夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织中decorin蛋白表达的影响

目的：观察夹脊电针对兔退变腰椎间盘组织中核心蛋白聚糖(decorin)蛋白表达的影响,探讨夹脊电针防治腰椎间盘退变的作用机制。方法：将40只新西兰大白兔随机分成4组：正常组、模型组、假模型组和电针组,每组各10只。正常组：自然饲养,不予任何处理;模型组：在实验兔L4、L5椎体间横穿克氏针,并施以轴向加压造模器加压28d,不做治疗;假模型：同模型组,但不予椎体间加压,不做治疗;电针组：于造模成功后第1天开始进行电针治疗,疗程为28d。各组实验兔在术后第28d、第56d两个不同的时间点取出腰椎间盘组织,通过Western blot检测其中decorin蛋白表达的情况。结果：模型组术后第28天、第56天及电针组术后第28天核心蛋白聚糖含量与正常组及假模型组术后第28、56天相比明显下降（均P<0.05）;模型组术后第56天较本组术后第28 天核心蛋白聚糖含量进一步下降（P<0.05）;电针组术后第56天核心蛋白聚糖含量与本组术后第28天时及模型组术后第56d天明显上升（均P<0.05）。结论：decorin参与了腰椎间盘退变的进程,随着腰椎间盘的退变的发生而表达下调;夹脊电针治疗可以使兔退变椎间盘组织中decorin的蛋白表达上调,通过纠正基质降解与合成代谢之间的失衡来达到延缓椎间盘退变的作用。     

电针夹脊穴对兔退变腰椎间盘Actin、Tubulin表达的影响

目的:观察电针夹脊穴对兔腰退变椎间盘肌动蛋白(actin)、微管结合蛋白(tubulin)表达的影响,探讨电针夹脊穴防治腰椎间盘退变的作用机制。方法:40只新西兰大白兔分为正常组、模型组、假模型组、电针组4组,每组各10只。模型组采用轴向加压法建立腰椎间盘退变模型,电针组给予L_4、L_5双侧夹脊穴电针治疗28d。各组于术后第28天和56天取出椎间盘组织,通过Western blot检测不同时间点椎间盘细胞中actin、tubulin的表达。结果:模型组术后第28天、第56天及电针组术后第28天actin、tubulin表达与正常组及假模型组术后第28天、第56天相比均有明显下降(均P0.05);电针组经电针治疗56d后actin、tubulin表达与该组术后第28天及模型组术后第56天相比均有明显升高(均P0.05)。结论:电针夹脊穴可通过上调模型兔退变腰椎间盘细胞中actin、tubulin的表达,促进退变腰椎间盘细胞骨架恢复,从而起到延缓椎间盘退变的作用。     

电针委中穴对腰椎退变模型大鼠纤维环细胞caspase3、XIAP蛋白表达的影响

目的:观察电针委中穴对腰椎退变模型大鼠纤维环细胞凋亡及caspase3和XIAP表达的影响。方法:将40只雄性SD大鼠按随机数字表法分为假手术组、模型组、电针委中穴组、电针非穴组。采用纤维环穿刺法制作腰椎退变模型。于造模1个月后行电针治疗,电针委中穴组取"委中"穴,电针非穴组取委中内侧0.5cm,均每日1次,每次20min,连续治疗4周。治疗结束后取材,运用TUNEL法检测纤维环细胞凋亡,免疫组化检测(caspase3)和XIAP表达。结果:假手术组偶见TUNEL细胞,caspase3低表达,XIAP高表达;模型组纤维环细胞TUENL阳性细胞和caspase3表达较假手术组显著增加(P0.01),XIAP表达低于假手术组(P0.01);与模型组比较,电针委中穴组TUNEL阳性细胞和caspase3表达均明显减少(P0.01),XIAP表达增加(P0.01);与电针委中穴组比较,电针非穴组纤维环细胞TUENL阳性细胞和caspase3表达较高(P0.05),XIAP蛋白表达减少(P0.05)。结论:电针可延缓椎间盘退变,其机制可能与调节纤维环细胞caspase3和XIAP表达,抑制纤维环细胞凋亡有关。     

