垂体腺苷环化酶激活肽对缺血再灌注脑神经元凋亡的作用

目的:观察垂体腺苷环化酶激活肽(pituitaryadenylatecyclase-activatingpolypeptide,PACAP)对缺血再灌注脑神经元凋亡的防治作用。方法:利用四血管结扎法,建立老龄大鼠脑缺血再灌注模型,侧脑室注射PACAP,观察脑组织丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧物酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,计数海马CA1区存活和凋亡神经元数目,电镜观察神经元的超微结构变化。结果:PACAP治疗后脑组织MDA含量为(1.35±0.39)nmol/mg,SOD和GSH-Px活性分别为(115±20)NU/mg、(10.3±2.0)U/mg,与缺血再灌注组有明显差异(P<0.05),海马CA1区存活和凋亡神经元数目为48.8±4.3,14.3±2.9,能促进神经元存活和减轻凋亡损伤(P<0.01),保护超微结构。结论:PACAP的保护作用可能与其降低脑组织氧自由基水平,提高抗氧化酶活性,防止神经元凋亡有关。     

葛根素磷脂复合物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察葛根素磷脂复合物(Puerarin-plnosphoHpid Complex,PPc)对大鼠局灶性脑缺血再灌损伤的影响.方法:大脑中动脉栓塞法(MCAO)制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,采用"5分法"进行神经症状评分,用盐酸2,3,5-三苯基四氮唑(TTc)染色法测定脑梗死百分比,用分光光度法测定脑组织匀浆超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性及丙二醛(MDA)的含量.结果:葛根素磷脂复合物能明显改善脑缺血再灌注后大鼠神经症状,明显减小脑梗死百分比,提高缺血脑组织SOD、GSH-Px活性,降低MDA含量.结论:葛根素磷脂复合物对大鼠缺血再灌注损伤大脑具有显著的保护作用,其作用优于等剂量的葛根素,具有良好的新药开发前景.     

补肾活血法对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织保护研究

目的:探讨补肾活血法对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织的保护机制。方法:采用合并糖尿病大鼠脑缺血再灌注模型,通过透射电镜对大鼠海马CA1区超微结构及细胞凋亡进行观察,并采用免疫组化法观察再灌注脑组织中NF-κB的表达。结果:糖尿病大鼠脑缺血再灌2d后,海马CA1区存在细胞坏死和细胞凋亡两种细胞死亡形式,补肾活血方治疗后未见明显的细胞坏死,神经元超微结构较模型组改善,细胞凋亡发生较模型组减轻。补肾活血方组NF-κB的阳性表达明显减少(P<0.05)。结论:补肾活血法可以通过抑制CA1区神经元坏死和凋亡而发挥抗糖尿病合并缺血性脑损伤的作用。     

不同麻醉下电针对全脑缺血再灌注大鼠脑MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响

目的观察全脑缺血再灌注损伤后大鼠脑组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量和PPAR-γmRNA表达的变化,以及不同麻醉下电针对MDA、SOD及PPAR-γmRNA表达的影响。方法雄性SD大鼠40只,随机分为5组,即:水合氯醛+脑缺血-再灌注组(A组)、水合氯醛+脑缺血-再灌注+电针组(B组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注组(C组)、丙泊酚+脑缺血-再灌注+电针组(D组)、假手术组(E组),每组8只。采用四血管阻塞法建立大鼠全脑缺血模型,于再灌流开始后,B组和D组电针"百会"命门"和"足三里"穴,电针参数:频率30~50 Hz,间断疏密波,电流强度1 mA,以局部肌肉轻微震颤为度,时间20 min。在缺血后24 h,测定脑组织中的MDA和SOD含量和PPAR-γmRNA的表达变化。结果缺血再灌注24 h后,与E组比较,A组大鼠脑组织匀浆中的SOD含量明显降低(P<0.05)、MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显增加(P<0.01);与A组比较,B组和D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05),C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01);与C组比较,D组大鼠脑组织中的SOD含量明显增加(P<0.05);与B组比较,C组和D组MDA含量及PPAR-γmRNA表达明显降低(P<0.01)。MDA含量及PPAR-γmRNA表达水平呈显著正相关(r=0.664,P<0.01)。结论 电针能使脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织中的SOD含量明显增加,而丙泊酚可以显著降低PPAR-γmRNA表达及MDA含量,具有氧化应激作用,PPAR-γmRNA表达及MDA的变化具有内在的相关性。     

