氧化物酶(MPO)活性,并进行肺损伤评分.结果 对照组肺中DC-SIGN蛋白表达很少,失血性休克组表达显著升高(P＜0.05),失血性休克后2h肺DC-SIGNmRNA含量就开始增高,休克后24 h仍呈升高趋势.失血性休克组大鼠肺TNF-α、IL-6 mRNA水平升高(P＜0.05),MPO活性增加(P＜0.05),病理损伤显著加重(P＜0.05).失血性休克大鼠在复苏前给予维生素C干预后,上述现象均减轻(P＜0.05).结论 失血性休克可能通过促进肺组织树突细胞聚集引起急性肺损伤.维生素C对这一过程有抑制作用.     

足三里穴电针治疗对不全性肠梗阻大鼠血清细胞因子的影响

目的 观察足三里穴电针治疗对不全性肠梗阻大鼠血清细胞因子的影响.方法 成年SD大鼠70只按随机数字表法分为:正常对照组、假手术组、不全性肠梗阻组、足三里穴组、阴陵泉穴组,每组8只大鼠(实验大鼠死亡后取健康大鼠制作模型补齐).正常对照组:不做任何处理;假手术组:仅做开腹处理;不全性肠梗阻组:采用回肠末端套环法建立大鼠不完全肠梗阻模型;足三里穴组:不全性肠梗阻模型大鼠术后1个月取左后肢足三里穴,辅以悬钟穴进行电针30 min,每天1次,连续7d;阴陵泉穴组:为非治疗穴对照,不全性肠梗阻模型大鼠术后1个月取左后肢内侧阴凌泉穴,辅以三阴焦穴进行电针刺激.ELISA方法检测血清TNF-α、IL- 10、NO含量.组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用最小显著差数法.结果正常对照组和假手术组大鼠血清TNF-α水平分别为(28 ±5) μg/L和(28±6)μg/L.建立模型后,不全性肠梗阻组大鼠血清TNF-α水平达到(39±11) μg/L,较其余几组显著升高(F =2.344,P ＜0.05);足三里穴组大鼠血清TNF-α水平为(34±11) μg/L,较阴凌泉穴组降低了17.1％,但差异无统计学意义(P＞0.05).各组大鼠血清IL-10变化不大,差异无统计学意义(F=0.176,P ＞0.05).正常对照组和假手术组大鼠NO分别为(136 ±9) μmol/L和(135±7)μmol/L,不全性肠梗阻组大鼠NO较正常对照组降低达到(123±11)μmol/L,足三里穴组NO则相对较高为( 130±11) μmol/L,几组比较,差异有统计学意义(F =4.086P＜0.05).结论 电针足三里穴可激发大鼠ICC释放NO降低细胞因子水平,减轻不全性肠梗阻所致炎症反应.     

兴奋胆碱能通路对内毒素血症和肠缺血/再灌注动物肝脏功能的保护作用

目的:观察不同方式激活胆碱能受体途径对内毒素血症和肠缺血/再灌注动物肝脏功能的保护作用.方法:静脉注射内毒素(LPS,10 mg/kg和5 mg/kg)复制大鼠内毒素血症模型(每组10只),肠系膜上动脉夹闭1 h后松夹复制肠缺血/再灌注模型(每组6只),兔肠系膜上动脉部分阻断后4 h恢复血流复制兔肠部分缺血/再灌注模型(每组5只).内毒素血症大鼠分别施与迷走神经刺激或电针副交感神经相关穴位(后三里穴),并分别设模型组、假手术组和迷走神经切断组或电针假穴组;肠缺血/再灌注动物经肠袋(距离回盲部15 cm处起始,向空肠端作一个长约10 cm肠袋,保留血液供应)给予卡巴胆碱(大鼠:0.1 mg/kg;兔:3μg/kg),并设假手术组和模型组.各组大鼠于实验结束时、各组兔于上动脉阻断0、2、4、6、8 h及1、2、3 d取股动脉血测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)活性.结果:与模型组、迷走神经切断组或电针假穴组比较,采用迷走神经刺激或电针刺激副交感神经相关穴位(后三里穴)明显降低内毒素血症大鼠早期血浆ALT活性(P＜0.05或P＜0.01);肠缺血及再灌注后大鼠ALT明显升高,肠袋给予卡巴胆碱后ALT水平均有明显改善.肠袋输注卡巴胆碱兔血浆ALT活性在缺血/再灌注早期较缺血前增加,再灌注后逐渐恢复,伤后3 d基本接近正常水平,而模型组则逐渐升高.结论:通过刺激副交感神经或局部给予拟胆碱药的方式激活胆碱能受体途径对内毒素血症和肠缺血/再灌注动物肝脏功能具有不同程度的保护作用.     

