应激对大鼠空间记忆发育的影响

目的：研究应激刺激对发育期大鼠空间记忆发育的影响。方法：采用发育期Wistar大鼠22只，按随机抽签法分为应激1组(30V)、应激2组(45V)、对照组。电刺激大鼠10次／d，连续1周；采用血清放免法检测生长激素含量变化；通过Morris水迷宫检测应激对大鼠空间记忆能力的影响。结果：应激2组水迷宫空间学习记忆逃逸时间较应激1组[训练第1～5天应激1，2组分别为(23．61&;#177;16．06)，(14．19&;#177;5．01)s]，较对照组[训练第1～5天为(26．86&;#177;9．89)s]，差异有显著性意义(t=2．35-3．02．P&;lt;0．05)；应激2组的生长激素[(2．24&;#177;0．49)μg／L]含量偏低，应激1组的生长激素含量[(3．26&;#177;0．82)μg／L]有明显增高趋势(t=2．83，P&;lt;0．05)：结论：应激刺激可提高幼年大鼠空间记忆能力的发育；达到45V应激刺激可以影响幼年大鼠的体格发育，而30V应激刺激则不会妨碍甚至可以促进幼年大鼠的体格发育。     

大豆磷脂酰胆碱提高幼年大鼠学习记忆能力及对海马CA3区突触可塑性的影响

目的：观察大豆磷脂酰胆碱(phosphatidylcholine from sovbean lecithin，SB—pc)对幼年大鼠空间辨别性学习记忆能力及海马CA3区突触可塑性的影响，探讨海马突触可塑性机制及SB-pc作用机制。方法：5周龄雄性Wistar大鼠33只，随机分为SB—pc添加喂养组(11只)，迷宫对照组(11只)，正常对照组(11只)。喂养8周，SB-pc添加喂养组和迷宫对照组大鼠在Morris水迷宫中进行连续4d的空间辨别性学习记忆能力检测，计算机分析系统自动记录逃避潜伏期(escape latencv．EL)等相关参数，分析大鼠行为变化。用免疫组织化学方法检测SB-pc添加喂养组、迷宫对照组和正常对照组3组大鼠海马结构CA3区突触素(synaptophysin，SYN)的免疫表达。用电镜观察海马CA3区突触结构的变化。结果：SB-pc添加喂养组4d的EL分别小于迷宫对照组，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。SB—pc添加喂养组海马结构CA3区SYN免疫反应阳性产物的吸光度(0．5400&;#177;0．0245)高于迷宫对照组(0．4679&;#177;0．0247)．差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；迷宫对照组吸光度大于正常对照组(0．3581&;#177;0．0133)，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。SB-pc添加喂养组海马CA3区突触数密度[(104．51&;#177;9.68)个／μm^3]和突触活性区膜面积[(0．067&;#177;0．009)μm^2/μm^3]分别大于迷宫对照组[(84．97&;#177;6．53)个／μm^3，(0．047&;#177;0．005)μm^2／μm^3]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)；迷宫对照组的突触数密度和突触活性区膜面积大于正常对照组[(29．48&;#177;2．81)个／μm^3，(0．020&;#177;0．001)μm^2／μm^3]，差异有显著性意义(P&;lt;0．05)。结论：添加SB-pc喂养幼年大鼠，可促进其海马CA3区突触的增长和突触活性区膜面积增加，突触素的免疫表达增强，提高了突触的可塑性，从而提高幼年大鼠的空间辨别性学习记忆能力。     