生姜水提物对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究生姜水提物对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用结扎小鼠双侧颈总动脉反复缺血再灌注模型,化学比色法测定脑组织Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果与假手术组比较,模型对照组小鼠脑组织Na -K -ATP酶Ca2 -ATP酶活性降低,SOD活性与MDA含量无明显变化。生姜水提物能显著升高全脑缺血再灌注模型小鼠脑组织Na -K -ATP酶、Ca2 -ATP酶和SOD活性,显著降低MDA含量。结论生姜水提物对缺血再灌注脑组织损伤的保护作用机制与增强ATP酶活性和抗氧化有关。     

老龄大鼠脑缺血再灌注肺损伤机制研究

目的从ATP酶活性变化和自由基损伤方面研究老龄大鼠脑缺血再灌注肺脏损伤机制。方法青年(5月龄)和老龄(20月龄以上)大鼠均分为模型组和对照组,观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后肺脏组织形态和丙二醛(MDA)含量及超氧化物岐化酶(SOD)、ATP酶活性的变化。结果青年和老龄模型组大鼠肺脏组织均出现明显的病理改变,老龄模型组较青年模型组严重。老龄对照组肺组织MDA/SOD比值高于青年对照组组。青年模型组肺Ca2+-ATP酶活性低于青年对照组和老龄模型组。结论脑缺血再灌注肺损伤老龄大鼠较青年大鼠严重,Ca2＋-ATP酶活性的降低和自由基损伤可能是肺损伤发生的机制之一。     

脑缺血—再灌注后BDNF和bFGF表达与神经元凋亡的关系及脑脉康的干预作用

目的:观察脑缺血-再灌注损伤后脑源性神经营养因子(BDNF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)蛋白表达与神经元凋亡的关系,探讨脑脉康的干预作用及机制.方法:建立大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,应用脑脉康进行干预.采用免疫组化方法和凋亡原位末端标记技术(TUNEL),观察脑缺血3 h及再灌注7、24、96和168 h的BDNF、bFGF蛋白分布、表达的动态变化与凋亡细胞分布与时相关系以及脑脉康的干预作用.结果:模型组大鼠缺血3 h、再灌注7 h半暗区皮质及新纹状体区BDNF、bFGF表达即明显升高,再灌注24 h达到高峰;缺血侧海马CA1～CA3区及丘脑则于再灌注96 h达到高峰.缺血侧半暗区神经元凋亡于24～96 h达到高峰;海马CA1～CA3区及丘脑、纹状体区于再灌注168 h仍有相当数量的凋亡细胞.与对照组比较,中药组于再灌注24～168 h BDNF、bFGF表达显著升高(P<0.05或P<0.01),凋亡细胞数则明显减少(P<0.05或P<0.01).结论:脑缺血-再灌注损伤后BDNF、bFGF的表达升高,在一定程度上可抑制神经元凋亡,促进神经功能状态的恢复,对脑缺血损伤有重要的保护作用.脑脉康可能通过促进脑缺血-再灌注损伤后BDNF、bFGF表达,激活内源性神经保护机制,发挥其抗凋亡作用.     

颈交感神经干离断对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的:采用颈交感干离断(TCST)模拟星状神经节阻滞,观察其对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法:将实验大鼠随机分成实验组、对照组和假手术组。采用血管内线栓法行大脑中动脉栓塞制作局灶性脑缺血再灌注模型,缺血2h再灌注24h。观察TCST对局灶性脑缺血大鼠神经行为学评分、脑梗死容积、缺血侧脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA)含量及一氧化氮(NO)水平的影响。结果:与对照组相比,实验组大鼠神经行为学评分和脑梗死容积明显降低(P<0.05),脑组织SOD活力增加,而MDA含量和NO水平显著降低(P<0.05)。结论:TCST对局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用,其作用可能与其提高SOD活力、降低MDA含量和NO水平有关。     

银杏药质体对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究银杏药质体对小鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用,并初步探讨其作用机制。方法:实验于2002-10/12在湖北省中医院动物试验中心进行。将60只SPF级昆明种小鼠随机分为假手术组、模型组、尼莫地平组、杏灵颗粒组、药质体高剂量组、药质体低剂量组共6组,每组10只。每组小鼠均按要求术前给药,建立小鼠脑缺血再灌注模型后迅速断头取双侧大脑皮质,分别测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽-过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)活性,丙二醛含量。结果:模型组小鼠脑缺血再灌期脑组织SOD,GSH-Px和CAT的活性明显低于假手术组,而丙二醛的含量犤(34.92±8.88)μmol/g犦明显高于假手术组犤(21.62±5.44)μmol/g犦。预先给予银杏药质体可明显减轻SOD,GSH-Px和CAT的抑制,减少丙二醛的生成。该作用优于等总黄酮剂量的杏灵颗粒。结论:银杏药质体可通过抑制脂质过氧化反应而保护酶活性,减少细胞损伤。     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响

