神经生长因子对实验性哮喘豚鼠降钙素基因相关肽的调节作用

目的探讨实验性哮喘时神经生长因子(nervegrowthfactor,NGF)对降钙素基因相关肽(calcitoningenerelatedpeptide,CGRP)的调节机制。方法应用放射免疫分析方法检测卵蛋白致敏致喘豚鼠下呼吸道和内脏感觉传入部位CGRP含量的变化。结果哮喘组豚鼠气管、支气管、肺、C7～T5段脊神经节和相应节段脊髓后角、结状神经节及孤束核区CGRP含量(pg/g)分别为71.72±17.82,75.56±19.23,82.85±23.33,83.83±21.29,74.47±22.25,77.65±20.21和69.95±12.27,显著高于生理盐水对照组(48.06±12.32,53.36±15.22,62.39±20.25,67.76±20.29,60.63±14.45,65.54±17.27,59.33±21.22),差异有显著性意义(P<0.01)。在哮喘+NGF抗体组,上述部位内CGRP含量(pg/g)分别为35.25±8.76,42.26±10.96,58.89±18.83,62.67±22.24,56.55±16.69,60.34±17.97和54.46±16.62,明显低于哮喘组,差异有显著性意义(P<0.01)。结论实验性哮喘时NGF可上调下呼吸道和感觉神经节等内脏感觉传入部位的CGRP水平,两者可能参与支气管哮喘的发病过程。     

葛根总黄酮对实验性哮喘大鼠的预防效应

目的：探讨脾T淋巴细胞亚群在实验性大鼠哮喘模型中的表达，和葛根总黄酮对T淋巴细胞亚群及对实验性哮喘的预防作用。方法：实验于2003—03-01／04—02在解放军总医院实验动物中心完成。用卵蛋白致敏并激发建立了SD大鼠哮喘模型，32只大鼠随机分为4组，每组8只。为正常对照组、卵蛋白激发哮喘发作组、葛根总黄酮灌胃组、葛根总黄酮预防组，每组分别测定动脉血血气作为哮喘严重程度的缺氧评定指标，测定血液中白细胞介素4水平，同时采用流式细胞仪观察脾T细胞亚群的变化。结果：4组32只大鼠均进入结果分析。①各组大鼠血气结果：卵蛋白激发哮喘发作组动脉血氧分压低于正常对照组和葛根总黄酮灌胃组【(4．24&;#177;2.20)．(10.04&;#177;13)，(9.68&;#177;1．35)kPa，P&;lt;0．01】；卵蛋白激发哮喘发作组剩余碱低于正常对照组和葛根总黄酮灌胃组【(1．82&;#177;1．31)，(2．77&;#177;2．18)，(2．67&;#177;2．18)mmol／L，P&;lt;0.01】；卵蛋白激发哮喘发作组血氧饱和度低于正常对照组和葛根总黄酮灌胃组【(51．8&;#177;35．9)，(64．55&;#177;29．87)，(62.51&;#177;40．31)％，P&;lt;0.05】。②各组大鼠脾T淋巴细胞亚群变化：葛根总黄酮预防组CD4^+低于卵蛋白激发哮喘发作组(13．19&;#177;3．33，18.37&;#177;1．98，P&;lt;0．01)，葛根总黄酮预防组CD8^+高于卵蛋白激发哮喘发作组(8．01&;#177;0．42，6．25&;#177;0．63，P&;lt;0．01)，葛根总黄酮预防组CD4^+／CD8^+低于卵蛋白激发哮喘发作组(1．61&;#177;0.35，2．94&;#177;0．32，P&;lt;0．01)。③白细胞介素4：卵蛋白激发哮喘发作组为(85．2&;#177;12．3)ng／L，比正常对照组和葛根总黄酮预防组大鼠显著增高【(3．3&;#177;0．7)。(7．74&;#177;1．0)ng／L，P&;lt;0．01】。结论：脾T淋巴细胞亚群的活化参与哮喘的发病过程，葛根总黄酮可以抑制免疫细胞T淋巴细胞的活化和过表达，可能通过恢复CD4^+／CD8^+比值，加强CD8^+T淋巴细胞对CD4^+T淋巴细胞的抑制作用，抑制嗜酸性粒细胞增生和IgE的合成从而阻断哮喘发病。     