电针刺足三里穴对内脏牵拉痛大鼠的镇痛作用

目的探讨电针刺足三里穴对内脏牵拉痛(VTP)大鼠的镇痛作用。方法48只纯种SD大鼠随机分成4组:VTP组、电针组、电针 VTP牵拉组和假手术组,每组12只。VTP组制备VTP 模型,电针组针刺大鼠双侧足三里穴,电针 VTP组针刺大鼠双侧足三里穴后即刻制备VTP模型。VTP模型成功后2 min,测定大鼠1 h内疼痛总积分,测定疼痛总积分后30 min后,处死大鼠,取回肠, 分别进行乙酰胆碱酯酶(AChE)染色和P物质(SP)、脑啡肽(ENK)免疫组织化学染色,测定回肠肌间神经丛AChE活性(AChE-A)、SP、ENK免疫反应性(SP-IR、ENK-IR)表达。结果与假手术组相比,VTP 组疼痛总积分升高,(P<0.01),与VTP组比较,电针组和电针 VTP组疼痛总积分降低(P<0.01)。与假手术组相比,VTP组回肠肌间神经丛AChE-A活性升高,SP-IR降低(P<0.01),ENK-IR差异无统计学意义(P>0.05);电针组回肠肌间神经丛AChE-A和ENK-IR降低,SP-IR升高,电针 VTP组ENK- IR降低(P<0.01),AChE-A和SP-IR差异无统计学意义(P>0.05)。与VTP组相比,电针 VTP组回肠肌间神经丛AChE-A和ENK-IR降低,SP-IR明显升高(P<0.01或0.05)。与电针组比较,电针 VTP 组回肠肌间神经丛AChE-A明显升高,SP-IR明显降低(P<0.01)。结论电针刺VTP大鼠双侧足三里穴可产生镇痛作用,通过激活肌间神经丛内含ENK神经元,释放ENK,从而抑制Ach和SP的释放。     

Toll样受体4对失血性休克小鼠肺组织血红素加氧酶和诱导型一氧化氮合酶的影响

目的 观察Toll样受体4(TLR4)对失血性休克小鼠所致急性肺损伤(ALI)中肺组织血红素加氧酶-1(HO-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的影响.方法 TLR4基因突变型小鼠C3H/HeJ和野生型小鼠C3H/HeN(48只),随机分为假手术组和失血性休克(6、24、48 h)组.采用小鼠失血性休克致急性肺损伤模型,观察血气分析,HO-1和iNOS蛋白表达,白细胞介素-6(IL-6)水平,肺组织肺湿/干重比和病理形态学改变.结果 与假手术组比较,C3H/HeN和C3H/HeJ小鼠失血休克后24 h肺组织HO-1蛋白强阳性表达,IL-6含量明显增加为365.38±48.26和300.89±39.34;6 h肺组织iNOS蛋白强阳性表达(P＜0.01).与C3H/HeN小鼠比较,C3H/HeJ小鼠失血休克后24 h肺组织HO-1、IL-6含量和W/D明显降低(P＜0.05);6 h肺组织iNOS蛋白显著减少为0.049±0.013.病理学检查显示失血休克后各时点肺组织损伤程度较假手术组明显加重.结论 TLR4在失血性休克后ALI过程中被激活,通过影响HO-1和iNOS的表达参与了失血性休克致急性肺损伤的过程.     