脑卒中后抑郁模型大鼠脑单胺递质变化及中药颐脑解郁方的干预作用

目的：观察脑卒中后抑郁模型大鼠脑内单胺神经递质水平变化，以及中药颐脑解郁方对其的影响。方法：实验于2004-01-15／05在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室及中心实验室高效液相测试中心进行。取雄性Wistar大鼠60只，随机分为正常组、脑卒中组、模型组、氟西汀组、颐脑解郁方组，每组12只。正常组不干预，其他4组复制局灶脑缺血模型，除脑卒中组外复制大鼠脑卒中后抑郁模型。造模结束后第1天分别开始灌胃双蒸水、氟西汀、颐脑解郁方共6周。用高效液相-电化学法测定脑前皮质、海马去甲。肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺及其代谢物5-羟基吲哚乙酸含量。结果：60只大鼠全部进入结果分析。在大脑前皮质中：①5-羟色胺含量：正常组[(512．78&;#177;73．00)ng／g]及脑卒中组[(484．05&;#177;55．92)ng／g]高于模型组[(375．93&;#177;86．35)ng／g]，氟西汀组[(465．04&;#177;86．85)ng／g]和颐脑解郁方组[(459．41&;#177;68．24)ng／g]较模型组显著增加，但此两组间无差异。②去甲肾上腺素含量：模型组[(368．59&;#177;84．24)ng／g]较正常组显著降低[(438．82&;#177;63．21)ng／g]，颐脑解郁方组[(485．9l&;#177;58．98)ng／g]较模型组显著增加。③5-羟基吲哚乙酸含量：正常组[(615．68&;#177;65．01)ng／g]及脑卒中组[(600．67&;#177;41．17)ng／g]高于模型组[(501．78&;#177;82．88)ng／g]，氟西汀组[(590．05&;#177;86．45)ng／g]较模型组显著增加(P&;lt;0．05)。在脑海马组织中：①5-羟色胺含量：模型组[(167．97&;#177;36．71)ng／g]较正常组[(351．46&;#177;69．23)ng／g]和脑卒中组[(325．94&;#177;68．17)ng／g]显著降低，氟西汀组[(375.64&;#177;97．79)ng／g]和颐脑解郁方组[(248．73&;#177;58．99)ng／g]较模型组显著增加。②多巴胺含量：模型组[(18．49&;#177;5．17)ng／g]较正常组[(25．33&;#177;6．91)ng／g]显著降低，颐脑解郁方组[(27．94&;#177;7．22)ng／g]较模型组显著增加(P&;lt;0．01)。③去甲。肾上腺素含量：模型组[(368．62&;#177;51．48)ng／g]较正常组[(664．88&;#177;62．63)ng／g]显著降低，颐脑解郁方组[(428．52&;#177;39．24)ng／g]较模型组显著增加(P&;lt;0．05)。结论：脑卒中后抑郁大鼠存在脑单胺神经递质含量的减少，中药颐脑解郁方可增加其中枢5-羟色胺去甲。肾上腺素、多巴胺含量。     

必需脂肪酸对新生大鼠脑发育与学习记忆功能的影响

目的：探讨大鼠脑发育期补充必需脂肪酸(essentcal fatty acid．EFA)对大鼠学习记忆的影响。方法：Wister断乳新生鼠(1月龄)90只，随机分为正常组、EFA缺乏组和补充鱼油组，分别以不同饲料喂养3个月，通过穿梭箱实验检测大鼠学习认知功能，尼氏染色和嗜银染色观察大脑皮质和海马细胞形态结构的变化。结果：与正常组[(10．00&;#177;5．00)％，(77．50&;#177;5．00)％]比较，EFA缺乏组的主动回避反应[(7．50&;#177;3．75)％]和被动回避反应[(30．00&;#177;6．88)％]发生率均显著降低(t=4．604，P&;lt;0．01)，回避反应失败率显著增高(t=8．610，P&;lt;0．01)，补充鱼油组的主动回避反应率[(23．75&;#177;6．25)％[显著升高(t=4．303，P&;lt;0．01)，被动回避反应率[(47．50&;#177;25．00)％]降低(t=4．303，P&;lt;0．05)，回避反应失败率无差异。神经病理学观察到缺乏组与补充组相比，大脑皮质大锥体细胞和小脑皮质的浦肯野氏细胞数目明显减少、排列不规则、稀疏、轴突纤维短。结论：发育期补充EFA可增强大鼠学习记忆功能，可能与大脑皮质锥体细胞和小脑皮质的浦肯野氏细胞发育有关。     

刺五加皂甙对大鼠血管性痴呆的防治作用

目的：探讨刺五加皂甙对血管性痴呆(vascular dementia，VD)模型鼠学习记忆等认知功能的改善和对海马CA1区神经元的保护作用。方法：实验于2002-05／2003-05在南通大学航海医学研究所完成。选择SD大鼠36只随机分为对照组、模型组、用药组各12只，采用4-血管阻断改良法制备VD大鼠模型，用药组术前1周开始腹腔注射刺五加皂甙100mg／kg，术后再用1周，模型组腹腔注射同量生理盐水。各组作避暗回避试验及透射电镜观察。结果：行为学测试表明造模后1周模型组动物[(3.7&;#177;0.8)次]较对照组[(1．5&;#177;0．4)次]的探索次数明显增多(P&;lt;0，01)，而滞留时间[模型组(195&;#177;5)s，对照组(995&;#177;8)s]显著缩短(P&;lt;0．01)；用药组[(2.9&;#177;0．5)次]与对照组相比探索次数增多(P&;lt;0．01)，但仍低于模型组(P&;lt;0．05)，而滞留时间[(263&;#177;7)s]与对照组相比明显缩短(P&;lt;0．01)，但仍高于模型组(P&;lt;0.05)。形态学结果表明刺五加皂甙减轻海马CA1区神经元损害。结论：刺五加皂甙能减轻海马脑缺血缺氧后神经元损害，从而改善VD大鼠学习记忆功能。     