夹脊、督脉电针对大鼠脊髓损伤前炎性细胞因子表达的影响

目的:观察夹脊、督脉不同配穴的电针对脊髓损伤(SCI)后的大鼠前炎性细胞因子表达的影响.方法:SD大鼠32只随机分为4是:假模组(n=8)、模型对照组(n=8)、夹脊电针组(n=8)、督脉电针组(n=8).夹脊电针组、督脉电针组于SCI后0.5h和4h分别在夹脊与督脉的穴位进行1次电针治疗.SCI后8h,每组8只大鼠行Western-blot检测脊髓IL-1β、IL-6、TNF-α蛋白含量的表达.结果:假模组、夹脊电针组、督脉电针组IL-1β、IL-6、TNF-α的蛋白含量均低于模型对照组,差异有显著性意义(P＜0.05).夹脊电针组、督脉电针组之间差异无显著性意义(P＞0.05).结论:夹脊、督脉电针可以通过抑制SCI后IL-1β、IL-6、TNF-α3种前炎性细胞因子的表达,抑制SCI急性期的炎症反应来保护脊髓,减轻损伤的发生,起到神经保护作用.     

caspase抑制剂对缺氧诱导的心肌细胞凋亡影响的实验研究

目的 探讨caspase抑制剂对缺氧诱导的培养乳鼠心肌细胞凋亡的作用。方法 将SD乳鼠的培养心肌细胞随机分为3组:对照组、缺氧72 h(I72 h)组,以及caspasee抑制剂组。应用TUNEL法及流式细胞仪分析心肌细胞凋亡的变化;借助caspase-3荧光分析试剂盒,荧光比色法检测心肌细胞凋亡过程中caspase-3活性的变化。结果 caspase抑制剂组凋亡指数(AI值)和细胞凋亡百分率分别为:(14.10±2.56)％,(14.93±2.47)％,与I72 h组(46.49±4.93)％、(48.43±4.18)％相比明显降低(P<0.01)。caspase-3活性检测显示:caspase抑制剂组的caspase-3活性比缺氧72 h组降低了52.85％(P<0.01)。结论caspase抑制剂能明显抑制缺氧诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制与抑制caspase-3蛋白酶活性密切相关。     

