水通道蛋白1和3在腰椎间盘退变组织中的表达

背景：腰椎间盘退变由多种因素引起,水通道蛋白变化规律在腰椎间盘退变中的作用研究较少。目的：比较正常腰椎间盘组织及退变腰椎间盘组织中水通道蛋白1、水通道蛋白3的表达。方法：收集大理学院附属医院骨科手术切除腰椎爆裂骨折患者腰椎间盘组织15份,退变椎间盘组织15份,应用苏木精-伊红染色、免疫组织化学染色方法观察水通道蛋白1、水通道蛋白3的表达,测量平均吸光度值。结果与结论：苏木精-伊红染色结果显示对照组椎间盘组织结构清晰,胶原纤维走形清楚,组织轻微水肿无黏液样变,病例组组织结构模糊紊乱,胶原纤维增生粗大、走行紊乱,组织炎性水肿严重、坏死黏液样变。免疫组织化学方法显示病例组水通道蛋白1、水通道蛋白3平均吸光度值明显低于对照组（P〈0.01）,提示水通道蛋白1、水通道蛋白3减少可能是腰椎间盘退变因素之一。     

夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织中decorin蛋白表达的影响

目的：观察夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织中核心蛋白聚糖(decorin)蛋白表达的影响,探讨夹脊电针防治腰椎间盘退变的作用机制。方法：将40只新西兰大白兔随机分成4组：正常组、模型组、假模型组和电针组,每组各10只。正常组：自然饲养,不予任何处理;模型组：在实验兔L4、L5椎体间横穿克氏针,并施以轴向加压造模器加压28d,不做治疗;假模型：同模型组,但不予椎体间加压,不做治疗;电针组：于造模成功后第1天开始进行电针治疗,疗程为28d。各组实验兔在术后第28d、第56d两个不同的时间点取出腰椎间盘组织,通过Western blot检测其中decorin蛋白表达的情况。结果：模型组术后第28天、第56天及电针组术后第28天核心蛋白聚糖含量与正常组及假模型组术后第28、56天相比明显下降（均P<0.05）;模型组术后第56天较本组术后第28 天核心蛋白聚糖含量进一步下降（P<0.05）;电针组术后第56天核心蛋白聚糖含量与本组术后第28天时及模型组术后第56d天明显上升（均P<0.05）。结论：decorin参与了腰椎间盘退变的进程,随着腰椎间盘的退变的发生而表达下调;夹脊电针治疗可以使兔退变椎间盘组织中decorin的蛋白表达上调,通过纠正基质降解与合成代谢之间的失衡来达到延缓椎间盘退变的作用。     

腰椎间盘退变中的细胞因子及炎症递质:文献分析与临床应用

背景:通过分析细胞因子及炎症递质对腰椎间盘退变的影响,有助于深入认识腰椎间盘退变的发病机制,指导临床对腰椎间盘退变疾病的预防和治疗。目的:结合临床对腰椎间盘退变中细胞因子及炎症递质进行研究,并对其发展趋势进行多层次探讨分析。方法:以电子检索方式对CNKI数据库学术期刊2002-01/2011-12收录有关腰椎间盘退变中细胞因子及炎症递质研究的文献进行分析,采用检索词主要为"腰椎间盘退变;细胞因子;炎症介质",运用数据库的分析功能和Excel软件图表的功能分析数据特征。结合2009-01/12在解放军第306医院骨科进行腰椎间盘突出症治疗的患者67例,治疗方法为单节段椎管减压,椎间融合器植入植骨融合内固定,对术中切除的间盘进行镜下和免疫组织化学分析。结果与结论:在CNKI数据库学术期刊2002/2011收录的文献中,共检索到76篇与腰椎间盘退变细胞因子及炎症递质研究相关的文献,文献数量处于上升趋势。腰椎间盘退变中细胞因子及炎症递质研究检测方法以免疫组织化学为主,对炎症递质的表达定量定性准确性研究较多。可见,细胞因子及炎症递质在椎间盘退变的复杂病理过程中具有重要的调控作用。     

磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶与转化生长因子β1在正常和腰椎间盘退变组织中的表达

背景：研究表明p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与椎间盘退变过程中炎症反应密切相关。目的：检测腰退变椎间盘组织和正常腰椎间盘组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β1的表达。方法：选取经手术切除的36例退变椎间盘组织和10例正常椎间盘组织为对象,应用免疫组织化学法检测两组中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β1的表达,并应用真彩色病理图像分析系统进行分析。结果与结论：腰退变椎间盘组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β1的阳性表达率均高于正常椎间盘组织（P〈0.05）,证实磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β1在退变椎间盘组织中呈高表达。     