针刺对偏头痛大鼠血浆神经肽的影响

目的：探讨针刺治疗偏头痛对降钙素基因相关肽(calatonin gene-ralated peptide，CGRP)、P物质、内皮素、神经肽Y、心钠素、神经降压肽(neurotensin，NT)的影响。方法：将40只SD大鼠数字表法随机分为正常对照组、模型对照组、针刺对照组和针刺治疗组。按各组方案造模，或针刺治疗后，采用放射免疫法测定颈静脉血浆中多种神经肽的含量。结果：模型对照组CGRP(319．64&;#177;53．12)ng／L；P物质(126.76&;#177;39．29)ng／L；心钠素(366．11&;#177;83．12)ng／L；内皮素(785．00&;#177;186．64)ng／L；神经肽Y(4567．064&;#177;1041．86)ng／L均较正常对照组(152．87&;#177;31．82)，(57．43&;#177;21．03)，(278．31&;#177;58．76)，(516.88&;#177;126．89)，(3232．75&;#177;424．87)ng／L有明显升高(t=2．283—2．791，P&;lt;0．05或0．01)，而模型对照组NT(56．64&;#177;21．21)ng／L较正常对照组(113．12&;#177;35．92)ng／L明显降低(t=2．842，P&;lt;0．01)；针刺治疗组CGRP(148．54&;#177;19．18)ng／L；P物质(60．76&;#177;22．31)ng／L；心钠素(287．63&;#177;68．64)ng／L；内皮素(524．38&;#177;122．55)ng／L；神经肽Y(3324．56&;#177;576．77)ng／L均明显下降(t=2．833—2．481，P&;lt;0，05或P&;lt;0．01)，NT(101．13&;#177;27．69)ng／L较模型对照组明显升高(t=2．669，P&;lt;0．05)。结论：针刺调节脑神经肽的合成与释放，是其治疗偏头痛的主要因素之一。     

迷走神经阻断对哮喘诱导延髓内脏带及下丘脑室旁核和视上核Fos蛋白表达的影响

目的：研究支气管哮喘状态下迷走神经向脑传递免疫信息的作用。方法：实验于2003-10／2004-06在解放军第一军医大学珠江医院冲经外科进行。清洁级雄性豚鼠20只单纯随机分为4组：假手术+生理盐水；手术+生理盐水；假手术+卵蛋白；手术+卵蛋白。建立豚鼠哮喘模型，在致敏状态下切断或假切断颈部双侧迷走神经，术后2周用卵蛋白经呼吸道激发豚鼠哮喘发作，2h后处死动物，用免疫组织化学ABC法观察延髓内脏带(MVZ)、下丘脑室旁核(PVN)和视上核(SON)Fos蛋白的表达。结果：假手术和手术组豚鼠给予生理盐水刺激后，仅在MVZ背内侧部、中间网状带和腹外侧部、SON和PVN内发现少数浅染的FOS蛋白阳性细胞。假手术组豚鼠卵蛋白激发后，MVZ，PVN和SON内可发现大量FOS蛋白表达，分别为(498．00&;#177;134．28)，(99．27&;#177;15．32)，(305．10&;#177;84．68)个，手术组豚鼠卵蛋白激发后上述核团内的Fos蛋白表达量则明显减少，分别为(239．78&;#177;48．28)，(62．36&;#177;19．02)，(127．14&;#177;57．01)个，两者比较差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：迷走神经在支气管哮喘免疫应答中，可能是传递呼吸道免疫信息的重要途径之一。     

胶质细胞源性神经营养因子对脊髓前角运动神经元的保护作用

目的：证实胶质源性神经营养因子(glial cell line—derived neurotrophic factor，GDNF)对脊髓前角运动神经元有保护作用。方法：切断SD大鼠一侧坐骨神经建立脊髓前角运动神经元损伤模型，借助单盲端硅胶管系统在损伤神经局部给予GDNF，术后不同时间分别取L5脊髓切片，利用酶组织化学染色方法显示胆碱酯酶和酸性磷酸酶(acid phosphatase，ACP)活性并进行图像分析。结果：坐骨神经切断后第4，9，16及21d，对照组和GDNF组胆碱酯酶活性分别为21．53&;#177;1．54和23．67&;#177;1．08(P&;lt;0．05)，19．82&;#177;1．35和22．87&;#177;1．04(P&;lt;0．01)．22．55&;#177;1．20和25．25&;#177;1．13(P&;lt;0．01)，25．52&;#177;1．43和28．92&;#177;1．37(P&;lt;0．01)：对照组和GDNF组ACP活性(平均灰度)分别为37．49&;#177;1．39和35．40&;#177;1．18(P&;lt;0．05)，40．94&;#177;1．38和38．43&;#177;1．31(P&;lt;0．05)，22．55&;#177;1．20和25．25&;#177;1．13(P&;lt;0．05)．37．15&;#177;1．52和34．68&;#177;1．43(P&;lt;0．05)结论：GDNF对损伤的脊髓前角运动神经元有保护作用。     