夹脊电针结合神经松动术对兔坐骨神经损伤后下肢运动功能的影响及其相关机制

目的 夹脊电针结合神经松动术对兔坐骨神经损伤后下肢运动功能以及Ras相关C3肉毒素底物1的mRNA和蛋白表达的影响。 方法 采用随机数表法将180只新西兰家兔分为正常对照组、模型对照组、夹脊电针组、神经松动术组、夹脊电针结合神经松动术组。每组36只，再按取材时间点分为治疗1周、2周、4 周后共3个亚组，每个亚组12只新西兰家兔。模型对照组、夹脊电针组、神经松动术组、夹脊电针结合神经松动术组均采用钳夹法造成坐骨神经损伤模型，正常对照组、模型对照组不做任何干预，神经松动术组行神经松动术治疗，夹脊电针组进行夹脊电针治疗，夹脊电针结合神经松动术组进行夹脊电针和神经松动术治疗。于治疗1、2、4周后采用趾张反射评分和改良的Tarlov评分评定5组大鼠新西兰家兔的下肢功能恢复情况。并于治疗1、2、4周后，每组均抽取12只新西兰家兔放血处死后取坐骨神经和相应节段脊髓(L4-L6段)，采用聚合酶链反应（PCR）检测和免疫印迹（Western blot）检测Ras相关C3肉毒素底物1 mRNA及蛋白的表达。 结果 治疗后1、2、4周后，夹脊电针组、神经松动术组和夹脊电针结合神经松动术组新西兰家兔的坐骨神经功能均优于模型对照组同时间点，但均弱于正常对照组同时间点，差异均有统计学意义（P<0.05）；且夹脊电针结合神经松动术组各时间点的坐骨神经功能均优于夹脊电针组和神经松动术组同时间点，差异均有统计学意义（P<0.05）。经PCR灰度分析，治疗1、2、4周后，夹脊电针结合神经松动术组节段脊髓和坐骨神经中Ras相关C3肉毒素底物1mRNA的表达量高于夹脊电针组和神经松动术组同时间点，差异均有统计学意义（P<0.01）。经Western blot灰度分析，治疗1周后，夹脊电针结合神经松动术组节段脊髓Ras相关C3肉毒素底物1蛋白的表达量显著高于夹脊电针组，差异有统计学意义（P<0.01）；治疗2、4周后，夹脊电针结合神经松动术组节段脊髓Ras相关C3肉毒素底物1蛋白的表达量显著高于夹脊电针组和神经松动术组同时间点，差异均有统计学意义（P<0.01）。经Western blot灰度分析，治疗2、4周后，夹脊电针结合神经松动术组坐骨神经中Ras相关C3肉毒素底物1蛋白的表达量显著高于夹脊电针组和神经松动术组同时间点，差异均有统计学意义（P<0.01）。 结论 神经松动术结合夹脊电针治疗可促进坐骨神经损伤后轴突再生的作用，其作用机制可能与上调损伤的坐骨神经和相应脊髓节段Ras相关C3肉毒素底物1基因以及蛋白的表达有关。     

电针夹脊穴对兔退变腰椎间盘组织中二聚糖表达的影响

目的：通过研究电针夹脊穴对兔退变的腰椎间盘中二聚糖表达的影响,探讨其作用机制.方法：选用36只清洁级成年新西兰大白兔,建立椎体间压力诱导椎间盘退变的模型,随机分为4组：正常组、假手术组、模型组和治疗组,治疗组给予电针夹脊穴治疗.每组内又分为3个时间点：术前、术后28d、56d;取出椎间盘组织,应用免疫荧光技术检测各组不同时间点二聚糖蛋白的表达.结果：术后28d,模型组、治疗组二聚糖蛋白免疫荧光平均光密度均较假手术组显著下降（均P＜0.01）;术后56d,治疗组二聚糖蛋白免疫荧光平均光密度较术后28d时明显升高,且较模型组术后56d明显升高（均P＜0.05）.结论：椎间盘退变的发生可使二聚糖阳性表达下调,电针夹脊穴可以通过增加二聚糖的阳性表达,纠正基质合成与分解代谢失衡,达到防治椎间盘退变的效果.     

早期短期给予caspase抑制剂对于急性心肌梗死大鼠心功能影响的实验研究

目的评价早期、短期给予caspase抑制剂对于急性心肌梗死大鼠心功能的影响,并探讨其机制。方法将Wistar大鼠随机分为3组心肌梗死组、治疗组、假手术组。应用超声心动图评价心功能;caspase-3活性检测试剂盒测定caspase-3活性;TUNEL法检测心肌细胞凋亡情况。结果治疗组较心肌梗死组左室舒张末期直径(LVEDd)、左室收缩末期直径(LVESd)明显降低,而射血分数(EF)、左室短轴缩短率(FS)明显升高。治疗组较心肌梗死组caspase-3活性及凋亡指数(AI)明显降低。结论早期、短期给予caspase抑制剂可以有效改善心肌梗死大鼠心功能。抑制心肌细胞凋亡和改善心室重构是其主要作用机制。     