【目的】探讨高压氧对脑缺血再灌注大鼠神经功能的影响。【方法】选取60只Wistar大鼠,随机分成3组,假手术组、模型组和实验组,每组20只。假手术组大鼠仅进行手术过程而不造成缺血,模型组大鼠直接行大脑中动脉缺血再灌注,实验组大鼠采用高压氧预处理再行大脑中动脉缺血再灌注,对比三组大鼠再灌注24 h后神经功能缺损评分、脑梗死体积、缺血病灶脑组织神经细胞凋亡指数(AI),脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)活力、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量变化。【结果】假手术组的脑组织没有受损,其神经功能缺损评分和脑梗死体积占比均为0。模型组和实验组脑组织均受到损伤,神经功能缺损评分和脑梗死体积及AI这3种指标均升高,但实验组损伤较轻,其数据低于模型组,差异有统计学意义(P<0.05);三组大鼠再灌注24 h后脑组织SOD、LDH活力及MDA、NO含量比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。模型组大鼠脑组织SOD、LDH活力均低于假手术组(P<0.05),但实验组大鼠脑组织SOD.LDH活力均高于模型组(P<0.05)。模型组大鼠脑组织MDA、NO均高于假手术组(P<0.05),但实验组大鼠脑组织MDA、NO活力均低于模型组(P<0.05)。【结论】高压氧可通过改善脑组织氧化应激损伤抑制大鼠脑缺血再灌注损伤。     

依达拉奉联合牛磺酸对脑缺血再灌注损伤大鼠保护作用的实验研究

目的 探讨依达拉奉及牛磺酸对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响及作用机制.方法 制备大鼠大脑中动脉缺血-再灌注模型,分别测定血清丙二醛(MDA)的含量,脑组织Bcl-2蛋白表达和凋亡细胞数.结果 与再灌注组比较,依达拉奉组、牛磺酸组及联合用药组的血清MDA浓度及凋亡细胞数明显减小,Bcl-2蛋白表达明显增加,差异具有统计学意义.结论 依达拉奉及牛磺酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其清除氧自由基及上调Bcl-2的表达有关.     

磷酸肌酸钠对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护效应及机制

目的 观察外源性磷酸肌酸钠(Phosphocreatine,PCr)对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法 Wistar雄性大鼠36只,随机(随机数字法)分为三组(n=12):假手术组(Sham组)、缺血-再灌注组(I/R组)、PCr预处理组(PCr组).采用Pulsinelli四血管法建立大鼠脑缺血-再灌注损伤模型,I/R组电凝双侧椎动脉,暴露并夹闭双侧颈总动脉,10 min后开放;PCr组在双侧颈总动脉夹闭前60 min尾静脉缓慢注射PCr 150 mg·kg-1,I/R组夹闭前60 min输注等容量生理盐水;Sham组仅穿线不夹闭.再灌注48 h后处死大鼠,TUNEL法检测大脑皮质区细胞凋亡,计算凋亡指数;测定大脑皮质区钙调蛋白(calmodulin,CaM)的活性和丙二醛(malondiadehyde,MDA)含量变化;光镜下观察大脑皮质区病理形态学变化.结果 与Sham组比较,PCr组和I/R组皮质区病理损伤明显,凋亡细胞增多,CaM活性显著增强,MDA含量明显升高(P＜0.01);与I/R组比较,PCr组皮质区病理损伤明显减轻,凋亡细胞数减少,CaM活性及MDA含量显著降低(P＜0.01).结论 PCr预处理能显著减轻脑缺血-再灌注损伤,减少皮质区神经元凋亡,其机制可能与它减轻钙平衡紊乱和氧自由基代谢异常有关.     

大鼠全脑缺血/再灌注后银杏叶提取物减轻脑水肿机制的探讨

目的 探讨大鼠全脑缺血/再灌注损伤后银杏叶提取物(EGb761)减轻脑水肿的机制.方法 四血管法制作全脑缺血/再灌注模型的40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血/再灌注组、小剂量EGb761治疗组、中剂量EGb761治疗组和大剂量EGb761治疗组,每组8只;观察脑组织含水量、血清S100B、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与缺血/再灌注组相比,EGb761治疗能降低脑组织含水量、血清S100B蛋白和MDA含量,提升血清SOD含量.结论 EGb761可减轻全脑缺血/再灌注损伤后大鼠的脑水肿,其机制可能与血清S100B蛋白含量下降和抗自由基损伤有关,并且呈剂量依赖性.     