脊髓后角神经元蛋白激酶C活化与哮喘及地塞米松的关系

目的：探讨蛋白激酶C在哮喘豚鼠C7-T5段脊髓后角的表达及地塞米松的抑制作用。方法：实验于2003—03／06在中国医科大学神经生物实验室进行，健康白色豚鼠40只，随机分为4组：①生理盐水组8只，腹腔注射生理盐水1mL，10d后雾化吸入生理盐水，隔日1次，共20d。②单纯致敏组8只，腹腔注射100g／L卵蛋白(含等量氢氧化铝凝胶)1mL，10d后雾化吸入生理盐水，隔日1次，共20d。③哮喘组12只，腹腔注射100g／L卵蛋白(含等量氢氧化铝凝胶)1mL，10d后雾化吸入10g／L卵蛋白溶液(不含氢氧化铝凝胶)，隔日1次，共20d。④地塞米松组12只，操作同哮喘组，从激发哮喘后第6天起，每天于哮喘后腹腔注射地塞米松【2mg／(kg&;#183;d)】，1次／d，共5次。利用免疫组织化学和免疫蛋白印迹观察哮喘豚鼠C7～T5段脊髓后角蛋白激酶C(参与支气管平滑肌增殖)蛋白变化。结果：40只豚鼠均进入结果分析。C7～T5段脊髓后角蛋白激酶C的表达变化：生理盐水组与单纯致敏组豚鼠表达基本相近(0．113&;#177;0．009，0．116&;#177;0．007，t=1．554，P&;gt;0．05)；哮喘组豚鼠表达比生理盐水组明显上调(0．176&;#177;0．010，t=23．033，P&;lt;0．01)，地塞米松组表达则明显低于哮喘组(0．128&;#177;0．009，t=17．359，P&;lt;0．05)。结论：哮喘豚鼠内脏感觉传入部位C7～T5段脊髓后角蛋白激酶C呈过表达，应用地塞米松可抑制蛋白激酶C表达的增加。此结果进一步揭示了哮喘发病过程中有神经免疫机制的参与。     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景：脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏，这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的：通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只，雌雄不拘，体重180—200g，鼠龄4—6周。方法：建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙[(218．66&;#177;11．88)μg／g，q=5．526，P&;lt;0．01]．锌[(72．45&;#177;0．830)μg／g，q=23．240，P&;lt;0．01]、钠[(5237．85&;#177;106．48)μg／g，q=7．956，P&;lt;0．01]、钾[(15421．52&;#177;264．86)μg／g，q=3．805，P&;lt;0．05]．铁[(151．27&;#177;10．21)μg／g，q=3．392，P&;lt;0．05]含量增高，镁[(617．71&;#177;13．91)μg／g，q=5．009，P&;lt;0．01]含量降低；24h钙[(295．63&;#177;64．69)μg／g，q=12．251，P&;lt;0．01]、锌[(74．44&;#177;0．47)μg／g，q=27．354，P&;lt;0．01]含量进一步增高，镁[(587．14&;#177;10.90)μg／g，q=10．499，P&;lt;0．01]含量进一步降低，钠[(5056．68&;#177;100．18)μg／g，q=5．269，P&;lt;0．01]、钾[(15116．52&;#177;631.96)μg／g，q=4．156，P&;lt;0．05]含量仍升高，铁[(118．79&;#177;14.22)μg／g，q=2．515．P&;gt;0．05]含量与假手术组接近。左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12h和24h均能抑制脑组织钙[(175．67&;#177;2．70)μg／g，q=3．756，P&;lt;0．05；(190．76&;#177;4．60)μg／g，q=9．163，P&;lt;0．01]、锌[(66.77&;#177;1．14)μg／g．q=11．758，P&;lt;0．01；(69．94&;#177;0．98)μg／g．q=9．304，P&;lt;0．01]、钠[(4841．94&;#177;179．00)μg／g，q=4．206，P&;lt;0．05；(4251.05&;#177;194.31)μg／g，q=3．183．P&;gt;0．05]含量的上升，并提高脑组织镁[(706．21&;#177;25．92)μg／g，q=15．888，P&;lt;0．01；(662．80&;#177;9．74)μg／g，q=13．585，P&;lt;0．01]和钾[(16294．68&;#177;102．48)μg／g，q=5．274，P&;lt;0．01；(16577．51&;#177;152．46)μg／g．q=3．339，P&;gt;0．05]的含量，降低铁[(86．90&;#177;2．89)μg／g，q=11．607，P&;lt;0．01；(84．85&;#177;321)μg／g，q=11．795，P&;lt;0．01)含量。结论：左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升，提高镁和钾含量，降低铁含量。     