逆灸对随后佐剂性关节炎大鼠早期及继发期炎性细胞因子和局部足肿胀的影响

目的：观察逆灸对随后佐剂性关节炎大鼠早期、继发期关节局部肿胀和炎症因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子“的影响。方法：实验于2004—08／12在北京中医药大学针灸学院针灸机理实验室进行。以随机数字表法将48只Wistar大鼠分6组：正常组、模型早期组、逆灸早期组、模型继发组、逆灸继发组和逆灸正常组各8只。正常组：不造模，不预灸；模型早期组：大鼠右后足掌皮下注射福氏完全佐剂0．1mL造成佐剂性关节炎模型，造模第3天取材；逆灸早期组：于造模前进行艾灸，大椎穴处施灸，每次1壮，隔日灸1次，共灸8次，并于灸结束后造模，造模第3天取材；模型继发组：造模，造模第16天取材；逆灸继发组：于造模前进行艾灸，并于灸结束后造模，造模第16天取材；逆灸正常组：正常大鼠进行艾灸，灸结束后取材。采用放射免疫、鼠足容积测量法，观察逆灸对随后佐剂性关节炎大鼠早期和继发期足肿胀率及血清的白细胞介素1β，肿瘤坏死因子α的影响。结果：48只大鼠均进入结果分析。①足肿胀率：模型组和逆灸组右足早期肿胀率均高于正常组[(2．128&;#177;0．262)％，(1．301&;#177;0．250)％，(0．011&;#177;0．018)％，F=26．001，P&;lt;0．01]，且逆灸组肿胀较正常组明显减轻(P&;lt;0．05)；模型组和逆灸组右足继发期肿胀率均高于正常组[(1．736&;#177;0．165)％，(1．156&;#177;0．230)％，(0．009&;#177;0．018)％，P&;lt;0．01]，且逆灸组肿胀较模型组明显减轻(P&;lt;0．05)。②白细胞介素1β：模型早期和继发组的白细胞介素1β水平较正常组明显升高[(0．358&;#177;0．047)，(0．281&;#177;0．012)，(0．200&;#177;0．204)μg／L，P&;lt;0．01]，逆灸早期组其升高趋势有所缓解[(0．295&;#177;0．018)μg／L]，逆灸继发组已接近正常[(0．245&;#177;0．021)μg／L，P&;gt;0．05]。③肿瘤坏死因子α：模型早期和继发组、逆灸早期组较正常组明显升高[(0．950&;#177;0．139)，(0．844&;#177;0．163)，(0．832&;#177;0．145)，(0．573&;#177;0．096)μg／L，P&;lt;0．01]，逆灸继发组较模型继发组明显降低[(0．714&;#177;0．066)μg／L，P&;lt;0．05]。结论：逆灸具有减轻随后佐剂性关节炎大鼠早期、继发期足肿胀率的作用，这种作用可能与逆灸调节血清中炎性细胞因子白细胞介素1β、肿瘤坏死因子α的浓度有关。     

定志小丸对抑郁模型大鼠海马神经元结构和功能及雌激素分泌的影响

目的：观察定志小丸对抑郁模型大鼠海马神经元和血清雌二醇的影响。方法：实验于2004-09／2005-01在辽宁中医学院中心实验室进行。取成年Wistar雌性大鼠，采用0penfield法进行行为学评分，选评分相近的40只大鼠随机分为正常组、模型组、生理盐水组和定志小丸组，每组10只。除正常组外其他3组采用慢性不可预见性应激造成大鼠抑郁模型，定志小丸组于每次刺激前半小时灌服0．02mL／g的定志小丸提取物的浓缩液(1μg／L)，生理盐水组灌服等容积生理盐水。应用0penfield法在刺激前和刺激后第22天测定行为学(以3min内大鼠水平穿越方格数作为水平活动得分、前肢抬起次数为垂直活动得分)，放免法测定血清雌二醇水平，苏木精一伊红染色观察海马神经元形态变化。结果：所有40只大鼠均进入结果分析。①海马形态学：模型组和生理盐水组海马结构不清晰，细胞形态异常；定志小丸组与正常组无明显差异。②行为学评分：刺激前各组水平活动和垂直活动得分比较均无差异(P&;gt;0．05)，至第22天，模型组和生理盐水组的水平活动得分较正常组低[(34．9&;#177;16．3)，(30．5&;#177;17．7），(48．4&;#177;21．5）次，P&;lt;0．01]，垂直活动得分也较正常组低[(7．2&;#177;3．9)，(6．5&;#177;2．6)，(10．0&;#177;3．2)次，P&;lt;0．01)；定志小丸组此两项评分与正常组无明显差异[(49．3&;#177;23．6)，(9．9&;#177;3．0)次，P&;gt;0．05]。③血清雌二醇：模型组和生理盐水组雌二醇浓度低于正常组[(37．15&;#177;6．90)，(33．34&;#177;14．31)，(64．27&;#177;28．18)pmol／L，t=3．477，6．757，P&;lt;0．01]，而定志小丸组与正常组比无差异[(55．80&;#177;26．32)pmol／L，P&;gt;0．05]。结论：定志小丸对抑郁症模型大鼠的海马组织具有保护作用，对雌激素分泌有调整作用。     