Netrin-1、Slit2在夹脊电针结合神经松动术调节兔坐骨神经损伤后Rho GTPases失衡的作用北大核心CSCD

目的 观察夹脊电针结合神经松动术疗法对兔坐骨神经损伤后神经传导速度及Netrin-1、Slit2、Rho GTPases表达的影响。方法 将216只新西兰家兔随机分为正常对照组、病毒空载组、夹脊电针结合神经松动术组、Netrin-1组、Slit2组、Netrin-1+Slit2腺病毒结合组,按术后1、2、4周三个时间点分为3个亚组,每个亚组12只。钳夹法造兔左侧坐骨神经SunderlandⅢ度损伤模型。正常对照组无干预;各病毒组在模型制备时完成目的基因转染病毒注射;夹脊电针结合神经松动术组术后3 d即进行夹脊电针及神经松动术治疗。肌电图测量兔坐骨神经传导速度,取损伤坐骨神经和L4-6脊髓,荧光实时定量聚合酶链反应检测Netrin-1 mRNA、Slit2mRNA表达,Western blotting检测Rac1、Cdc42、RhoA蛋白表达。结果 术后1、2、4周,夹脊电针结合神经松动术组、Netrin-1+Slit2腺病毒结合组坐骨神经神经传导速度高于Netrin-1组和Slit2组(P <0.05);电针结合神经松动术组、 Netrin-1+Slit2腺病毒结合组Netrin-1和Slit2mRNA表达高于正常对照组、病毒空载组(P <0.05);电针结合神经松动术组和Netrin-1+Slit2腺病毒结合组Rac1、Cdc42蛋白表达高于Netrin-1组、Slit2组和病毒空载组(P <0.05),而RhoA蛋白表达低于Netrin-1组、Slit2组和病毒空载组(P <0.05)。结论 夹脊电针结合神经松动术促进轴突再生可能是通过调节Netrin-1、Slit2的表达,恢复Rho GTPases酶系统失衡状态,重组细胞骨架,促进周围神经损伤后的再生。     

电针对SAMP8小鼠血脑屏障的影响

目的研究电针通过对快速老化痴呆模型SAMP8小鼠血脑屏障的调控,以期加强药物入脑。方法 30周龄雄性SAMP8小鼠随机分为模型组(n=7)、电针组(n=7)、药物组(n=7)和针药组(n=7),以同源抗快速老化小鼠SAMR1作为对照组(n=7)。电针组和针药组电针印堂、百会;药物组和针药组予盐酸多奈哌齐灌胃;对照组和模型组常规抓取。共4周。电镜观察血脑屏障紧密连接开放程度和基底膜厚度;定量聚合酶链式反应检测海马区紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5和Occludin mRNA的表达,免疫组化检测海马区乙酰胆碱酯酶(AChE)的含量。结果对照组、电针组和针药组紧密连接以及基底膜结构均优于模型组和药物组;针药组AChE表达最低,以下依次是药物组和对照组、电针组、模型组(P 0.001);电针组和针药组ZO-1、Claudin-5和Occludin mRNA表达水平高于药物组(P 0.01)。结论电针能够改善SAMP8小鼠血脑屏障结构,可能与调节紧密连接蛋白ZO-1、Claudin-5和Occludin的表达有关。     