神经生长因子对缺氧缺血性脑损伤患者闪光视觉诱发电位的影响

背景：闪光视觉诱发电位(flash-visual evoked potential，F-VEP)是目前儿科临床评估中枢神经系统功能状态的一项新的易行方法。目的：探讨闪光视觉诱发电位(F-VEP)，反映新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(hypoxic-ischemic brain damage，HIBD)的敏感性，研究神经生长因子(nerve growth factor，NGF)对新生鼠缺氧缺血性脑损伤的保护作用，为新生儿HIBD的早期诊断与干预提供理论依据。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点与材料：研究地点为南京医科大学第二附属医院儿科，生后7dSD大鼠来源于南京医科大学实验动物中心，共60只，体质量约14—18g，雌雄不拘，饲养于屏障环境的SPF级实验动物。干预：40只大鼠制成HIBD动物模型后随机分成两组：HIBD模型未治疗组20只，HIBD模型NGF治疗组20只，另20只为正常对照组。主要观察指标：观察正常对照组及HIBD后F-VEP改变；NGF对HIBD模型的新生大鼠体质量增长情况、死亡率、左右脑质量及F-VEP波形影响。结果：HIBD模型NGF治疗组体质量增长(11．9&;#177;3．5)g，实验过程中死亡率为5％，患侧(左侧)脑质量(0．59&;#177;0．02)与未治疗组相比差异有显著意义(P均&;lt;0．01)；治疗组左右脑重量差异无显著意义，而未治疗组左右脑质量[(0．39&;#177;0．10)g，(0．57&;#177;0．05)g]差异的显著性意义(P&;lt;0．01)；HIBD后NGF治疗组与未治疗组即刻F-VEP潜伏期[(36．84&;#177;2．120)ms，(36．44&;#177;1．94)ms]均较对照组(30．27&;#177;1．52)ms明显延长(P&;lt;0．01)，波幅降低(P&;lt;0．01)；NGF未治疗组7d后与同期对照组相比F-VEP潜伏期-[(48．17&;#177;2．08)ms，(29．80&;#177;1．93)ms]明显延长，波幅降低[(3．75&;#177;0．69)mV，(4．22&;#177;0．87)mV](P均&;lt;0．01)；同期NGF治疗组与未治疗组相比F-VEP潜伏期(32．08&;#177;1．85，48．17&;#177;2．08)明显缩短，波幅升高[(3．97&;#177;0．75)mV，(2．75&;#177;0．69)mV，P均&;lt;0．01]。结论：F-VEP主波潜伏期、波幅可较迅速反映HIBD后脑功能状态；NGF治疗减轻了HIBD后脑萎缩、改善了脑功能。     

老年原发性高血压与舒血管活性物质的关系

目的：探讨舒血管活性物质在老年高血压病中的意义，方法：将老年高血压病患者(n=54)按标准分为高血压1、2、3级和单纯．非单纯性收缩期高血压，以正常老年人(n=50)作为对照，采用放射免疫法和化学比色法测定血浆中降钙素基因相关肽(CGRP)．一氧化氮(NO)的含量并加以比较。结果：老年高血压病患者血浆CGRP(29&;#177;9)ng／L和NO(28&;#177;9)ng／L较健康老年组(28&;#177;9)ng／L和(39&;#177;9)ng／L显著降低；CGRP．NO测定结果与高血压分级呈负相关(r=-0．500，0.618．P均&;lt;0.001)；单纯收缩期高血压患者血浆中CGRP(34&;#177;9)ng／L、NO的含量(32&;#177;8)ng／L明显小于非单纯收缩期高血压患者(23&;#177;6)ng／L和(13&;#177;8)ng／L(t=5．183,4．190,P均&;lt;0．001)：各组测定的血浆CGRP与NO高度正相关(r=0．521，P&;lt;0．001）。结论：CGRP、NO在老年高血压病的发生、发展中存在相互协同作用。     

哮喘豚鼠初级传入神经元细胞外信号调节激酶的表达

目的：探讨细胞外信号调节激酶(extracellular signal—regulated kinase，ERK)信号转导途径在哮喘豚鼠初级传人神经元(C7～T5脊神经节)的作用及地塞米松的抑制作用。方法：健康白色豚鼠40只，随机分为4组：生理盐水组8只，单纯致敏组8只，哮喘组12只，地塞米松组12只，利用免疫组织化学结合显微图像分析，研究哮喘豚鼠C7～T5脊神经节活化的ERK免疫反应变化。结果：与生理盐水组(175．37&;#177;8．12)和单纯致敏组(173．57&;#177;5．67)相比，哮喘组豚鼠(148．53&;#177;8．56)活化ERK免疫反应在C7～T5脊神经节神经元的核中明显上调(t=20．532，t=20．201，P&;lt;0．01)，其阳性细胞比率(84．50&;#177;4．02)％明显高于生理盐水组(19．43&;#177;3．88)％和单纯致敏组(21．20&;#177;2．05)％，地塞米松组豚鼠活化ERK免疫反应(168．18&;#177;8．17)在C7-T5脊神经节神经元的核中明显低于哮喘组(t=11．605．P&;lt;0．01)。结论：C7～T5脊神经节神经元中ERK的活化提示可能参与哮喘的发病过程，地塞米松抑制哮喘豚鼠C7～T5脊神经节神经元中ERK活化的表达为预防治疗哮喘及早期康复提供了新的可能途径。     