电刺激对脑梗死大鼠突触界面结构的影响

目的：研究不同方式电刺激对大鼠脑梗死后突触界面结构的影响。方法：成年健康Wisdar大鼠50只，采用线栓法建立大脑中动脉缺血动物模型，造模成功30只随机分为对照组、患侧电刺激组和双侧电刺激组各10只。应用透射电镜射像及图像分析技术观察电刺激对脑梗后突触形态及其结构参数的变化。结果：患侧电刺激组与对照组相比：突触间隙宽度[(25．84&;#177;3．49)nm]明显变窄(P&;lt;0．01)，突触后致密质[(57．13&;#177;10．29)nm]显著增厚(P&;lt;0．01)，活性区长度[(314．36&;#177;24．92)nm]明显延长(P&;lt;0．01)，突触界面曲率[(1．145&;#177;0．160)nm]无显著性意义(P&;gt;0．05)；双侧电刺激组与患侧电刺激相比：突触间隙宽度[(21.91&;#177;3．72)nm]明显变窄(P&;lt;0．01)，突触后致密质[(70．15&;#177;11．82)nm]显著增厚(P&;lt;0．01)，活性区长度[(329．79&;#177;20．44)nm]无显著性意义(P&;gt;0．05)，突触界面曲率(1．252&;#177;0．166)明显变大(P&;lt;0．05)；双侧电刺激与对照组相比：突触间隙宽度明显变窄(P&;lt;0．01)，突触后致密质显著增厚(P&;lt;0．01)，活性区长度明显延长(P&;lt;0．01)，突触界面曲率明显变大(P&;lt;0．01))。结论：电刺激能够促进突触重建，双侧电刺激效果更加明显。     

延迟性低温对沙土鼠全脑缺血再灌注损伤的影响

目的：研究全脑缺血后30min开始的低温对沙土鼠行为学和组织病理学的影响，并与脑缺血后即刻低温进行比较。方法：采用沙土鼠全脑缺血模型，缺血时间10min。动物随机分为4组：假手术组、常温组、延迟性低温组和即刻低温组，每组7只。于脑缺血后第5天行开阔法行为学检查，第7天行海马CA1区组织病理学检查。结果：常温组10min爬过的格子数(651&;#177;108)较假手术组(278&;#177;67)、延迟性低温组(478&;#177;89)、即刻低温组(368&;#177;46)有明显增多(t=7．76，2．21,6．37，P&;lt;0．01-0．05)。延迟性低温组较假手术组和即刻低温组增多(t=4．75，2．90，P&;lt;0．01～0．05)。海马CA1区内侧神经元数(以正常海马成活神经元的百分数表示，即各组成活神经元数与假手术组之比)：延迟性低温组[(42&;#177;7)％]较常温缺血组[(5&;#177;1)％]多(t=13．00，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(66&;#177;10)％](t=5．20，P&;lt;0．01)。海马CA1区中间神经元计数：延迟性低温组[(60&;#177;9)％]较常温缺血组[(10&;#177;4)％]多(t=13．20，P&;lt;0．01)，不及即刻低温组[(77&;#177;16)％]多(t=2．45，P&;lt;0．05)。海马CA1区外侧成活神经元计数：延迟性低温[(71&;#177;13)％]和即刻低温组[(80&;#177;14)％]之间无差别(t=1．25，P&;gt;0．05)，均较常温组[(23&;#177;5)％]多(t=9．14，t=10．14，P均&;lt;0．01)。结论：延迟性低温可以减轻全脑缺血后神经功能障碍和海马神经元坏死，但作用不及即刻低温。     

盐酸丁螺环酮对脑卒中后情感障碍及神经功能的影响

目的：评价盐酸丁螺环酮治疗脑卒中后情感障碍及其对神经功能的影响。方法：收集2001-05／2002-06石河子大学医学院第一附属院神经内科收治的脑卒中并焦虑、抑郁患者72例，随机分为治疗组(加用盐酸丁螺环酮)和对照组各36例，治疗并观察4周。于治疗前，治疗2周末，4周末进行汉密顿焦虑量表、汉密顿抑郁量表，美国心脏病协会卒中结局量表测定，并观察盐酸丁螺环酮的不良反应。结果：治疗组治疗后2周汉密顿焦虑量表[(14．3&;#177;4．6)分]，汉密顿抑郁量表[(16．5&;#177;3．3)分]分值较治疗前[(22．7&;#177;5．2)，(24．6&;#177;4．7)分]下降(P&;lt;0．05)．4周(汉密顿焦虑量表：6．5&;#177;3．1，汉密顿抑郁量表：8．3&;#177;2．8)下降明显(P&;lt;0．01)，随焦虑．抑郁的改善，神经功能也于4周末明显改善(P&;lt;0．05)结论：盐酸丁螺环酮治疗脑卒中后焦虑、抑郁有效，且能改善患者的预后，起效较快。     