电针对腰椎间盘突出症模型大鼠椎间盘组织环氧合酶1和环氧合酶2mRNA表达水平的调控

目的：观察电针治疗对腰椎间盘突出症模型大鼠椎间盘组织环氧合酶基因表达的影响，并与单独给予莫比可及莫比可与电针联合治疗效果进行比较。 方法：实验于2004-09／2005-06在上海交通大学附属第六人民医院分子生物学实验室完成。①选用75只清洁级3月龄SD雄性大鼠。取63只大鼠，咬除L5-6棘突、右侧椎板和关节突，暴露椎间盘。用粗针头在纤维环上钻孔，使髓核与硬膜外腔相通建立腰椎间盘突出症模型。②将造模成功大鼠48只按随机数字表法分为4组：电针组、莫比可组、针药组、模型组，每组12只。设其余12只未造模大鼠为正常对照组。电针组：取穴：L4-6夹脊穴（双），环跳（右侧），阳陵泉（右）。电针夹脊穴，深度为0．4cm，疏密波，电流强度4mA，频率2Hz，时间20min，于模型建立后次日开始治疗，1次／d，连续14次。莫比可组：按400mg／kg剂量灌服莫比可药液，1次／d，连续14次。针药组：取穴：L4-6夹脊穴（双），环跳（右侧），阳陵泉（右）。电针夹脊穴，深度0.4cm，疏密波，电流强度4mA，频率2Hz，时间20min；电针治疗结束后根据400mg／ks剂量灌服莫比可药液，于模型建立后次日开始治疗，两种治疗方法均为1次／d，连续14次。模型组：不作任何治疗，灌服等量的生理盐水。正常组：不作任何治疗，灌服等量的生理盐水。③于治疗结束24h后5组同时处死。采用反转录聚合酶链反应的方法检测病变椎间盘组织环氧合酶1以及环氧合酶2mRNA表达。 结果：因死亡及造模失败脱失15只，最终进入结果分析大鼠60只。①大鼠椎间盘组织环氧合酶1mRNA表达：模型组为（1．1921&;#177;0．3705），低于正常组（6．0541&;#177;1．1269，P＜0．01）；针药组和莫可比组分别为0．4672&;#177;O．2813，0.5575&;#177;0．1281，均低于电针组和模型组（3.3362&;#177;0.8407，P＜0．01）。②椎间盘组织环氧合酶2mRNA表达：模型组为4．2494&;#177;0．6529，明显高于正常组（0．3116&;#177;0．1384，P＜0．01）；电针组、莫比可组、针药组分别为0．9761&;#177;0．7261，1．3330&;#177;0．1765，0．6970&;#177;0．3193，低于模型组（P＜0．01）；莫比可组明显高于针药组（P＜0．05）；正常组与针药组相近（P＞0．05）。 结论：①单独电针或莫比可治疗及两者联用均可显著抑制大鼠椎间盘组织内的环氧合酶2mRNA表达水平。②单独莫比可治疗及电针或莫比可联用治疗可显著抑制大鼠椎间盘组织内的环氧合酶1 mRNA表达水平。     

电针对腰椎间盘突出症模型大鼠椎间盘组织环氧合酶1和环氧合酶2 mRNA表达水平的调控

目的:观察电针治疗对腰椎间盘突出症模型大鼠椎间盘组织环氧合酶基因表达的影响,并与单独给予莫比可及莫比可与电针联合治疗效果进行比较。方法:实验于2004-09/2005-06在上海交通大学附属第六人民医院分子生物学实验室完成。①选用75只清洁级3月龄SD雄性大鼠。取63只大鼠,咬除L5～6棘突、右侧椎板和关节突,暴露椎间盘。用粗针头在纤维环上钻孔,使髓核与硬膜外腔相通建立腰椎间盘突出症模型。②将造模成功大鼠48只按随机数字表法分为4组:电针组、莫比可组、针药组、模型组,每组12只。设其余12只未造模大鼠为正常对照组。电针组:取穴:L4～6夹脊穴(双),环跳(右侧),阳陵泉(右)。电针夹脊穴,深度为0.4cm,疏密波,电流强度4mA,频率2Hz,时间20min,于模型建立后次日开始治疗,1次/d,连续14次。莫比可组:按400mg/kg剂量灌服莫比可药液,1次/d,连续14次。针药组:取穴:L4～6夹脊穴(双),环跳(右侧),阳陵泉(右)。电针夹脊穴,深度0.4cm,疏密波,电流强度4mA,频率2Hz,时间20min;电针治疗结束后根据400mg/kg剂量灌服莫比可药液,于模型建立后次日开始治疗,两种治疗方法均为1次/d,连续14次。模型组:不作任何治疗,灌服等量的生理盐水。正常组:不作任何治疗,灌服等量的生理盐水。③于治疗结束24h后5组同时处死。采用反转录聚合酶链反应的方法检测病变椎间盘组织环氧合酶1以及环氧合酶2mRNA表达。结果:因死亡及造模失败脱失15只,最终进入结果分析大鼠60只。①大鼠椎间盘组织环氧合酶1mRNA表达:模型组为(1.1921±0.3705),低于正常组(6.0541±1.1269,P<0.01);针药组和莫可比组分别为0.4672±0.2813,0.5575±0.1281,均低于电针组和模型组(3.3362±0.8407,P<0.01)。②椎间盘组织环氧合酶2mRNA表达:模型组为4.2494±0.6529,明显高于正常组(0.3116±0.1384,P<0.01);电针组、莫比可组、针药组分别为0.9761±0.7261,1.3330±0.1765,0.6970±0.3193,低于模型组(P<0.01);莫比可组明显高于针药组(P<0.05);正常组与针药组相近(P>0.05)。结论:①单独电针或莫比可治疗及两者联用均可显著抑制大鼠椎间盘组织内的环氧合酶2mRNA表达水平。②单独莫比可治疗及电针或莫比可联用治疗可显著抑制大鼠椎间盘组织内的环氧合酶1mRNA表达水平。     

