肠内注射卡巴胆碱对缺血-再灌注大鼠血浆炎症介质的影响

目的　研究肠内注射拟胆碱药卡巴胆碱对缺血再灌注大鼠血浆炎症介质的影响及其意义。方法　成年雄性 Wistar大鼠 ,戊巴比妥钠腹腔麻醉 ,动脉夹阻断肠系膜上动脉血流 (SMAO) ,1h后松夹恢复灌流。大鼠随机分为预防、治疗和对照 3组 ,预防组和治疗组分别在夹闭后 30 m in和再灌后 30 min肠内注射卡巴胆碱 (0 .1mg/ kg,稀释至 1ml生理盐水中 ) ,对照组注射生理盐水。各组分别于夹闭后 1.0、2 .5和 6 .0 h测定血浆中肿瘤坏死因子 α(TNFα)、白细胞介素 10 (IL 10 )和皮质醇含量。结果　治疗组及预防组血浆TNFα含量明显低于对照组 (P均 <0 .0 1) ,IL 10和皮质醇含量变化不明显。结论　卡巴胆碱肠道给药能抑制肠缺血再灌注大鼠全身促炎细胞因子的产生 ,而对抗炎细胞因子的释放及呼吸、循环功能的影响轻微 ,有助于减轻缺血再灌注损伤后的全身性炎症反应。     

双清注射液改善多器官功能障碍综合征大鼠脏器功能和存活率

目的 :探讨双清注射液对多器官功能障碍综合征 (MODS)的保护作用。方法 :采用肠缺血再灌注损伤后 12小时腹腔注射酵母多糖的方法 ,复制“二次打击”MODS动物模型。将大鼠分为 3组 ,预防组和治疗组分别于恢复肠道血流即刻或注射酵母多糖后静注双清注射液 ,对照组静注等量生理盐水。观察炎症介质、脏器功能及存活率的变化。结果 :预防组和治疗组动物血浆丙氨酸转氨酶、肌酐、肿瘤坏死因子、内毒素含量以及肺和小肠髓过氧化物酶活性显著低于对照组 ,4 8、72和 12 0小时存活率显著高于对照组。首次打击后“预防”给药效果优于“二次打击”后“治疗”给药。结论 :双清注射液具有明显的抗炎和器官保护作用 ,能提高 MODS动物的存活率。     

乙酰胆碱对内毒素血症时心肌肿瘤坏死因子及氧自由基的影响

目的 研究乙酰胆碱(ACh)对内毒素血症时大鼠心肌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及氧自由基的影响。方法 雄性Wistar大鼠70只,分为7组。切断大鼠双侧颈部迷走神经干或做假手术对照,将左侧迷走神经干远端连接刺激电极,静注脂多糖(LPS,10 mg/kg体重)即刻持续电刺激(5 V,2 ms,1Hz)20 min,每隔 10 min重复刺激,每次 20 min,共刺激 3次。静注 LPS后 1.5 h检测各组心肌TNF-α、丙二醛(MDA)量及血ACh、肌酸激酶同功酶(CK-MB)、皮质醇水平。结果 迷走神经切断后电刺激复合静注 LPS组较单纯静注 LPS组血 ACh水平显著上升[(168.33±14.75)比(139.18±13.94)mg/L P<0.01],心肌组织中TNF-α、MDA量和血CK-MB水平显著降低[(103.52±14.65)比(147.24±33.88)ng/g pro;(.98±2.53)比(11.94±3.47)U/g;(1 135±304)比(1850±340)U/L(P均<0.01)]。结论 ACh可明显抑制LPS血症时大鼠心肌组织TNF-α和氧自由基生成,减轻心肌炎症反应,对心脏功能具有潜在保护作用。     

