葛根素对难治性心力衰竭患者氧化/抗氧化系统失衡的调节作用

目的：探讨葛根素对难治性心力衰竭患者血中氧化/抗氧化指标的调节作用。方法：选取健康成人34例，检测静脉血全血超氧 化物歧化酶(SOD)、全血谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)的活性及血浆脂质过氧化物(LPO)和丙二醛(MDA)的 浓度，然后与难治性心力衰竭组治疗前的此5项指标进行比较；选择76例难治性心力衰竭患者，随机分成两组，试验前均监测静脉血 全血 SOD、GSH-Px 和 CAT 的活性及血浆 LPO 和 MDA 的浓度并评价心功能，然后试验组在给予常规治疗的同时合并给予葛根素 注射液300 mg/d，稀释后静脉滴注，疗程2周；对照组只给予常规治疗，2周后，复测上述指标，比较各组治疗前后的变化。结果：1) 难 治性心力衰竭患者全血 SOD、全血 GSH-Px 和 CAT 的活性比健康对照组低，而血浆 LPO 及 MDA 的浓度比健康对照组高，均 P＜0． 01；2) 葛根素组试验前后比较，全血 SOD、全血 GSH-Px 和 CAT 活性明显增高，且血浆 LPO 和全血 MDA 浓度明显降低，均P＜0． 05；而对照组则无显著变化，P＞0． 05；3) 葛根素组心力衰竭纠正的有效率显著高于对照组，P＞0． 05。结论：难治性心力衰竭患者机 体的抗氧化防御能力降低，葛根素可通过提高机体的抗氧化能力，消除氧自由基和脂质过氧化物，起到纠正心力衰竭的作用。     

丹参多酚酸盐对急性敌敌畏中毒大鼠的心肌保护作用

目的：观察丹参多酚酸盐对急性有机磷中毒（acute organophosphorus pesticides poisoning,AOPP）心肌的保护作用。方法：Sprague Dawley（SD）大鼠24只,随机分成3组,均予以气管切开接呼吸机辅助通气,中毒组予以腹腔注射敌敌畏（dichlor-vos）60mg/kg;治疗组在腹腔注射敌敌畏的同时予以腹腔注射丹参多酚酸盐10mg/kg,对照组仅注入同等量的0.9%氯化钠液。1h后留取血样测血清丙二醛（MDA）、超氧化物岐化酶（SOD）、心肌钙蛋白T（cardiac troponin T,CTnT）水平。取左心室心肌组织用原位缺口末端标记（TUNEL）法染色,检测凋亡指数（apoptotic index,AI）。结果：与中毒组比较,治疗组血清CT-nT、MDA值显著降低,SOD值显著升高（P〈0.01）。心肌细胞凋亡指数显著下降（P〈0.01）。结论：AOPP时有显著的氧化应激反应和细胞凋亡发生。应用丹参多酚酸盐可减轻氧化应激反应,降低血清CTnT水平,减少心肌细胞凋亡,有保护心肌作用。     

法舒地尔对敌敌畏中毒大鼠急性肺损伤时血浆肿瘤坏死因子α和白细胞介素-6水平的影响

目的：探讨法舒地尔（Fasudil）对敌敌畏中毒大鼠急性肺损伤时血浆肿瘤坏死因子α（TNF-α）和白细胞介素-6（IL-6）水平的影响。方法：Sprague Dawley大鼠30只,随机分成对照组、敌敌畏（dichlorvos,DDVP）中毒组、法舒地尔干预组3组,每组10只,均予以气管切开接呼吸机辅助通气。6h后留取血样用酶联免疫吸附分析（ELISA）法测血浆TNF-α、IL-6水平。取左肺下叶组织,HE染色观察病理学改变。结果：与对照组比,中毒组和干预组大鼠血浆TNF-α、IL-6水平均显著升高（P〈0.01）,肺组织HE染色有炎症细胞浸润;与中毒组比,干预组TNF-α、IL-6升高程度显著降低（P〈0.05）,肺损伤程度较轻。结论：法舒地尔能降低敌敌畏中毒大鼠血浆TNF-α、IL-6水平,能显著减轻肺损伤的病理损害,对大鼠敌敌畏中毒性急性肺损伤有明显的保护作用。     

急性敌敌畏中毒大鼠的早期心肌损伤

目的 研究急性敌敌畏(dichlorvos,DDVP)中毒导致的早期心肌损伤表现.方法 Sprague Dawley(SD)大鼠24只,随机(随机数字法)分成对照组和中毒组两组,每组12只.采用右侧颈动脉置管术动态监测有创血流动力学指标;测定血清肌钙蛋白T(cardiac troponin T,CTnT)和心房利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)水平;观察心肌组织病理学改变.结果 ①中毒组自身前后对照:中毒1 h内,心率(heart rate,HR)和室内压上升段最大变化率(maximum ascending rates of left ventricular pressure,+dp/dtmax)均有显著下降;室内压下降段最大变化率(maximum descending rates of left ventricular pressure,-dp/dtmax),左室舒张末压(1eft ventricular end diastolic pressure,LVEDP)有显著升高(P＜0.01).其中均以7 min时改变最显著.②中毒组与对照组比,血清CTnT值显著升高(P＜0.01),血清BNP值差异无统计学意义(P＞0.05).③中毒组心肌HE染色存在病理学损害.结论 急性有机磷中毒(acute organophosphorus pesticides poisoning,AOPP)其早期可导致大鼠心肌损伤,血流动力学紊乱,心功能受抑.CTnT可作为早期评价AOPP心肌损伤的指标,而BNP在AOPP诊治中的意义不大.