电针夹脊穴对兔退变腰椎间盘Actin、Tubulin表达的影响

目的:观察电针夹脊穴对兔腰退变椎间盘肌动蛋白(actin)、微管结合蛋白(tubulin)表达的影响,探讨电针夹脊穴防治腰椎间盘退变的作用机制。方法:40只新西兰大白兔分为正常组、模型组、假模型组、电针组4组,每组各10只。模型组采用轴向加压法建立腰椎间盘退变模型,电针组给予L_4、L_5双侧夹脊穴电针治疗28d。各组于术后第28天和56天取出椎间盘组织,通过Western blot检测不同时间点椎间盘细胞中actin、tubulin的表达。结果:模型组术后第28天、第56天及电针组术后第28天actin、tubulin表达与正常组及假模型组术后第28天、第56天相比均有明显下降(均P0.05);电针组经电针治疗56d后actin、tubulin表达与该组术后第28天及模型组术后第56天相比均有明显升高(均P0.05)。结论:电针夹脊穴可通过上调模型兔退变腰椎间盘细胞中actin、tubulin的表达,促进退变腰椎间盘细胞骨架恢复,从而起到延缓椎间盘退变的作用。     

腰骶椎矢状位形态学改变与椎间盘退变的MRI评价

背景：目前关于椎间盘退变在MRI上的影像学表现及其与下腰痛的关系报道甚多,但腰骶椎矢状位形态学改变与椎间盘退变程度的关系国内尚未见相关报道。目的：观察下腰痛患者腰骶椎矢状位形态学改变与椎间盘退变的关系,并探讨其临床意义。方法：对主诉下腰痛来安徽医科大学第一附属医院门诊就诊并行MRI检查的患者做回顾性分析,选择年龄20～30岁的女性患者167例,在MRI正中矢状面的T2W1图像上观察椎间盘的信号改变及退变程度,评价退变分级,测量每个患者的腰椎前凸角,骶骨平台角及骶椎后凸角度。结果与结论：椎间盘退变组与无椎间退变组腰椎前凸角分别为（24.31±3.48）°和（26.29±3.74）°,差异有显著性意义（P=0.001）;骶骨平台角分别为（102.97±5.58）°和（100.70±3.26）°,差异有显著性意义（P=0.002）;骶骨后凸角分别为（163.45±7.03）°和（167.24±6.71）°,差异有显著性意义（P=0.001）。提示腰椎前凸角、骶骨后凸角、骶骨平台角是评价椎间盘退变程度的形态学参数,腰椎前凸角和骶骨后凸角随椎间盘退变加重而减小,骶骨平台角随椎间盘退变加重而增大。     

磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶与转化生长因子β1在正常和腰椎间盘退变组织中的表达

背景:研究表明p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与椎间盘退变过程中炎症反应密切相关。目的:检测腰退变椎间盘组织和正常腰椎间盘组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β1的表达。方法:选取经手术切除的36例退变椎间盘组织和10例正常椎间盘组织为对象,应用免疫组织化学法检测两组中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β1的表达,并应用真彩色病理图像分析系统进行分析。结果与结论:腰退变椎间盘组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β1的阳性表达率均高于正常椎间盘组织(P<0.05),证实磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β1在退变椎间盘组织中呈高表达。     

腰椎小关节不对称与椎间盘及小关节退变的关系

背景：腰椎小关节不对称与椎间盘退变程度之间的关系一直存在争议,并且国内在下腰痛患者中对小关节不对称与小关节退变程度之间关系的研究较少.目的：调查分析腰椎小关节不对称在腰椎间盘退变与小关节退变过程中的作用.方法：测量312例下腰痛患者共936个脊柱功能单位的小关节角度差值,差值〈7°定义为小关节对称,差值≥7°定义为小关节不对称.对936个脊柱节段的椎间盘退变程度及小关节退变程度进行分级.结果与结论：①小关节是否对称在年龄及性别上差异无显著性（P 〉 0.05）.②小关节不对称与椎间盘退变程度之间无显著关联（P 〉 0.05）.③在L4～L5节段小关节不对称组比小关节对称组的小关节退变程度更重（P 〈 0.01）.提示小关节不对称与椎间盘退变无明显影响,但在腰椎活动度最大的L4～L5节段,小关节不对称可能会引起小关节的退变.     

夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织中caspase3、caspase9表达的影响

目的：观察夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织中caspase-3、caspase-9表达的影响。方法：将20只新西兰兔随机分为正常组(n=5)、假模型组(n=5)、模型组(n=5)、电针组(n=5)。正常组给予正常喂养，不予特殊处理；假模型组实验兔在L4、L5椎体间穿入克氏针，不予椎体间加压，不做治疗；模型组在L4、L5椎体间穿入两根平行的克氏针，然后在克氏针两端连接加压装置，不做治疗；电针组在成功造模的基础上，施以电针治疗。在造模后第28d各组实验兔取出腰椎间盘组织，并通过免疫组化检测其中caspase3、caspase9表达情况。结果：干预28d后，与正常组同期相比较，假模型组的caspase-3、caspase-9表达差异无统计学意义，模型组caspase-3、caspase-9表达水平均显著升高（均P<0.05）；与模型组同期比较，电针组caspase-3、caspase-9表达均显著降低（均P<0.05）。结论：夹脊电针通过下调腰椎间盘组织中caspase-3、caspase-9表达，减少细胞凋亡，从而延缓腰椎间盘退变。     

椎间盘细胞信号传导及益气化瘀方调控机理的研究

目的：观察益气化瘀方对大鼠退变颈椎间盘细胞信号和传递蛋白类基因表达的影响。方法：建立动静力失衡性大鼠颈椎间盘退变模型，从正常组、退变模型组和益气化瘀方组大鼠颈椎间盘中抽提mRNA，经反转录后分别用Cy3、Cy5荧光标记，获得椎间盘cDNA的探针，再与包括细胞信号和传递蛋白类基因的512cDNA基因表达谱芯片杂交，激光扫描仪扫描，进行图像分析、标准化处理、ratio值分析、聚类分析。结果：模型组与对照组比较，5条细胞信号和传递蛋白类基因表达有明显变化，其中下调的有包括PTK在内的4条。益气化瘀方对细胞信号和传递蛋白类基因表达有影响的6条，其中上调的有4条，包括：PTK。结论：益气化瘀方参与了椎间盘细胞内细胞信号转导类基因的调控，能够上调PTK，可能参与椎间盘细胞的粘附与凋亡过程。     

核因子kB、基质金属蛋白酶3在退变腰椎间盘组织中的表达

背景：对于椎间盘退变的原因一直是围内外学者研究的重点。近年来随着研究的深入．在椎间盘退变过程中多种细胞因子、黏附分子、趋化因子、炎症递质、蛋白质酶等发挥着重要作用。目的：比较正常腰椎间盘组织及退变腰椎间盘组织中核因子KB、基质金属蛋白酶3的表达,分析两者的相关性。方法：收集唐山市第二医院脊柱外科手术切除退变椎间盘组织68例（病变组）,腰椎爆裂骨折正常椎间盘组织10例（对照组）,应用苏木精-伊红染色、免疫组织化学方法和ELISA方法检测核因子KB、基质金属蛋白酶3的表达,并对两者相关性进行分析。结果与结论：苏木精-伊红染色结果显示对照组呵见纤维环和髓核结构,腰椎间盘髓核的软骨细胞表现为不规则的软骨陷窝,病变组细胞增殖明显,细胞核呈圆形或卵圆形,髓核细胞胞质呈空泡状。免疫组织化学方法显示病变组核因子kB、基质金属蛋白酶3吸光度值明显高于对照组（P〈0．05）。ELISA检测病变组核因子kB、基质金属蛋白酶3的表达均高于对照组（P〈0．05）。两者具有正相关性（r=0．6430,P〈0．01）。     