骨髓间质干细胞对血管性痴呆大鼠BDNF和NGF的影响

目的：观察静脉注射骨髓间质干细胞(marrow stromal cell，MSC)对血管性痴呆(vascular dementia，VD)大鼠脑组织脑源性神经营养因子(BDNF)和神经生长因子(NGF)表达的影响。方法：体外分离培养、扩增成年大鼠MSC。利用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型，利用穿梭箱、水迷宫试验、ELISA方法检测注射MSC后30,60dVD大鼠认知功能以及脑组织BDNF和NGF含量变化。结果：与正常对照组相比，VD大鼠主动回避反应、游泳时间、错误次数和盲端时间，在造模后30和60d差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。静脉注射MSC后30和60d，VD大鼠认知功能显著改善。造模后30，60d大鼠脑BDNF含量[(96&;#177;27)，(108&;#177;26)ng／g]，NGF含量[(73&;#177;22)，(89&;#177;24)ng／g]较对照组显著增高[(51&;#177;13)ng／g，(36&;#177;11)ng／g]。P&;lt;0．01；注射MSC后30，60d大鼠脑BDNF含量[(180&;#177;46)，(185&;#177;5)ng／g]，NGF含量[(115&;#177;29)，(108&;#177;34)ng／g]较模型组显著升高。结论：静脉注射MSC可显著改善VD大鼠认知功能，增加VD大鼠脑组织BDNF和NGF含量。     

大鼠全脑缺血再灌注时左旋四氢巴马汀对脑内离子稳态平衡的影响

背景：脑缺血再灌注可使脑内离子稳态遭到严重破坏，这种离子稳态的破坏又可加重脑缺血再灌注损伤。目的：通过观察脑缺血再灌注时脑组织钙、镁、锌、钠、钾、铁含量的变化，探讨左旋四氢巴马丁在全脑缺血再灌注损伤时的作用机制。设计：完全随机设计，对照实验研究。地点和材料：本研究的地点为华中科技大学同济医学院附属同济医院急诊科。材料由华中科技大学同济医学院实验动物中心提供清洁级Wistar大鼠35只，雌雄不拘，体重180—200g，鼠龄4—6周。方法：建立大鼠急性脑缺血再灌注损伤模型，用原子分光光度仪检测脑组织电解质含量。结果：与假手术组比较脑缺血再灌注12h组钙[(218．66&;#177;11．88)μg／g，q=5．526，P&;lt;0．01]．锌[(72．45&;#177;0．830)μg／g，q=23．240，P&;lt;0．01]、钠[(5237．85&;#177;106．48)μg／g，q=7．956，P&;lt;0．01]、钾[(15421．52&;#177;264．86)μg／g，q=3．805，P&;lt;0．05]．铁[(151．27&;#177;10．21)μg／g，q=3．392，P&;lt;0．05]含量增高，镁[(617．71&;#177;13．91)μg／g，q=5．009，P&;lt;0．01]含量降低；24h钙[(295．63&;#177;64．69)μg／g，q=12．251，P&;lt;0．01]、锌[(74．44&;#177;0．47)μg／g，q=27．354，P&;lt;0．01]含量进一步增高，镁[(587．14&;#177;10.90)μg／g，q=10．499，P&;lt;0．01]含量进一步降低，钠[(5056．68&;#177;100．18)μg／g，q=5．269，P&;lt;0．01]、钾[(15116．52&;#177;631.96)μg／g，q=4．156，P&;lt;0．05]含量仍升高，铁[(118．79&;#177;14.22)μg／g，q=2．515．P&;gt;0．05]含量与假手术组接近。左旋四氢巴马丁在脑缺血再灌注12h和24h均能抑制脑组织钙[(175．67&;#177;2．70)μg／g，q=3．756，P&;lt;0．05；(190．76&;#177;4．60)μg／g，q=9．163，P&;lt;0．01]、锌[(66.77&;#177;1．14)μg／g．q=11．758，P&;lt;0．01；(69．94&;#177;0．98)μg／g．q=9．304，P&;lt;0．01]、钠[(4841．94&;#177;179．00)μg／g，q=4．206，P&;lt;0．05；(4251.05&;#177;194.31)μg／g，q=3．183．P&;gt;0．05]含量的上升，并提高脑组织镁[(706．21&;#177;25．92)μg／g，q=15．888，P&;lt;0．01；(662．80&;#177;9．74)μg／g，q=13．585，P&;lt;0．01]和钾[(16294．68&;#177;102．48)μg／g，q=5．274，P&;lt;0．01；(16577．51&;#177;152．46)μg／g．q=3．339，P&;gt;0．05]的含量，降低铁[(86．90&;#177;2．89)μg／g，q=11．607，P&;lt;0．01；(84．85&;#177;321)μg／g，q=11．795，P&;lt;0．01)含量。结论：左旋四氢巴马丁可抑制脑缺血再灌注期间脑组织钙、锌、钠含量的上升，提高镁和钾含量，降低铁含量。     