电针委中穴对大鼠退变腰椎间盘组织中Bcl-xL、Bax表达的影响

目的观察电针委中穴对大鼠腰椎间盘退变组织中抗凋亡因子Bcl-xL、凋亡因子Bax蛋白表达的影响。方法 30只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=10)、模型组(n=10)和电针委中组(n=10)。模型组和电针委中组通过纤维环穿刺法建立大鼠腰椎间盘退变模型。造模成功1个月后,电针委中组予电针委中穴,连续4周。HE染色观察组织形态,免疫组化法观察退变腰椎间盘组织中Bax蛋白表达,Western blotting检测Bcl-xL、Bax蛋白表达。结果 HE染色显示,腰椎间盘组织退变程度由轻至重依次是假手术组、电针委中组、模型组。模型组Bcl-xL蛋白表达量低于假手术组(P0.05),Bax蛋白表达量明显高于假手术组(P0.01);电针委中组Bcl-xL蛋白表达量显著高于模型组(P0.001),Bax蛋白表达量明显低于模型组(P0.01)。结论电针委中穴治疗腰椎间盘退变,可能与上调Bcl-xL蛋白表达并抑制Bax蛋白表达有关。     

针刺激对大鼠坐骨神经损伤后神经生长因子mRNA表达的影响

目的:探讨针刺对神经生长因子信使RNA(NGF mRNA)表达的影响,并且从这一角度分析评价电针频率的不同,及电针与手针对神经生长的影响。方法:78只雄性SD大鼠随机分为5组,治疗1组(n=18),疏波,电压2V,频率:F1:5Hz。治疗2组(n=18):疏波,电压2V,频率:F1:100Hz。治疗3组(n=18):手针。模型组(n=18):行坐骨神经损伤手术造模,不行治疗。对照组(n=6),正常成年大鼠。治疗组与模型组均行坐骨神经损伤手术造模,术后第2天开始给予电针及针刺治疗,电针正极接在近心端,负极接在远心端。分别夹在"环跳"、"足三里"处的针柄上,每次30min,每日2次。手针针刺相同穴位,每次30min,每日2次。术后1、2、6周取治疗组大鼠神经损伤部位远侧坐骨神经干0.6cm,应用原位杂交的方法和图像分析处理系统定量测定坐骨神经组织中NGF mRNA水平。结果:治疗组NGF mRNA表达明显增加,均高于模型组(均P<0.01);治疗1组NGF mRNA表达始终处于高水平,明显高于模型组(P<0.01)。结论:针刺激是促进周围神经损伤再生的重要手段,其中5Hz低频电针效果最佳。     