骨密度对腰椎矢状位力线和椎间盘退变程度的影响分析简

目的 研究骨密度对腰椎椎体矢状位力线及椎间盘退变程度的影响情况.方法 回顾性分析46例老年腰椎病患者的术前腰椎MRI资料,根据双能X线吸收仪（DXA）测量的左侧股骨颈骨密度结果将患者分为三组：骨密度正常组（17例）、骨量减少组（19例）和骨质疏松组（10例）,从腰椎矢状位MRI上测量和比较各组患者的腰椎椎体前、中、后高以及各椎间盘的前、中、后高,记录和比较各组患者腰椎各椎间盘退变程度（采用Pfirrmann分级）.结果骨质疏松组和骨量减少组腰椎各椎体高度无显著统计学差异（P＜0.05）,但都明显低于骨量正常组,其中椎体前高、中高的降低具有显著性差异（P＜0.05）.骨质疏松组在下腰段椎间盘（腰3-4、腰4-5、腰5-1）中高有增加趋势,但骨质疏松组各椎间盘的后高都显著低于骨量减少组及骨量正常组（P＜0.05）.骨质疏松组椎间盘信号退变程度要明显优于骨量减少组及骨量正常组（P＜0.05）.结论 骨密度情况不仅对腰椎椎体矢状位形态产生影响,而且还对椎间盘矢状位形态和退变程度产生影响,骨质疏松症患者有椎间盘退变减缓的趋势.     

腰椎间盘退变MRI:与Modic改变相关的影像学分析

背景:部分椎间盘源性下腰痛患者MRI可出现Modic改变,但Modic改变的相关因素及Modic改变与椎间盘退变之间因果关系目前尚不十分清楚。目的:分析存在腰椎间盘Modic改变的下腰痛患者性别、年龄分布特点及腰椎间盘发生Modic改变的相关因素。方法:回顾性分析634例(2536个椎间盘)存在腰椎间盘Modic改变患者的性别、年龄分布特点,并分析腰椎间盘Modic改变与椎间盘突出或膨出、Schmorl结节、椎体滑脱、椎间盘解剖水平及椎间盘退行性改变程度的相关性。结果与结论:634例患者中,女性患者ModicⅡ、Ⅲ型出现率均较男性高,而ModicⅠ型出现率小于男性患者(P<0.001);40岁以上患者较40岁以下患者Modic各型改变的出现率均高(P<0.001)。2536个腰椎间盘中,有椎体滑脱、出现Schmorl结节、有椎间盘突出或膨出者Modic各型改变的出现率均比无此类表现者高(P<0.001);L4/5、L5/S1水平(低位)Modic各型改变的出现率均比L2/3、L3/4水平(高位)高(P<0.001);椎间盘退行性改变越严重,Modic各型改变的出现率越高(P<0.001)。椎间盘退行性改变分级、Schmorl结节与Modic改变有显著相关性。结果说明,腰椎间盘Modic改变与患者性别、年龄、椎间盘有无突出或膨出、有无Schmorl结节、椎体有无滑脱、椎间盘解剖水平及椎间盘退行性改变分级均有相关性。其中,椎间盘退行性改变分级、Schmorl结节与腰椎间盘Modic改变间的相关性最高,且椎间盘退行性改变分级较Schmorl结节与之相关性更高。     

人颈椎间盘退变与细胞凋亡及基质金属蛋白酶11的表达

背景：前期研究发现基质金属蛋白酶11基因在人退变颈、腰椎间盘组织中明显上调。目的：观察人退变颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达与细胞凋亡的关系。方法：纳入30个经MRI确认的退变颈椎间盘髓核组织和20个因颈椎创伤治疗获得的正常颈椎间盘髓核组织。结果与结论：苏木精-伊红染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中髓核细胞较正常髓核组织明显减少（P〈0.01）,而凋亡细胞较正常髓核组织明显增多（P〈0.01）。免疫组化染色显示退变的颈椎间盘髓核组织中基质金属蛋白酶11的表达明显高于正常髓核组织（P〈0.01）,且基质金属蛋白酶11表达与TUNEL染色检测到的细胞凋亡正相关（r=0.44,P〈0.05）。说明高表达的基质金属蛋白酶11不仅可直接破坏细胞外基质尚可诱导髓核细胞凋亡,在椎间盘退变的过程中发挥重要作用。     