移植神经干细胞对血管性痴呆大鼠的行为学效应

目的：移植神经干细胞于血管性痴呆(vascular dementia，VD)大鼠海马，研究移植后大鼠的行为学疗效。方法：实验于2002-09／2003-12在解放军南京军区福州总医院实验动物中心进行。①利用无血清培养和单细胞克隆技术从新生大鼠脊髓分离具有单细胞克隆能力的细胞群并连续传代培养，获得大量克隆细胞。②永久性结扎大鼠双侧颈总动脉法建立VD模型。结扎后饲养30d，以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验来检测大鼠的空间记忆能力。③利用脑立体定位技术将5-溴-2’-脱氧尿苷(BrdU)标记后的神经干细胞移植人VD大鼠海马内，饲养8周后以Morris水迷宫来检测大鼠的空间记忆能力。结果：神经干细胞移植后8周。假手术组平均逃避潜伏期为(25．61&;#177;3．21)s，痴呆组的平均逃避潜伏期为(53．42&;#177;8．26)s，两组比较差异有显著性意义(F=7．82，P&;lt;0．01)，移植组平均逃避潜伏期(36．93&;#177;6．24)s，两组比较差异有显著性意义(F=8．23，P&;lt;0．01)。移植组平均逃避潜伏期与假手术组相比差异无显著性意义(F=5．77，P&;gt;0．05)。痴呆组、移植组及假手术组大鼠在平台象限的平均滞留时间分别为(8．21&;#177;2．90)，(11．82&;#177;3．08)，(13．48&;#177;3．35)s。痴呆组、移植组比较差异有显著性意义(F=9．76，P&;lt;0．01)，痴呆组、假手术组比较差异有显著性意义(F=10．21，P&;lt;0．01)。假手术组、移植组比较无显著差异(F=5．79。P&;gt;0．05)。结论：神经干细胞移植至海马，能够改善VD大鼠空间学习记忆能力。     

脑卒中性质、部位及程度与情感障碍的相关性

目的 探讨脑卒中性质、部位和程度与情感障碍是否相关，并初步分析其可能机制。方法对2002-01／2004-01安阳地区医院内六科收治的86例伴有情感障碍脑卒中患者进行焦虑自评量表(SAS)、抑郁自评量表(SDS)调查，并分析与脑卒中发生的性质、部位及神经功能损伤程度的关系。结果脑梗死组存在抑郁[(56&;#177;11)分，t=10．827]，焦虑[(49&;#177;8)分，t=5．525]障碍；脑出血组存在抑郁[(54&;#177;8)分，t=9．276]，焦虑[(47&;#177;9)分，t=4．011]障碍(P&;lt;0．01)，与脑卒中病灶的性质差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，不同部位情感障碍的发生率：左半球48．4％，多于右半球25．9％；差异有显著性意义(P&;lt;0．01)。神经功能缺损程度轻、中、重3组情感障碍的发生率分别为33％，31％，32％，差异无统计学意义(P&;gt;0．05)。结论脑卒中出现情感障碍，其发生与病灶性质及神经功能缺损程度无关，与部位有关。     

反复热性惊厥对大鼠行为运动及空间学习记忆的影响

背景：热性惊厥脑损伤已经引起关注，但热性惊厥对行为运动及学习记忆影响的研究也是十分重要的。目的：探讨热性惊厥对大鼠行为运动及空间学习记忆能力的影响。设计：随机对照的实验研究。地点和材料：实验在西安交通大学医学院实验动物中心完成。实验选用21日龄雄性SD大鼠60只，按随机数字法均分为热性惊厥组、发热对照组及正常对照组。干预：45℃热水浴建立热性惊厥动物模型，定时浸浴2min设立发热对照组。通过斜板试验、悬吊试验、旷场活动试验及Morris水迷宫检测大鼠行为运动及空间学习记忆能力变化。主要观察指标：各组大鼠转体时间、悬吊时间、旷场活动性、逃逸潜伏期及搜寻策略比较。结果：多次热性惊厥发作可使大鼠在斜板试验[热性惊厥组为(9．15&;#177;2．63)s，发热对照组为(5．32&;#177;2．11)s，正常对照组为(5．29&;#177;2．04)s，热性惊厥组和其他两组比较，差异有显著性意义(F=6．17，P&;lt;0．01)]，悬吊试验[热性惊厥组为(33．4&;#177;18．1)s，发热对照组为(50．1&;#177;20．3)s，正常对照组为(59．0&;#177;20．7)s，热性惊厥组与其他两组比较，差异在显著性意义(F=8．23，P&;lt;0．01)]，旷场活动试验[热性惊厥组为(5．07&;#177;2．04)分，发热对照组为(10．37&;#177;2．98)分，正常对照组为(13．22&;#177;2．26)分，热性惊厥组与其他两组比较，差异在显著性意义(F=7．42，P&;lt;0．01)]中行为运动能力下降。在Morris水迷宫试验中，热性惊厥组逃逸潜伏期延长，平台所在区域内的游泳时间百分比降低以及穿过平台面积的次数减少。结论：热性惊厥发作可损害大鼠的行为运动和空间学习记忆能力。     