骨髓间质干细胞对血管性痴呆大鼠BDNF和NGF的影响

目的：观察静脉注射骨髓间质干细胞(marrow stromal cell，MSC)对血管性痴呆(vascular dementia，VD)大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达的影响。方法：体外分离培养、扩增成年大鼠MSC。利用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型，利用穿梭箱、水迷宫试验、ELISA方法检测注射MSC后30,60dVD大鼠认知功能以及脑组织BDNF和NGF含量变化。结果：与正常对照组相比，VD大鼠主动回避反应、游泳时间、错误次数和盲端时间，在造模后30和60d差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。静脉注射MSC后30和60d，VD大鼠认知功能显著改善。造模后30，60d大鼠脑BDNF含量[(96&;#177;27)，(108&;#177;26)ng／g]，NGF含量[(73&;#177;22)，(89&;#177;24)ng／g]较对照组显著增高[(51&;#177;13)ng／g，(36&;#177;11)ng／g]。P&;lt;0．01；注射MSC后30，60d大鼠脑BDNF含量[(180&;#177;46)，(185&;#177;5)ng／g]，NGF含量[(115&;#177;29)，(108&;#177;34)ng／g]较模型组显著升高。结论：静脉注射MSC可显著改善VD大鼠认知功能，增加VD大鼠脑组织BDNF和NGF含量。     

神经生长因子对超长随意皮瓣成活状态及血流量的影响

目的：研究局部应用外源性神经生长因子(NGF)对促进超长随意皮瓣成活的作用机制。方法：采用大鼠背部随意皮瓣动物模型，以自身对照，于术后实验组一次局部注射NGF66．7μg，连续观察皮瓣成活面积与成活率，以及应用激光和光导纤维技术测量不同时间的血流量变化。结果：断蒂后实验组皮瓣成活面积为(7．12&;#177;1．54)cm^2，成活率为(92&;#177;5)％，对照组分别为(5．23&;#177;0．19)cm^2，(69&;#177;5)％，实验组明显高于对照组(t=2．33，P&;lt;0．05)；术后24h实验组皮瓣中部和尾部血流量开始分别为（0．138&;#177;0．065)，(0．082&;#177;0．026)mL／min&;#183;g，高于对照组(0．086&;#177;0．031)，(0．051&;#177;0．037)mL／min&;#183;g，(t=2．05和2．41，P&;lt;0．05)，皮瓣蒂部的血流量在5d后为(0．184&;#177;0．050)mL／min&;#183;g，对照组为(0．141&;#177;0．044)mL／min&;#183;g，比对照组增加(t=2．29，P&;lt;0．05)，7d后实验组与对照组3部分血流量均出现非常显著差异，实验组尾部、中部、蒂部血流量分别为(0．151&;#177;0．051)，(0．174&;#177;0．048)，(0．168&;#177;0．057)mL／min&;#183;g，对照组分别为(0．088&;#177;0．062)，(0．108&;#177;0．055)，(0．117&;#177;0．076)mL／min&;#183;g(t=517，4．79，276，P&;lt;0．01)。结论：NGF能通过增加皮瓣的血流量来提高超长随意皮瓣的成活。     

沙美特罗替卡松干粉剂吸人对支气管哮喘患者肺功能的影响

目的：观察沙美特罗替卡松干粉剂吸入干预支气管哮喘的效果，探讨其对患者肺功能和生活质量的影响。方法：选择2002—06／2004—04湛江中心人民医院院呼吸内科门诊符合纳入标准的中、重度支气管哮喘患者64例为研究对象。随机将患者分为治疗组和对照组，每组32例。治疗组每日吸入沙美特罗替卡松干粉剂2次，共24周；对照组每日吸入替卡松气雾剂2次，共24周。治疗前及治疗第1，4，12，24周检查肺功能和治疗前后进行生活质量评估比较。结果：治疗组治疗后第1周哮喘症状日间评分、夜间评分和沙丁胺醇气雾剂用量[(1．69&;#177;0．14)分，(1．15&;#177;0．15)分，(2．23&;#177;0．23)喷／d]明显低于对照组[(1．80&;#177;0.15)分，(1.25&;#177;0．14)分，(2．40&;#177;0．25)喷／d][t=2．5～2．8，P&;lt;0．05)，第24周明显低于对照组(t=10.8～13．0，P&;lt;0．01)。治疗组治疗后第1秒用力呼气量和最大呼气峰速值(peak expiratory flow rates，PEFR)较对照组明显改善(t=2．4～14．0，P&;lt;0．05～0．01)，生活质量较对照组明显提高(t=3．1～8．0，P&;lt;0．01)。结论：沙美特罗替卡松干粉剂吸入可改善患者肺功能及提高生活质量。     