内皮素受体拮抗剂改善脓毒性休克时内脏微循环血流量

以往的文献表明 ,内脏缺血在脓毒性休克引起的脏器功能障碍中起重要作用。为了证实内皮素与脓毒性休克时内脏缺血的关系 ,美国研究人员以猪为实验对象 ,麻醉后气管插管 ,以腹膜炎造成脓毒性休克 2 h后 ,实验组 8头猪静脉滴注内皮素受体拮抗剂 Bosentan ( 10 m g/kg) ,对照组滴注生理盐水 ,脓毒性休克 4h后 ,两组动物均滴注羟乙基淀粉 ( 2 0 m L /kg) ,将低动力型脓毒性休克转变为高动力型。研究者以激光多普勒仪持续测量空肠、胰腺、肝脏、肾、骨骼肌和胃、空肠、结肠黏膜微循环血流量。结果发现 :脓毒性休克 2 h后 ,两组动物均出现心排指…     

兴奋胆碱能通路对内毒素血症和肠缺血/再灌注动物肝脏功能的保护作用

目的:观察不同方式激活胆碱能受体途径对内毒素血症和肠缺血/再灌注动物肝脏功能的保护作用.方法:静脉注射内毒素(LPS,10 mg/kg和5 mg/kg)复制大鼠内毒素血症模型(每组10只),肠系膜上动脉夹闭1 h后松夹复制肠缺血/再灌注模型(每组6只),兔肠系膜上动脉部分阻断后4 h恢复血流复制兔肠部分缺血/再灌注模型(每组5只).内毒素血症大鼠分别施与迷走神经刺激或电针副交感神经相关穴位(后三里穴),并分别设模型组、假手术组和迷走神经切断组或电针假穴组;肠缺血/再灌注动物经肠袋(距离回盲部15 cm处起始,向空肠端作一个长约10 cm肠袋,保留血液供应)给予卡巴胆碱(大鼠:0.1 mg/kg;兔:3μg/kg),并设假手术组和模型组.各组大鼠于实验结束时、各组兔于上动脉阻断0、2、4、6、8 h及1、2、3 d取股动脉血测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)活性.结果:与模型组、迷走神经切断组或电针假穴组比较,采用迷走神经刺激或电针刺激副交感神经相关穴位(后三里穴)明显降低内毒素血症大鼠早期血浆ALT活性(P＜0.05或P＜0.01);肠缺血及再灌注后大鼠ALT明显升高,肠袋给予卡巴胆碱后ALT水平均有明显改善.肠袋输注卡巴胆碱兔血浆ALT活性在缺血/再灌注早期较缺血前增加,再灌注后逐渐恢复,伤后3 d基本接近正常水平,而模型组则逐渐升高.结论:通过刺激副交感神经或局部给予拟胆碱药的方式激活胆碱能受体途径对内毒素血症和肠缺血/再灌注动物肝脏功能具有不同程度的保护作用.     

高技术常规武器伤基础医学和战救技术器材研究进展

20世纪80年代，高新技术在军事领域得到广泛应用，大幅提升了常规武器的战术性能，我国学者称之为高技术常规武器，国外学者将其与新概念武器合称为高新技术武器。与传统的常规武器相比，其致伤因素和致伤特点均发生了显著的变化，因而使战创伤伤情更加复杂，伤势更加严重，对医学防护也提出了更高的要求。     

电刺激迷走神经对内毒素休克大鼠血压的影响

目的研究电刺激迷走神经对内毒素(LPS)休克大鼠血压的影响. 方法 4组雄性Wistar大鼠,切断大鼠双侧颈部迷走神经干或做假手术对照,将左侧迷走神经干远端连接刺激电极,于静脉滴注LPS(10mg*kg-1)即刻持续电刺激(5V、2ms、1Hz),同时监测平均动脉压(MABP),并于静脉滴注LPS后1 h检测各组血TNF-α及皮质醇水平. 结果迷走神经电刺激能缓解LPS引起的低血压休克,同时使血TNF-α水平较LPS组显著降低(105.39±21.52) pg/ml,较(129.80±26.56) pg/ml,P<0.05;迷走神经切断能加快LPS休克的产生,使MABP下降50%的时间提前(9.65±0.53) min比(25.72±3.07) min,P<0.05,且使血TNF-α水平显著上升(159.07±21.94) pg/ml比(129.80±26.56) pg/ml,P<0.01,血皮质醇水平显著下降(34.89±3.14) ng/ml比(42.83±2.88) ng/ml,P<0.01. 结论电刺激迷走神经可以改善LPS休克大鼠的低血压,而切断迷走神经可使休克症状加重,这种现象与迷走神经影响体内炎症介质的合成与皮质激素的分泌有关.     