大鼠脑缺血再灌注损伤后重组人粒细胞集落刺激因子对AKT/caspase9信号通路的影响

目的探讨大鼠脑缺血再灌注损伤后重组人粒细胞集落刺激因子(rh G-CSF)的神经保护作用机制及动态观察p-AKT、caspase9、caspase3蛋白表达变化。方法 74只成年雄性SD大鼠,随机分为四组:假手术组、模型组、治疗组、观察组。采用longa线栓法制作大脑中动脉闭塞再灌注模型(MCAO/R),治疗组于再灌注时及之后每6 h腹腔注射50μg/kg rh G-CSF,模型组和假手术组同时间给予等量的生理盐水,采用longa 5分制法行神经功能缺损评分,光镜下观察缺血区病理学变化,运用免疫组化及Western blot蛋白印迹测定p-AKT、caspase9、caspase3蛋白表达,用原位末端转移酶标记(TUNEL)法检测细胞凋亡情况。结果 (1)再灌注24 h时,假手术组未见神经功能缺损,模型组神经功能缺损评分(2.25±0.62)高于治疗组(1.58±0.67,P=0.022);免疫组化及Western blot测定p-AKT、caspase9蛋白表达结果一致,与假手术组相比,模型组和治疗组p-AKT、caspase9蛋白表达均增加(P<0.01),治疗组p-AKT蛋白表达较模型组升高(P<0.01),模型组caspase9蛋白表达比治疗组升高(P<0.01);假手术组偶见凋亡细胞,模型组凋亡细胞比例[(31.80±2.91)%]较治疗组[(22.13±2.74)%]显著增多。(2)观察组:再灌注后不同时间点(2 h、6 h、24 h、48 h、72 h)p-AKT、caspase9及caspase3蛋白表达不同。结论 rh G-CSF可能对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能通过AKT/caspase9信号通路减少神经细胞凋亡。     

TRAIL联合Res对乳腺癌MDA-MB-231细胞DR和Caspase表达的影响

目的研究TRAIL联合白藜芦醇（Res）对乳腺癌MDA-MB-231细胞DR和caspase表达的影响。方法MTT法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡及细胞表面DR4、DR5蛋白的表达;分光光度法检测caspase-3、caspase-8相对活性;荧光定量PCR检测DR4、DR5及caspase-3、caspase-8 mRNA的表达。结果50μmol／L和100μmo/L,Res分别与50ng／mL TRAIL联合作用后,对MDA-MB-231细胞增殖的抑制率及细胞凋亡率分别与单独应用相应浓度的Res和TRAIL比较,均存在显著差异（P〈0．01）。50μmol／L和100μmol／LRes分别与50ng／mLT RAIL联合作用后,caspase-3、caspase-8的相对活性与对照组及单用TRAIL、Res比较均明显增强,差异显著（P〈0．01）。Res作用后,细胞表面DR4、DR5荧光指数与对照组比较明显增强。荧光定量PCR结果显示与对照组比较．Res作用后DR4、DR5mRNA表达上调;与单独用药比较,TRAIL联合Resetcagpase-3、easpase-8 mRNA表达上调。结论TRAIL和Res联合应用对诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞凋亡具有明显的协同效果,其作用机制可能与增加DR和caspase活性有关。     

督脉电针与夹脊电针对受损伤的大鼠脊髓背核神经元存活及其NOS表达的影响比较

目的比较督脉电针和夹脊电针对受损伤的脊髓背核神经元存活及其表达NOS的影响。方法将10只SD雌性大鼠(180—200g)分为督脉电针组和夹脊电针组。将两组动物制备全横断脊髓损伤模型,术后第5d进行电针治疗,一组行督脉电针治疗,另一组行夹脊电针治疗。电针治疗30d后,将两组动物灌注、固定和取材,冰冻切片,做NADPH-黄递酶组织化学染色检测脊髓背核神经元一氧化氮合酶(NOS)的活性。分别计数L1脊髓背核存活神经元数目及其表达NOS神经元数。结果督脉电针组L1脊髓背核存活神经元数目是218.50±7.23,表达NOS的神经元数是8.20±0.82,夹脊电针组L1脊髓背核存活神经元数目是188.60±6.48,表达NOS的神经元数是17.80±1.79。督脉电针组L1脊髓背核存活神经元数目多于夹脊电针组(P<0.05),并且督脉电针组L1脊髓背核表达NOS的神经元数明显少于夹脊电针组(P<0.05)。结论督脉电针比夹脊电针能够更好地促进受损伤的脊髓背核神经元存活以及抑制受损伤的脊髓背核神经元表达NOS。     