基质金属蛋白酶1在不同程度退变腰椎间盘髓核与纤维环中的表达及意义

背景：基质金属蛋白酶在椎间盘退变中通过影响基质合成及降解导致基质成分紊乱及功能的改变。目的：观察基质金属蛋白酶1在人类退变腰椎间盘组织中的表达变化。方法：获取经手术治疗腰椎间盘突出症患者椎间盘标本30份,突出型、脱出型、游离型各10份,分离髓核与纤维环,设为实验组;腰椎损伤致椎体骨折切除椎间盘10份设为对照组。应用免疫组织化学法检测基质金属蛋白酶1在椎间盘中髓核与纤维环细胞中的表达。结果与结论：①苏木精-伊红染色显示,对照组椎间盘标本纤维环仍保持着致密的板层结构,实验组椎间盘组织多呈纤维化样改变。②两组髓核细胞中基质金属蛋白酶1表达均高于纤维环细胞中的表达。③实验组突出型椎间盘标本中基质金属蛋白酶1表达明显高于对照组（P〈0.01）,脱出型和游离型椎间盘标本中基质金属蛋白酶1表达明显高于突出型（P〈0.01）。     

中老年腰腿痛患者腰椎终板Modic改变与腰椎不稳的相关性研究

目的 探讨中老年腰腿痛患者腰椎终板Modic改变的分布情况及其与腰椎不稳的相关性.方法 选择195例因腰腿痛在本院行腰椎MRI检查的中老年患者,统计各型Modic改变在中老年腰腿痛患者中的发生率及在椎间盘节段中的发生率,分析Modic改变与腰椎间盘退变、腰椎不稳定之间的关系.结果 中老年腰腿痛患者中Modic改变分型为Ⅱ型的患者所占比率最高,Modic改变发生率最高的腰椎间盘位置为L5 ～S1.腰椎间盘退变程度越高,Modic改变发生率越高.腰椎不稳定患者发生腰椎终板Modic改变发生率明显高于腰椎稳定患者.腰椎稳定者中腰椎曲度异常患者Modic发生率明显高于腰椎曲度正常患者.结论 中老年腰腿痛患者腰椎终板Modic改变以Ⅱ型多见,其与腰椎稳定性及腰椎曲度之间存在相关关系.     

兔腰椎间盘退行性病变模型的建立及影像学改变

背景:建立最佳的椎间盘退行性病变动物模型对了解椎间盘退行性病变的发生机制、预防与治疗均具有重要意义.目的:以针刺损伤制备兔椎间盘退行性病变模型,通过X射线及MRI分析针刺损伤对椎间盘高度及退行性病变的影响.设计:随机对照观察.单位:解放军第二军医大学长海医院骨科.材料:实验于2005-06/2006-04在解放军第二军医大学长海医院动物中心完成,选用6只健康新西兰大白兔,雌雄不拘,平均6月龄,体质量平均为2.5 kg,均来自解放军第二军医大学长海医院动物中心,许可证号码为SCXK (hu) 2002-0006.实验过程中对动物的处置符合动物伦理学标准.方法:①采用腹膜后入路对实验兔腰椎进行手术,以L3～4椎间盘为正常对照, 不做处置;L4～5椎间盘作为假手术,只进行暴露;L5～6椎间盘暴露后用24 G针头从椎间盘的前外侧针刺3次.②分别于术前及术后4周采用Simens公司CR机拍摄腰椎正侧位X射线片,测量L3～4,L4～5及L5～6椎间隙高度,计算与术前椎间隙高度比值;采用Simens Avanto 1.5 T 医用超导型磁共振扫描仪检测各节段腰椎间盘T2加权信号,根据信号强度记分,4分为正常椎间盘,髓核内信号均匀、明亮;3分为轻微退行性病变椎间盘,T2加权信号部分降低;2分为中度椎间盘退行性病变,T2加权信号明显降低;1分为重度椎间盘退行性病变,其T2加权信号明显降低,而且伴有椎间隙狭窄.主要观察指标:①腰椎X射线侧位片椎间盘高度变化.②椎间盘退行性病变程度.结果:纳入实验兔6只,均进入结果分析,无脱落.①椎间盘高度变化:L3～4及L4～5术后与术前椎间盘高度比分别为0.982 5±0.017 08,0.972 5±0.017 08,均高于L5～6椎间盘高度比(0.550 0±0.025 82),差异有统计学意义(P ＜ 0.01).②腰椎MRI的T2加权像上观察椎间盘退行性病变程度:L3～4及L4～5椎间盘T2加权像信号得分分别为(4.00±0.0),(3.75±0.5)分,均高于L5～6椎间盘,差异有统计学意义(P ＜ 0.01).结论:针刺损伤实验兔椎间盘4周后可造成椎间盘高度降低,并使椎间盘出现明显退行性病变.     