表皮细胞生长因子促进大鼠肺泡Ⅱ型细胞肺水转运功能的研究

目的:观察经气管滴入表皮细胞生长因子(EGF)后正常大鼠肺泡液体清除率(ALC)的变化,探讨EGF对肺泡Ⅱ型细胞(AT2 )肺水转运功能的影响.方法:在国内首次建立了以125I白蛋白为示踪剂进行肺灌注检测ALC的方法.将36只SD大鼠随机分为6组,其中5组动物经气管滴入EGF(100 μg/kg),分别于48、72、120、168和240小时各测量1小时的ALC,对照组以生理盐水代替EGF,同时监测ALC测量期间的血气变化.结果:对照组ALC为(21.68±3.65)%.气管滴入EGF后48、72和120小时组ALC显著升高,分别为(43.3 3±13.21)%(P<0.01)、(42.52±10.05)%(P<0.01)和(34.35±3.76)%( P<0.05);168小时后恢复正常水平.48小时组和72小时组在肺灌注后60分钟的动脉氧分压也明显高于对照组(P均<0.05).结论:EGF可增加AT2的液体转运能力,促进清除肺泡内液体,从而改善肺泡的氧气交换,有可能用于肺水肿和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗.     

表皮细胞生长因子促进大鼠肺泡Ⅱ型细胞肺水转运动能的研究

目的观察经气管滴入表皮细胞生长因子(EGF)后正常大鼠肺泡液体清除率(ALC)的变化,探讨EGF对肺泡Ⅱ型细胞(AT2 )肺水转运功能的影响.方法在国内首次建立了以125I白蛋白为示踪剂进行肺灌注检测ALC的方法.将36只SD大鼠随机分为6组,其中5组动物经气管滴入EGF(100 μg/kg),分别于48、72、120、168和240小时各测量1小时的ALC,对照组以生理盐水代替EGF,同时监测ALC测量期间的血气变化.结果对照组ALC为(21.68±3.65)%.气管滴入EGF后48、72和120小时组ALC显著升高,分别为(43.3 3±13.21)%(P<0.01)、(42.52±10.05)%(P<0.01)和(34.35±3.76)%( P<0.05);168小时后恢复正常水平.48小时组和72小时组在肺灌注后60分钟的动脉氧分压也明显高于对照组(P均<0.05).结论EGF可增加AT2的液体转运能力,促进清除肺泡内液体,从而改善肺泡的氧气交换,有可能用于肺水肿和急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的治疗.     

迷走神经兴奋对内毒素致大鼠心脏炎症反应的影响

目的：研究刺激传出迷走神经兴奋对脂多糖（lipopolysaccharide,LPS)引起的大鼠心脏炎症反应的影响。方法：雄性Wistar大鼠210只，随机数字表法分为7组。切断大鼠双侧颈部迷走神经干或进行假手术对照。将左侧迷走神经干远端连接刺激电极，于静脉注射LPS（10mg/kg)即刻持续电刺激（5V，2ms,1Hz)20min，每间隔10min后重复刺激，每次20min。共刺激3次。分别在注射LPS后1h,1.5h和2h检测实验和对照各组心肌组织中肿瘤坏死因子-α（TNF-α），髓过氧化物酶（MPO）以及血肌酸激酶同工酶（CK-MB）水平。结果：迷走神经刺激组心肌组织中TNF-α，MPO和血CK-MB水平均较单纯注射LPS组显著降低。病理炎性改变减轻。结论：迷走神经兴奋可明显抑制LPS攻击大鼠心脏组织炎症介质的产生。能显著减轻心肌组织炎症损害，对心脏功能有潜在保护作用。