可控制狭窄程度的鼠颈动脉狭窄模型建立及认知功能改变

目的：制作一种新的可控制狭窄程度的大鼠颈动脉狭窄模型，观察其早期认知功能改变。方法：采用双侧颈总动脉不完全阻断法建立颈动脉狭窄模型，并在DSA下行血管造影进行验证，60只大鼠随机分为正常对照组，假手术对照组模型组、(中度狭窄组及重度狭窄组)。分别进行水迷宫测试及测定P300以评价其认知功能。结果：可建立稳定的不同程度的颈动脉狭窄。处理段动脉经计算机图形处理系统计算后显示轻、中、重不同程度狭窄；狭窄组大鼠Morris水迷宫隐匿平台逃避潜伏期较假手术组明显延长(P&;lt;0．01)，重度狭窄组大鼠较中度狭窄组大鼠延长更明显(P&;lt;0．01)；空间探索实验中对照组平台象限游泳距离占总游泳距离为(54．97&;#177;7．51)％，中度狭窄组为(40．17&;#177;7．83)％，重度狭窄组为(29．50&;#177;4．19)％。狭窄组大鼠平台象限游泳距离占总游泳距离的百分比明显低于对照组(P&;lt;0．01)，重度狭窄组大鼠较中度狭窄组更低。P300测定正常对照组潜伏期为(275．14&;#177;12．48)ms，中度狭窄组为(340．43&;#177;8．48)ms，重度狭窄组为(357．00&;#177;4．32)ms。狭窄组大鼠潜伏期较假手术对照组明显延长(P&;lt;0．01)，重度狭窄组大鼠较中度狭窄组大鼠延长更明显(P&;lt;0．01)。2周海马苏木精-伊红染色狭窄组大鼠CA1区锥体细胞排列紊乱，细胞体积和胞核均浓缩、深染，结构不清。结论：不完全阻断颈动脉可模拟出轻、中、重不同程度颈动脉狭窄，动物存在认知功能缺损且有随狭窄程度加重而加重的趋势。本模型是一种较理想的颈动脉狭窄和血管性痴呆模型。     

社会支持与抑郁症的相关性分析

目的：探讨社会支持与抑郁症的关系，为抑郁症的预防和康复干预的介入提供依据。方法：用社会支持量表评定抑郁症组78例患者和正常对照组86例的社会支持度，采用汉密顿抑郁量表(Hamilton rating scale for depression，HAMD)评定抑郁症患者的病情严重程度和疗效。结果：抑郁症组患者的客观支持[(11．9&;#177;3．5)分]与正常对照组[(11．9&;#177;3．3)分]差异无显著性意义(P&;gt;0．05)，主观支持[(15．0&;#177;3．9)分]和对支持的利用度[(6．4&;#177;2．0)分]显著低于正常对照组[(22．6&;#177;4．0)分和(8．5&;#177;1．9)分，P&;lt;0．01]，社会支持与抑郁症的严重程度无关(r=0．144，-0．107，-0．119，P&;gt;0．05)，主观支持和对支持的利用度与HAMD减分率呈正相关(r=0．495，0．419，P&;lt;0．01)。结论：抑郁症患者社会支持系统存在异常，加强抑郁症患者对社会支持的主观感受性和利用度有利于抑郁症状的好转。     

脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的Morris水迷宫测定

目的:观察脑卒中后抑郁状态模型大鼠学习和记忆水平的变化。方法:实验于2004-01/04在北京中医药大学基础医学院科研中心实验室进行。取雄性Wistar大鼠36只随机分为正常组、脑卒中组、抑郁组各12只。正常组大鼠不干预,脑卒中组大鼠首先制造局灶脑缺血,抑郁组大鼠在局灶脑缺血模型基础上复制大鼠脑卒中后抑郁状态模型。以蔗糖水消耗量进行行为学评价,以OPEN-FIELD测定直立活动和水平活动得分,以Morris水迷宫测试评价各组大鼠其学习和记忆水平。结果:36只大鼠均进入结果分析。①蔗糖水消耗量:脑卒中组大鼠[(23.51±3.42)g]低于正常组[(26.13±3.80)g],但差异无统计学意义(P>0.05);抑郁组[(19.85±3.06)g]低于正常组,差异有非常显著性意义(F=10.10,P<0.01)。②水平和直立活动得分:抑郁组较脑卒中组得分显著降低[(12.25±3.60,7.08±1.73)比(26.00±6.78,15.83±4.37),P<0.01]。③Morris水迷宫学习成绩:随着学习时间的延长,各组平均逃避潜伏期均显著下降,但抑郁组下降趋势较正常组和脑卒中组缓慢。第3,4天抑郁组平均逃避潜伏期[(13.78±4.45),(10.49±4.99)s]较正常组[(8.09±5.40),(6.18±2.90)s]和脑卒中组显著延长[(7.53±4.42),(7.37±2.41)s,P<0.01,P<0.05]。④Morris水迷宫记忆成绩:脑卒中组和抑郁组的     

慢性可变应激对大鼠血压和行为学变化的影响

目的：观察慢性可变应激对大鼠血压和行为学的影响，以及皮质醇的参与作用。方法：实验于2004-04／05在吉林大学基础医学院生理学实验室完成。采用健康雄性Wistar大鼠25只。先进行开放实验法行为评分，选择得分相近的动物16只，随机分为对照组、模型组，每组8只。通过电击足底、冰水游泳及热应激等刺激引起大鼠血压、行为改变，用开放实验法测定实验开始时、实验第7，14，22天3min内大鼠垂直运动次数、水平运动次数、排便次数及理毛时间。用放射免疫方法测定血清皮质醇浓度。结果：①实验第22天应激组尾动脉收缩压明显高于对照组[(117&;#177;4)，(98&;#177;2)mmHg，P&;lt;0．05]；血清皮质醇水平也明显高于对照组[(144．85&;#177;51．85)，(74．58&;#177;19．19)nmol／L，P&;lt;0．01]。②在实验第7，14，22天应激组开放实验法行为法测定3min内大鼠水平运动次数明显少于对照组[(30．88&;#177;27．20)，(18．38&;#177;21．09)，(14．38&;#177;11．22)次；(62．63&;#177;26．70)，(44．38&;#177;2391)，(50．13&;#177;23．65)次，P&;lt;0．05-0．01]；在实验第14，22天，开放实验法行为法测定3min内应激组垂直运动次数明显少于对照组[(8.75&;#177;7．42)，(6．63&;#177;5．29)次；(16．63&;#177;6．89)，(16．29&;#177;7．02)次；P&;lt;0．05，0．01]；在实验第22天，应激组大鼠理毛时间明显短于对照组[(1．63&;#177;1．19)，(8．88&;#177;7．99)s，P&;lt;0．05]，开放实验法行为法测定3min内排便次数明显多于对照组[(4．13&;#177;2．42)，(2．13&;#177;0．83)次，P&;lt;0．05]。在实验第22天，应激组大鼠血清皮质醇水平明显高于对照组[(144．85&;#177;51．85)，(74．58&;#177;19．19)nmol／L，P&;lt;0．01]。结论：慢性可变应激能引起大鼠血压升高、自主活动抑制，此作用可能与皮质醇过度分泌有关。     

骨髓间质干细胞对血管性痴呆大鼠长时程增强的影响

目的 采用神经电生理方法观察静脉注射骨髓间质干细胞(marrow stromal cell，MSC)对血管性痴呆(vasgular dementia,VD)大鼠脑长时程增强(long-term potentiation,LTP)的影响。方法 体外分离培养、扩增成年大鼠MSC。利用结扎双侧颈总动脉方法制备慢性前脑缺血动物模型，检测注射MSC后30，60d海马齿状回LTP变化。结果 造模30和60d后，VD大鼠LTP诱导率(25％，38％)、群体电位(PS)平均振幅[(0．91&;#177;0．13)，(1．02&;#177;0．11)mV]与正常对照组[88％，(1．31&;#177;0．12)．(1．36&;#177;0．14)mV]相比差异有显著性意义(X^2=4．2—16．25．P&;lt;0．01)。静脉注射MSC后30和60d。VD大鼠LTP诱导率(50％，63％)、LTP振幅[(1．21&;#177;0．11)，(1．32&;#177;0．18)mV]较模型组有显著改善(P&;lt;0．01)。高频刺激后60min时各组间产生LTP的PS潜伏期分别为：正常组(4．8&;#177;1．0)ms。模型组(5．2&;#177;1．3)ms。MSC组(4．9&;#177;1．8)ms。模型组的潜伏期较正常组显著延长(P&;lt;0．05)。MSC组潜伏期较模型组缩短(P&;lt;0．05)。结论 静脉注射MSC可显著易化VD大鼠海马齿状回LTP。