强度时间曲线在腰椎间盘突出症康复评定中的应用价值

目的：探讨强度时间曲线在腰椎间盘突出症康复评定中的应用价值。方法：测定111例患者胫前肌、腓骨长肌、拇长伸肌的强度时间曲线共244条,其中56例行手术治疗。结果：111例患者,正常24例,部分变性83例,部分一完全变性4例,阳性率为78．38％;手术的56例患者I／T曲线;部分一完全变性4例,部分变性45例,正常7例,与手术符合率为87．5％,共检测的244条L／T曲线中,正常曲线115条,部分变性125条,完全变性4条,阳性率为52．07％;患者的阳性率与所检查的肌肉数成正比;正常和失神经支配的基强度、时值、利用时比较,其强度的P＞0．05,时值和利用时的P＜0．05。结论：强度时间曲线测定在腰椎间盘突出症的康复评定中具有一定的应用价值。     

低氧诱导因子1α基因敲除小鼠椎间盘退变与益气化瘀方的干预

背景：低氧诱导因子1α与椎间盘软骨的正常生理及病理情况存在密切的关系,能够维持软骨组织在低氧环境中的正常活性,低氧诱导因子1α基因敲除后,软骨组织无法维持其正常低氧状态,导致软骨组织营养供应障碍,使软骨细胞处于异常缺血缺氧状态,长此以往,软骨组织会发生退变。目的：观察低氧诱导因子1α条件性基因敲除小鼠椎间盘软骨退变情况,以及中药复方益气化瘀方对减缓低氧诱导因子1α基因敲除小鼠椎间盘软骨退变的作用。方法：①将杂交繁殖获得同窝的低氧诱导因子1α＋/＋对照小鼠和低氧诱导因子1α基因敲除小鼠,分别分为为2．5月龄组和4．5月龄组（n=6）。分别在2．5、4．5月龄处死相应小鼠,取L4-6腰椎进行藏红固绿、苏木精-伊红染色及免疫组化相关指标染色及分析。②取12只0．5月龄低氧诱导因子1α基因敲除小鼠随机均分为生理盐水组和益气化瘀方组。灌胃给药2个月后,取两组小鼠的L4-6椎间盘进行藏红固绿、苏木精-伊红染色及免疫组化相关指标染色及分析。结果与结论：①低氧诱导因子1α-/-小鼠：2．5月龄组椎间盘软骨组织出现破损和骨化,细胞分布不均匀,软骨细胞减少,椎间盘软骨中Ⅱ型胶原和Sox9表达降低,X型胶原、基质金属蛋白酶13表达增加;4．5月龄组椎间盘软骨损伤更加严重,Ⅱ型胶原蛋白与Sox9表达进一步降低,X型胶原、基质金属蛋白酶13表达进一步上升。②与生理盐水组比较,益气化瘀方干预后苏木精-伊红染色和藏红固绿染色显示软骨骨化和缺损减轻,软骨细胞数目较多,分布较均匀。与生理盐水组比较,益气化瘀方组椎间盘软骨中Ⅱ型胶原和Sox9的表达升高,X型胶原、基质金属蛋白酶13表达减少。说明低氧诱导因子1α基因敲除小鼠出现了椎间盘软骨退变,并且这种退变随着小鼠增龄而加重;益气化瘀方可以减轻低氧诱导因子1α基因敲除小鼠的椎间盘软骨退变。     

犬椎间盘经皮针刺退变模型的建立

背景:普通针头穿刺纤维环是目前较为公认的理想椎间退变模型制作方法,但存在对动物损伤大,操作不简捷等缺点。目的:尝试在C臂机透视下经皮穿刺比格犬腰椎椎间隙建立腰椎间盘退变动物模型。方法:选用8只健康成年犬,行腰椎MRI后在C臂机下经皮穿刺椎间隙,损伤L5/6椎间盘。术后3,6个月行腰椎MRI后,取标本行免疫组织化学观察椎间盘退变情况。结果与结论:经皮椎间盘穿刺后3,6个月,L5/6椎间盘均出现了明显退变,MRI显示T2值均出现明显降低,并且椎间盘大多出现不同程度椎间盘突出征象;L5/6穿刺节段髓核Ⅱ型胶原阳性细胞含量较L4/5髓核均明显减少(P<0.05)。说明经皮穿刺损伤椎间盘建立犬椎间盘退变模型是一种简单有效、重复性好的建模方法。