失血性休克大鼠复苏前后胃Cajal 间质细胞及Cx43的变化

目的：探讨失血性休克复苏前后大鼠胃Cajal间质细胞及间隙连接蛋白Connexin 43（Cx43）的变化。方法：SD大鼠随机均分为对照组与实验组。对照组大鼠行假手术;实验组大鼠通过放血制作失血性休克模型,维持休克状态1 h后行液体复苏。分别于休克1 h和复苏治疗后3,6,12,24 h取大鼠胃组织于电镜下观察Cajal细胞超微结构;免疫荧光染色及Western blot检测Cx43的表达。结果：电镜显示实验组休克1 h时Cajal细胞水肿、核皱缩、基膜破坏;复苏治疗后3,6 h无明显变化,12 h时结构开始逐渐恢复,至24 h Cajal细胞恢至接近对照组状态。免疫荧光染色发现实验组Cx43荧光强度于休克1 h明显减弱,但从复苏治疗后逐渐升高,至24 h基本接近对照组。Western blot法显示Cx43蛋白表达量变化与免疫荧光染色结果相一致。结论：失血性休克能导致Cajal细胞损伤与Cx43表达减少,两者改变所造成细胞间信息传递缺陷可能是失血性休克时胃肠道动力障碍的重要原因之一。     

电针足三里穴对不全肠梗阻大鼠小肠Cajal间质细胞影响的免疫组化观察

目的初步观察电针足三里穴对不全肠梗阻大鼠小肠Cajal间质细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)数量变化的影响,为进一步探讨电针足三里穴对ICC表型变化的影响奠定基础。方法采用圈套法造成不全肠梗阻从而建立ICC数目减少的SD大鼠模型。取20只雌性大鼠采用简单随机法均分成正常对照组、不全肠梗阻30 d未电针足三里穴组(梗阻组)、不全肠梗组30 d电针足三里穴组(足三里组)和不全肠梗阻30 d电针阴陵泉穴组(阴陵泉组)4组。其中足三里组和阴陵泉组分别连续电针足三里穴或阴陵泉穴7 d后,取小肠组织采用免疫组化方法以及免疫荧光观察ICC数量的变化。结果正常对照组、足三里组、梗阻组及阴陵泉组ICC阳性面积分别为(102 051.00±16 969.38)μm2、(92 642.12±14 854.49)μm2、(45 221.33±6 230.20)μm2和(63 136.16±8 863.91)μm2,各组间差异有统计学意义(F=21.240,P<0.001),其中足三里组的ICC阳性面积较梗阻组高(P<0.05)。结论电针足三里穴可使不全肠梗阻大鼠小肠受损的ICC数量得到部分恢复,但其具体机理有待进一步研究。     

持续性术后痛大鼠脊髓星形胶质细胞的活化

目的 探讨持续性术后痛大鼠脊髓背角星形胶质细胞的活化.方法 成年雄性SD大鼠48只,体重200～250 g,随机分为2组(n=24):假手术组和模型组.模型组采用皮肤肌肉切口牵拉术制备持续性术后痛模型,假手术组仅暴露内收肌,不牵拉皮肤肌肉组织.分别于模型制备前(基础状态)、制备后1、3、12、22和32 d时测定大鼠机械缩足阈值(MWT).各时点MWT测定结束后随机取4只大鼠,处死后采用免疫组织荧光法测定脊髓胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的表达水平.结果 与基础值比较,假手术组各时点MWT和脊髓GFAP表达水平差异无统计学意义(P＞0.05),模型组模型制备后1～22 d MWT降低,12 d时最低,模型制备后3～22 d脊髓GFAP表达上调,12 d时达峰值(P＜0.05或0.01);与假手术组比较,模型组MWT降低,脊髓GFAP表达上调(P＜0.05).结论 大鼠持续性术后痛与脊髓星形胶质细胞的活化有关.     