补阳还五汤中单味药有效部位重组的药理作用

目的：比较补阳还五汤中单味中药的有效部位重组液(B液)与补阳还五汤复方水煎液(A液)的药理作用，同时探讨补阳还五汤治疗半身不遂的作用机制。方法：本文采用凝血酶原时间、凝血时间和小鼠断头后张口喘气时间等3个药理指标，研究补阳还五汤用传统的水煎制备的A液和单味中药分别提取有效部位后重组的B液，分别进行上述药理指标的比较研究。结果：A液和B液对凝血酶原时间[A液：高剂量组(16．65&;#177;0．54)s，中剂量组(17．27&;#177;0．64)s，低剂量组(15．80&;#177;0．88)s；B液：高剂量组（23．50&;#177;2．84)s，中剂量组(24．74&;#177;2．41)s，低剂量组(24．63&;#177;3．29)s]、凝血时间[A液：高剂量组(41．06&;#177;3．25)s。中剂量组(50．93&;#177;14．77)s，低剂量组(50．79&;#177;15．83)s；B液：高剂量组(45．07&;#177;4．37)s，中剂量组(56．40&;#177;8．78)s，低剂量组(53．98&;#177;12．41)s]和小鼠断头后张口喘气时间[A液：高剂量组(24．91&;#177;0．60)s，中剂量组(24．69&;#177;0．58)s，低剂量组(23．83&;#177;0．80)s；B液：高剂量组(24．59&;#177;0．60)s，中剂量组(24．89&;#177;0．45)s，低剂量组(24．56&;#177;0．48)s]，均有明显的延长作用，与对照组比差异有显著意义(t=2．259～13．463，P&;lt;0．05～P&;lt;0．01)，而且B液的作用比A液明显(t=2．265～9.479，P&;lt;0．05～P&;lt;0.01]。结论：①补阳还五汤单味中药有效部位重组液的药理作用比复方水煎液强。②提示补阳还五汤治疗中风后遗症的作用机制，可能与其改善血液流变学和提高大脑耐缺氧能力有关。     

吸烟对健康人和脑梗死患者血浆内皮素的影响

目的：探讨吸烟在急性脑梗死发病中的可能机制。方法：在发病72h内和发病后3周应用放射免疫方法测定脑梗死患者(年龄38～80岁，32例吸烟，28例不吸烟；37例轻型，18例中型，5例重型)的血浆内皮素(ET-1)含量。并检测22例健康吸烟者与18例健康不吸烟者血浆ET-1的含量。结果：①患者组发病72h内的血浆ET-1含量与健康人组血浆ET-1含量[(75&;#177;19)ng／L与(66&;#177;13)ng／L]比较差异有显著性意义(t=2．69，P&;lt;0．01)。②发病72h内脑梗死组中重症患者血浆ET-1含量[(83&;#177;19)ng／L]高于轻症患者[(71&;#177;18)g／L，t=2．03，P&;lt;0．05]。③吸烟患者72h内及3周时的血浆ET-1含量为(84&;#177;19)ng／L和(77&;#177;16)g／L,均高于不吸烟患者(66&;#177;14)ng／L和(61&;#177;13)ng／L(P&;lt;0．01)。④健康人组中吸烟者血浆ET-1含量[(71&;#177;14)ng／L]亦明显高于不吸烟者[(60&;#177;9)ng／L,P&;lt;0．01]。⑤患者组及健康人组中，吸烟人群吸烟时间达20年以上者的血浆ET-1值为(87&;#177;17)ng／L,10～20年ET-1值为(67&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)；每日吸烟量达20支以上ET-1值为(96&;#177;15)ng／L,10～20支ET-1值为(69&;#177;12)ng／L,两者之间比较差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。结论：吸烟可使健康人和脑梗死患者血浆ET-1水平明显升高，ET-1的升高可能是吸烟引起脑梗死的重要因素之一。     

不同内容健身运动处方对男大学生血流动力流变学参数的影响

目的：探讨提高男大学生心血管功能的锻炼内容和方法，为健身运动处方在高校的应用提供实验依据。方法：研究对象为2000-09／2004-07华南师范大学的非体育专业男大学生。研制9套内容不同的健身运动处方，指导男大学生课外体育锻炼。应用AZN-Ⅱ型心血管功能测试仪测量脉搏图，连同身高、体质量、血压等参数输入计算机，自动打印出有关血流动力流变学的参数。比较锻炼前后各参数的变化。结果：8周健身运动处方锻炼后，全面锻炼1组脉压振幅系数比锻炼前增大[(2．84&;#177;1．15)比(1．99&;#177;0．84)](P&;lt;0．05)，血管弹性系数加大[(0．68&;#177;0．11)比(0．48&;#177;0．16)](P&;lt;0．05)，主动脉排空系数变化显著[(0．20&;#177;0．008)比(0．21&;#177;0．007)](P&;lt;0．05)；篮球组血管弹性系数显著增加[(0．69&;#177;0．32)比(0．36&;#177;0．22)](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．223&;#177;0．041)kPa&;#183;s／L比(0．284&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量显著增加[(4．80&;#177;0．27)L比(4．00&;#177;0．57)L](P&;lt;0．01)；排球组脉压振幅系数增加[(2．00&;#177;0．39)比(139&;#177;0．32)](P&;lt;0．05)，总外周阻力明显减少[(87．35&;#177;29．55)kPa&;#183;s／L比(143．89&;#177;25．93)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．05)，左心室喷血阻抗减少[(0．201&;#177;0，056)kPa&;#183;s／L比(0．276&;#177;0．031)kPa&;#183;s／L](P&;lt;0．01)，总血容量增加[(4．86&;#177;0．96)L比(4，07&;#177;0．43)L](P&;lt;0．05)；耐力组的总血容量也明显增加[(4．69&;#177;0．47)L比(4．19&;#177;0．47)L](P&;lt;0．01)。足球组微循环半更新率[(0．04&;#177;0．005)比(0．04&;#177;0．007)](P&;lt;0．01)。结论：在增强心血管功能方面全面锻炼1健身运动处方效果最好．篮球、排球健身运动处方效果较好；在改善血液状况方面篮球、耐力与排球健身运动处方均有较好的作用；对微循环功能足球运动处方有促进作用。     

脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的Morris水迷宫测定

目的：观察脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的变化。方法：实验于2004-01／04在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室进行。取雄性Wistar大鼠36只随机分为正常组、脑卒中组、抑郁组各12只。正常组大鼠不干预，脑卒中组大鼠首先制造局灶脑缺血，抑郁组大鼠在局灶脑缺血模型基础上复制大鼠脑卒中后抑郁状态模型。以蔗糖水消耗量进行行为学评价，以OPEN-FIELD测定直立活动和水平活动得分，以Morris水迷宫测试评价各组大鼠其学习和记忆水平。结果：36只大鼠均进入结果分析。①蔗糖水消耗量：脑卒中组大鼠[(23．51&;#177;3．42)g]低于正常组[(26．13&;#177;3．80)g]，但差异无统计学意义(P&;gt;0．05)；抑郁组[(19．85&;#177;3．06)g1]低于正常组，差异有非常显著性意义(F=10，10，P&;lt;0．01)。②水平和直立活动得分：抑郁组较脑卒中组得分显著降低[(12．25&;#177;3．60．7．08&;#177;1．73)比(26．00&;#177;6．78．15．83&;#177;4．37)，P&;lt;0．01]。③Morris水迷宫学习成绩：随着学习时间的延长，各组平均逃避潜伏期均显著下降，但抑郁组下降趋势较正常组和脑卒中组缓慢。第3，4天抑郁组平均逃避潜伏期[(13．78&;#177;4．45)．[10．49&;#177;4．99)s]较正常组[(8．09&;#177;5．40)，(6．18&;#177;2．90)s]和脑卒中组显著延长[(7．53&;#177;4．42)，(737&;#177;241)s．P&;lt;0．01．P&;lt;0．05]。④Morris水迷宫记忆成绩：脑卒中组和抑郁组的初始角度[(50.39&;#177;12.51)&;#176;，(58．37&;#177;18．28)&;#176;]均较正常组大[(34．59&;#177;13．25)&;#176;，P&;lt;0．05；P&;lt;0．01]，穿越平台次数[(3．42&;#177;1．62)．(1．83&;#177;1．03)次]较正常组显著减少[(6．25&;#177;1．81)次．P&;lt;0．01]；抑郁组较脑卒中组穿越平台次数也明显减少(P&;lt;0．05)；抑郁组在跨越目标象限时间和距离占整个游泳的时间和距离的百分率[(18．26&;#177;3．03)%，(19.42&;#177;6．16)％]也较正常组显著减少[(25．64&;#177;8．40)％，(26．65&;#177;5．54)％．P&;lt;0．01]。结论：脑卒中后抑郁模型大鼠存在学习和记忆能力的显著受损．其降低水平较去皮质血管造成的缺血动物组严重，可能于海马在皮质缺血和应激过程受到的累积损害有关。     

神经生长因子调控随意皮瓣血流速度和皮温的作用

目的：研究皮瓣愈合过程中在神经生长因子(newe growth factor，NGF)作用下皮瓣血流速度和皮温变化。方法：采用大鼠背部随意皮瓣动物模型，以自身对照，于术后实验组一次局部注射66．7μg NGF，应用激光和光导纤维技术连续观察皮瓣血流速度和皮温变化。结果：从术后1d开始，实验组皮瓣各部血流速度均较对照组增加显著，实验组尾部、中部和蒂部的血流速度分别为(0．94&;#177;0.32)，(1．09&;#177;0．53),(1．1l&;#177;0、94)mm／s，对照组分别为(0．85&;#177;0.29)，(0.96&;#177;0．31)，(1．01&;#177;0．34)mm／s，两者相比具差异有显著性意义(t=2．39，1.98和2.13，P&;lt;0．05)，至术后5d，实验组皮瓣中部和蒂部的血流速度各为(0．99&;#177;0.42)，(0.96&;#177;0．25)mm／s，对照组的血流速度各为(0．83&;#177;0．37)，(0．80&;#177;0．41)mm／s，增加非常显著(t=2.60和3．31，P&;lt;0.01)。皮瓣中部和尾部的皮温差异从术后1d开始，而蒂部则从3d开始，术后1d时实验组皮瓣中部和尾部的皮温分别为(30.91&;#177;1．13)，(30．15&;#177;0．92)℃，对照组分别为(28．95&;#177;1.06)，(29．05&;#177;1.23)℃，术后3d时实验组蒂部皮温为(30．52&;#177;0．62)℃，对照组皮温为(29．31&;#177;1．19)℃，两者差异有显著性意义(t=2．12，1．99和2.31,P&;lt;0．05)。结论：NGF能通过增加皮瓣的血流速度来提高超长随意皮瓣的成活。     