腰椎间盘突出症患者血清中Caspase-3和Caspase-9活性研究

目的 探究腰椎间盘突出症与凋亡相关因子caspase-3和caspase-9的关系。方法 随机选择2014年12月～2016年5月在广西医科大学第一附属医院脊柱骨病外科住院手术治疗的腰椎间盘突出症患者99例,其中单个节段突出的患者70例(A组)、多个节段突出(腰椎间盘突出节段数量≥2个)的患者29例(B组),同时随机选取同期健康体检者40例作为对照组。酶联免疫吸附试验(enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测腰椎间盘突出症患者血清中caspase-3和caspase-9浓度。结果 对照组、A组和B组血清中caspase-3浓度分别为11.24±0.41,14.31±0.67和17.43±1.86 pmol/L,各组之间caspase-3浓度差异具有统计学意义(F=8.47,P<0.01)。对照组、A组、B组血清中caspase-9浓度分别为18.54±2.19,30.57±3.63和43.68±5.15 pmol/L,各组之间caspase-9浓度差异具有统计学意义(F=7.85,P=0.001)。A组(q=3.08,3.29,均P<0.05)、B组(q=5.78,4.50,均P<0.05)caspase-3和caspase-9浓度均高于对照组,差异具有统计学意义,且B组高于A组,差异具有统计学意义(q=3.21,3.22,均P<0.05)。结论 腰椎间盘突出症患者血清caspase-3和caspase-9表达上调促进了细胞凋亡过程,参与了腰椎间盘突出症的发生,并且与椎间盘突出节段数量相关,突出节段数量越多,caspase-3和caspase-9表达量越高。     

腰椎间盘突出症内热针腰夹脊穴治疗的临床疗效观察

探讨腰椎间盘突出症内热针腰夹脊穴治疗的临床效果。选取住院治疗的腰椎间盘突出症患者48例为研究对象,按1:1随机分为内热针组与电针组各24例,回顾性分析治疗方法,并比较两组治疗后腰椎JOA评分、VAS视觉评分和LFR。内热针组治疗总有效率为100.0%,明显高于电针组的87.5%(21/24),差异显著(P0.05);随访3~12个月,治疗后两组JOA评分显著提高,内热针组明显高于电针组,差异显著,均有统计学意义(P0.05)。在腰椎间盘突出症的治疗上,内热针腰夹脊穴效果优于电针疗法,值得临床推广应用。     

米非司酮对子宫腺肌病组织caspase 3表达的影响

目的探讨米非司酮对子宫腺肌病半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3（caspase 3）表达的影响。方法 60例子宫腺肌病病人分为对照组及米非司酮5 mg治疗组1、0 mg治疗组和25 mg治疗组,采用免疫组化方法测定4组病人在位和异位子宫内膜中caspase 3表达。结果米非司酮治疗组病人在位和异位子宫内膜组织caspase 3表达明显高于对照组,差异有显著性（Hc=27.42、26.26,q=6.23~8.52,P〈0.05）。10 mg与25 mg治疗组在位内膜与异位内膜组织caspase 3阳性表达率与5 mg治疗组比较差异均有显著性（q=3.77~5.44,P〈0.05）。结论服用米非司酮后,病人在位与异位内膜组织caspase 3的表达增强,从而促进细胞凋亡,可有效治疗子宫腺肌病。