小檗碱对大鼠脑缺血再灌注损伤脑组织Bcl-2、Bax表达及凋亡活性影响

目的:观察小檗碱对大鼠脑缺血-再灌注损伤后神经保护作用及Bcl-2,Bax表达的影响,探讨小檗碱在脑缺血一再灌注损伤中的抗凋亡作用及机制.方法:线栓法建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血再灌注模型大鼠随机分为模型组、小檗碱低剂量组、小檗碱高剂量组、假手术组.脑缺血2 h再灌注24 h;分别在再灌注后3 h和24 h进行神经行为评分,并在再灌注24 h后断头取脑.采用连续切片观察组织形态学改变,免疫组织化学技术检测脑组织中Bcl-2、Bax表达的部位及数量.结果:小檗碱组神经功能评分明显低于模型组,且大鼠脑梗死体积较模型组明显缩小,小檗碱高剂量组及低剂量组调高Bcl-2阳性细胞数增多、Bax阳性细胞教减少,Bcl-2/bax的表达比例增加(P<0.05);大鼠额顶部皮质神经元凋亡数目与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).小檗碱高剂量组大鼠额顶部皮质Bcl-2、Bax阳性细胞数,皮质神经元凋亡数目与低剂量组比较差异有统计学意义(P<0.05).结论:小檗碱能明显减轻脑缺血再灌注损伤所致的行为障碍.缩小梗死体积,可能通过上调抑凋亡Bcl-2表达、抑制Bax表达,减少细胞凋亡发挥脑保护作用.     

茶氨酸对脑缺血损伤大鼠自由基代谢的影响

目的:从对自由基代谢影响方面探讨茶氨酸对脑缺血损伤的保护作用机制。方法:选用30只SD雄性大鼠,线栓阻塞大鼠大脑中动脉制备局灶性脑缺血模型,观察脑缺血损伤大鼠神经症状改变,测定脑组织含水量、脑组织病理及钙离子含量;观察其血清和脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量变化以及茶氨酸对上述变化的影响。结果:脑缺血组大鼠的神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量均显著增高,病理损伤明显,正常神经元细胞数目减少;茶氨酸可显著降低神经症状评分、脑组织含水量及钙离子含量,增加正常神经元细胞数目。脑缺血组大鼠的血清、脑组织SOD活性显著降低,茶氨酸组大鼠血清、脑组织SOD活性较脑缺血组显著增高;脑缺血组大鼠的血清、脑组织MDA含量显著增高,茶氨酸组脑组织MDA含量较脑缺血组下降明显。结论:茶氨酸对大鼠脑缺血损伤具有显著的保护作用,可能与调节脑缺血损伤引起的自由基代谢失调有关。     

乌司他丁对重度失血性休克大鼠脑缺血再灌注相关因子的影响

目的:研究乌司他丁对重度失血性休克大鼠复苏后血清和脑组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)含量的影响.方法:将42只大鼠随机分为假手术组(A),单纯缺血再灌注组(B)和乌司他丁治疗组(C),通过颈动脉放血建立失血性休克模型,B、C组根据休克时间分为30、60、120 min三个亚组,各组大鼠在复苏后测定血清和脑组织中MDA、SOD和TNF-α的含量.结果:大鼠休克30 min复苏血清MDA和TNF-α含量较A组升高,但C组低于B组,血清SOD和脑组织中MDA、SOD和TNF-α含量未出现明显变化;大鼠休克60 min复苏血清MDA、TNF-α含量进一步升高,脑组织TNF-α含量开始升高,但C组低于B组;大鼠休克120 min复苏,血清和脑组织MDA、TNF-α含量较A组明显升高,C组低于B组,血清和脑组织SOD活力明显下降,但C组高于B组.结论:在重度失血性休克情况下进行复苏,大鼠将出现全脑缺血再灌注损伤,应用乌司他丁可在一定程度上减轻该损伤.     