丙酮酸腹膜透析液对大鼠失血性休克静脉液体复苏后腹腔脏器的保护作用

目的：研究丙酮酸腹腔透析液对大鼠失血性休克静脉液体复苏后腹腔脏器的保护作用。方法：雄性SD大鼠40只,随机分为4组（n=10）。大鼠按全身血容量的45％经股动脉放血制作失血性休克模型。单纯静脉复苏组（VR组）于休克1h后回输失血及2倍失血量的乳酸钠林格液行静脉复苏,其余3组在上述静脉复苏基础上,分别腹腔注射生理盐水（DPR组）、乳酸钠透析液（L组）、丙酮酸钠透析液（P组）20ml行腹腔复苏,时间30min。分别于休克前（O时）及休克后60（静脉复苏前）、180（腹腔复苏后1h）、360rain（腹腔复苏后4h）用PICCO心肺容量监测仪监测大鼠平均动脉压（MAP）;激光多普勒血流仪测定休克后180min和360min肝、肾和小肠黏膜血流量;生化法测定休克前及休克后180、360min血丙氨酸转氨酶（ALT）、二胺氧化酶（DAO）活性和肌酐（cr）水平;干／湿比重法测定休克后180、360min肝、肾、肠各组织含水率。结果：失血性休克后各组MAP骤降至（35±5）mmHg;休克后60min时,各组大鼠MAP无明显差异（P〉0．05）。腹腔复苏后,与VR组比较,L和P组均能显著提高失血性休克大鼠MAP（P〈0．05）,降低血ALT、Cr和DAO水平,减轻肝、肾、肠组织含水率,提高腹腔脏器血流量（P〈0．05或P〈0．01）,在失血后360min时,P组的上述变化较其余复苏组更为显著。结论：丙酮酸腹腔透析液对大鼠失血性休克静脉液体复苏后腹腔脏器具有保护作用。     

大鼠肠道缺血再灌注后肠粘膜损伤与防御素-5 mRNA变化

目的探讨大鼠肠道缺血再灌注后肠粘膜损伤与大鼠防御素5(rat defensin-5,RD-5)mRNA变化。方法采用夹闭肠系膜上动脉(SMA)方法制造大鼠肠道缺血再灌注模型,大鼠分为假手术组、实验组,在缺血再灌注后1h、6h、12h及24h观测肠粘膜形态变化,检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)含量及大鼠防御素5(RD-5)mRNA的动态变化。结果形态学观察显示实验组缺血再灌注后肠粘膜呈不同程度的损害状态,损伤评分较假手术组高;实验组TNF-α、IL-6含量明显升高,12小时达高峰,均较假手术组高,并有统计学意义;大鼠防御素5(RD-5)mRNA在缺血再灌注后明显升高,再灌注后1小时到达高峰,随后逐渐下降,但均高于假手术组。结论肠道缺血再灌注对肠道粘膜造成损伤,肠道防御素5参与人肠粘膜的损伤与抗损伤过程。     

不同液体腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道炎性反应的影响

目的 探讨不同液体腹腔复苏对失血性休克大鼠肠道炎性反应的影响.方法 清洁级健康雄性SD大鼠50只,体重200～250 g,随机分为5组(n=10):假手术组(S组)仅行手术操作,不制备失血性休克模型;采用股动脉置管放血法制备大鼠失血性休克模型,常规静脉复苏组(CVR组)失血性休克1 h后,经左侧股静脉匀速回输自体血及相当于2倍失血量的生理盐水行常规静脉复苏;不同液体腹腔复苏组(DPR1～3组)行常规静脉复苏,同时分别腹腔输注生理盐水、6%羟乙基淀粉130/0.4、2.5%腹膜透析液20 ml行腹腔复苏.输注时间均为30 min.右颈总动脉连接多功能监测仪持续监测平均动脉压;于复苏后2 h时股动脉采血,测定乳酸浓度,取小肠组织检测髓过氧化物酶(MPO)活性,采用免疫组化法检测小肠组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)表达水平,光镜下观察小肠黏膜组织形态,计算小肠黏膜上皮损伤指数.结果 与S组比较,其余各组大鼠复苏后平均动脉压差异无统计学意义(P>0.05),动脉血乳酸浓度、小肠组织MPO活性、TNF-α表达水平及小肠黏膜上皮损伤指数升高(P<0.05或0.01);与CVR组比较,DPR3组动脉血乳酸浓度、小肠组织MPO活性、TNF-α表达水平及小肠黏膜上皮损伤指数降低(P<0.05).结论 采用2.5%腹膜透析液20 ml行腹腔复苏可有效抑制肠道炎性反应,从而对失血性休克大鼠产生保护作用.