复方中药对心肌肥大过程中内皮素和降钙素基因相关肽含量变化的逆转作用

目的：探讨中药复方逆转心肌肥大的作用和内皮素、降钙素基因相关肽含量的变化。方法：将Wistar大鼠分成高血压组(48只)、正常对照组(32只)。高血压组分为高血压Ⅰ组(12只)和高血压Ⅱ组(12只)，中药治疗组(中药组，12只)，开搏通治疗组(开搏通组，12只)。正常对照组分为正常对照Ⅰ组(20只)，正常对照Ⅱ组(12只)。高血压Ⅰ组和正常对照Ⅰ组在第4周时测定各项指标，高血压Ⅱ组，中药组，开搏通组在第16周时测定各项指标。用腹主动脉缩窄法复制高血压性心肌肥大模型，用放免法测内皮素和降钙素基因相关肽(calcitonin gene related peptide，CGRP)。结果：与高血压Ⅰ组比较，高血压Ⅱ组的平均动脉压较高【高血压Ⅱ组(86．18&;#177;19．95)mmHg,高血压Ⅰ组(69．53&;#177;11．93)mmHg，P&;lt;0．05】，心系数较大【高血压Ⅱ组(2．40&;#177;0．27)g／mg，高血压Ⅰ组(2．43&;#177;0．51)g／mg，P&;lt;0．05】；与高血压Ⅰ组比较，中药组血浆的内皮素升高60％，开搏通组升高64％。开搏通组心肌匀浆中的CGRP升高156％【开搏通组(154．67&;#177;68．39)ng／L，高血压Ⅰ组(60．35&;#177;31．96)ng／L】，而高血压Ⅱ组的CGRP则降低54％【高血压Ⅱ组(27．76&;#177;2．33)ng／L，高血压Ⅰ组(60．35&;#177;31．96)ng／L】。第4周高血压Ⅰ组的心系数【(2．43&;#177;0．51)g／mg】比对照Ⅰ组【(2．09&;#177;0．18)g／mg】大(P&;lt;0．05)；第16周时高血压Ⅱ组和中药组的收缩压较高；开搏通组心肌匀浆中的CGRP【(154．67&;#177;68．39)ng／L】比高血压Ⅱ组【(27．76&;#177;2．33)ng／L】和中药组【(62．97&;#177;25．77)ng／L]都高(P&;lt;0．05)；对照Ⅱ组、高血压Ⅱ组、开搏通组和中药组的内皮素含量差异没有统计学意义。结论：中药复方能逆转腹主动脉缩窄大鼠心肌肥大，心肌匀浆中的CGRP参与了腹主动脉缩窄所致心肌肥大逆转的调节。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在哮喘大鼠气道高反应中的作用

目的：探讨一氧化氮及一氧化氮合酶(nitric oxide synthase，NOS)在哮喘大鼠气道炎症中的作用及激素对其活性的影响，以期为该病的预防、康复措施介入提供理论依据。方法：实验选用雄性豚鼠30只，按随机数字法将豚鼠分为3组：①哮喘组：用100g／L卵蛋白腹腔注射1mL致敏，2周后用10g／L卵蛋白超声雾化吸入致其哮喘发作。②激素组：诱喘同前，每次诱喘前腹腔内注射甲基强的松龙10mg／kg。③对照组：用生理盐水代替诱喘剂。每组分别测定其血浆和肺组织NO2^-／NO3^-水平、肺组织诱导型NOS(inducible nitric oxide synthase，iNOS)和原生型NOS(constitute nitric oxide synthase，cNOS)活性水平，并用组织化学染色法观察NOS在豚鼠哮喘模型肺组织中的分布。结果：3组豚鼠血浆NO2^-／NO3^-水平差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，哮喘组肺组织中NO2^-／NO3^-和iNOS活性水平[(0．87&;#177;0．08)μmol／g，(56&;#177;14)nmol／g]明显高于对照组和激素组[(0．19&;#177;0．06)μmol／g，(12&;#177;6)mnol／g；(0．18&;#177;0．07)μmol／g，(12&;#177;5)nmol／g](P&;lt;0．01)。对照组肺组织化学方法显示的阳性产物呈蓝色沉淀，主要分布于各级支气管上皮细胞，哮喘组及激素组阳性产物变化不明显。哮喘组肺组织iNOS活性水平和肺组织NO2^-／NO3^-水平呈高度正相关(r=0．782．P&;lt;0．05)。结论：一氧化氮可引起气道高反应性而导致和(或)加重哮喘发病。用甲基强的松龙治疗哮喘可减轻气道炎症，使哮喘大鼠肺组织中iNOS表达降低。