葡萄籽原花青素对脑缺血再灌注大鼠氧化应激与学习记忆的影响

目的探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法72 只健康雄性Sprague-Dawley 大鼠分为假手术组(n=18)、模型组(n=18)、GSPE低剂量组(20 mg/kg, n=18)和GSPE高剂量组(200 mg/kg, n=18)。造模前,GSPE各组灌胃4 周,假手术组和模型组给予蒸馏水10 ml/kg &#8901;d。线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。分别于缺血2 h 再灌注后12 h、24 h、48 h 各取6 只大鼠,行Morris 水迷宫测试,HE染色观察脑组织形态变化,检测大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果与假手术组比较,模型组Morris 水迷宫测试潜伏期延长,穿台次数减少(P<0.05);HE染色显示脑组织神经元逐渐坏死;SOD含量降低,MDA含量增加(P<0.05)。与模型组比较,GSPE高剂量组各相同时间点潜伏期缩短,穿台次数增加(P<0.05);HE染色显示脑组织神经元核固缩和空泡减少;SOD含量增加,MDA含量降低(P<0.05)。结论GSPE可以减轻脑缺血区病理改变,减轻缺血再灌注后脂质过氧化,改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能。     

川芎嗪和参麦注射液对脑缺血一再灌注肺损伤老龄大鼠ATP酶和自由基代谢的影响

目的 :从 ATP酶活性变化和自由基损伤方面探讨川芎嗪和参麦注射液及其配伍而成的川芎参麦注射液对老龄大鼠脑缺血再灌注肺损伤防护作用的机制。方法 :老龄 (2 0月龄以上 )大鼠分为模型组、对照组、尼莫通组、川芎嗪组、参麦注射液组 (参麦组 )、川芎参麦组 (川参组 ) ,观察各组大鼠全脑缺血 30分钟、再灌注 6 0分钟后肺组织病理和肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)、ATP酶活性及丙二醛 (MDA )含量的变化。结果 :老龄模型组肺组织出现明显的病理损伤 ,川芎嗪组、参麦组及川参组肺损伤均显著改善。老龄模型组肺组织Ca2 ATP酶活性低于老龄对照组 ,川芎嗪组高于老龄模型组。川芎嗪组、川参组及参麦组肺组织 MDA /SOD比值均低于老龄模型组。结论 :脑缺血再灌注可导致老龄大鼠肺损伤 ,川芎嗪和参麦注射液及其配伍改善肺损伤可能与其拮抗自由基有关 ,其中以参麦注射液作用较佳 ,川芎嗪提高组织 Ca2 ATP酶活性可能是其作用机制之一。     

神经生长因子对大鼠脑缺血再灌注损伤的神经保护

目的探讨神经生长因子（NGF）对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法线栓法建立大鼠右侧大脑中动脉缺血-再灌注损伤模型,同时给予NGF治疗。检测肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、自介素-1（IL-1）、白介素-6（IL-6）,丙二醛（MDA）及超氧化物歧化酶（SOD）含量及神经细胞的凋亡数。结果NGF组TNF-α、IL-1较缺血再灌注损伤（IR）组明显下降,差异有统计学意义。与IR组相比,NGF组SOD活性明显升高、MDA及IL-6含量明显下降,差异有统计学意义。神经细胞的凋亡检测发现,与IR组比较,NGF组凋亡细胞数明显降低,差异有统计学意义。结论NGF可以减轻炎症反应和改善氧自由基代谢,减少脑组织细胞的凋亡,对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠具有保护作用。     

高压氧对脑缺血再灌注小鼠抗氧化酶类及血脑屏障通透性的影响

目的　探讨高压氧 (HBO)在脑缺血再灌注损伤中对自由基的产生及血脑屏障 (BBB)通透性的影响。方法　昆明种小鼠 3 2 0只 ,随机分为假手术组、HBO组、脑缺血再灌注组和HBO 脑缺血再灌注组 ,每组各 80只。复制清醒脑缺血再灌注模型 ,并于术后经 0 .2 5MPaHBO治疗 5次 ,采用比色法检测各组小鼠海马组织SOD、CAT、GSH PX活性和MDA及EB的含量。取小鼠海马组织常规制片 ,透射电镜下观察并进行比较。结果　脑缺血再灌注组与假手术组比较 ,SOD、CAT及GSH PX活性明显下降 (P <0 .0 1) ,MDA含量明显升高 (P <0 .0 1) ,与脑部EB含量增高相一致。HBO 脑缺血再灌注组与脑缺血再灌注组相比 ,SOD、CAT、GSH PX活性明显升高 (P <0 .0 5 ) ,MDA含量明显下降 (P <0 .0 1) ,并与脑部EB含量减少相一致。HBO组与假手术组相比 ,GSH PX酶活性明显增高 (P <0 .0 5 )。电镜下示脑缺血再灌注组神经元坏死明显 ,星形胶质细胞胞体水肿 ,微管、微丝明显减少 ;HBO 脑缺血再灌注组神经元坏死不明显。结论　高压氧可增强脑缺血再灌小鼠脑组织抗氧化酶类活性 ,恢复星形胶质细胞功能 ,降低BBB通透性。