Abstract：

Objective To investigate the myocardial injury in the early stage of acute dichlorvos poisoning in rats. Method A total of 24 Sprague Dawley rats were randomly (random number) divided into control group(n = 12) and poisoning group(n = 12). Hemodynamic variables were monitored by using an arterial cannula inserted into right arteria carotis communis. Serum levels of cardiac troponin T(CTnT) and brain natriuretic peptide (BNP) were measured. Myocardial tissue was observed with HE stain under microscope. Results The rats of poisoning group showed that the heart rate (HR) and maximum ascending rates of left ventricular pressure(+ dp/dtmax)were significant decreased in an hour after poisoning (P ＜0.01). The maximum descending rates of left ventricular pressure(-dp/dtmax)and left ventricular end diastolic pressure (LVEDP)were markedly increased (P＜0. 01) and reached peak in 7 minutes in the poisoning group. Compared with the control group, cardiac troponin T obviously changed in rats poisoned with dichlorvos in the first hour. BNP was not affected after poisoning(P ＞ 0. 05). Myocardial damage was found in the poisoning rats.Conclusions Myocardial injury and heart failure occurred in the early stage of acute organophosphorus pesticides poisoning(AOPP) in rats. CTnT could play a major role in AOPP while BNP might not be involved in.     

急性有机磷中毒的心脏损害

有机磷酸酯是抑制胆碱酯酶的化合物,主要用作杀虫剂;自杀或不经意食入、职业接触、恐怖事件,战争等均可导致急性有机磷中毒.其临床表现为腺体分泌过度等毒蕈碱样症状和肌肉痉挛等烟碱样症状,以及焦虑、癫痫发作等中枢神经系统中毒症状.在心血管系统,常可并发严重的心律失常,心肌损伤和心力衰竭,是有机磷中毒致死的主要原因之一.近年来,急性有机磷中毒的心脏损害已逐渐引起了研究者的重视.     

大鼠全脑缺血/再灌注后银杏叶提取物减轻脑水肿机制的探讨

目的 探讨大鼠全脑缺血/再灌注损伤后银杏叶提取物(EGb761)减轻脑水肿的机制.方法 四血管法制作全脑缺血/再灌注模型的40只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血/再灌注组、小剂量EGb761治疗组、中剂量EGb761治疗组和大剂量EGb761治疗组,每组8只;观察脑组织含水量、血清S100B、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)含量.结果 与缺血/再灌注组相比,EGb761治疗能降低脑组织含水量、血清S100B蛋白和MDA含量,提升血清SOD含量.结论 EGb761可减轻全脑缺血/再灌注损伤后大鼠的脑水肿,其机制可能与血清S100B蛋白含量下降和抗自由基损伤有关,并且呈剂量依赖性.     

TLR2基因单核苷酸多态性与重症社区获得性肺炎易感性和预后的关联研究

目的 探讨Toll样受体2(toll-like receptor 2, TLR2)基因单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism, SNP)与中国汉族人群重症社区获得性肺炎的易感性和预后的相关性.方法 收集2005-05～2008-04中山医院急诊科收治的360例社区获得性肺炎患者的病史资料和血液样本,其中包括重症肺炎和非重症肺炎患者各180例.根据Hapmap中国人群数据库选择SNPs和标签SNPs(Tag SNPs),利用Primer 3 软件设计引物;采用DNA抽提试剂盒提取外周血的DNA,PCR-直接测序法进行SNPs分型;利用Haploview 4.1和SPSS15.0软件进行数据分析.结果 TLR2基因2个Tag SNPs 即rs1898830和rs3804099在研究样本中符合Hardy-Weinberg平衡,2个SNPs等位基因频率和基因型频率在重症肺炎和非重症肺炎组间比较差异无统计学意义,存活组与死亡组比较差异也无统计学意义(P>0.05).结论 TLR2基因单核苷酸多态性与中国汉族人群重症社区获得性肺炎的易感性和预后无明显的相关性.     

D-二聚体在急性主动脉夹层中的诊断价值

目的 探讨血浆D-二聚体水平在急性主动脉夹层(acute aortic dissection,AAD)早期诊断中的价值.方法 选取2006年1月至2009年3月因胸痛就诊于复旦大学中山医院患者共80例,其中40例经动脉三维CT血管成像(CTA)检查确诊为急性主动脉夹层病例作为ADD组,同期以类似症状就诊但最终排除急性主动脉夹层的40例为对照组,所有患者胸痛发生12 h内检测血浆 D-二聚体,比较ADD组与对照组血浆 D-二聚体水平,分析D-二聚体诊断急性主动脉夹层的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值,并绘制D-二聚体诊断急性主动脉夹层的受试者工作曲线(receiver operating char-acteristic curve,ROC曲线).所有数据用SPSS 11.5统计软件分析处理,计量资料采用均数±标准差(χ±s)表示,两组间均数比较采用Mann-Whitney检验,以P<0.05为差异具有统计学意义.结果 ADD组血浆在D-二聚体水平明显高于对照组[(5.48±7.95)vs.(0.64±0.75),P<0.01];D-二聚体(>0.5 μg/mL)诊断急性主动脉夹层的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为87.5%,62.5%,70%和83.3%,受试者工作曲线下面积为0.848±0.042,95%CI为0.766-0.930.结论 D-二聚体可作为急性主动脉夹层早期诊断有效的筛选指标.     

银杏叶提取物对神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤的作用

目的研究银杏叶提取物(EGB761)对体外培养神经元缺糖缺氧/复糖复氧性损伤的作用,并探讨其作用机制。方法利用体外培养的皮层神经元,通过去除培养液中的葡萄糖和氧气(oxygen andglucose deprivation,OGD)模拟缺血缺氧,恢复糖氧供给模拟再灌流。再灌流时分三组加入不同浓度的EGB761观察其作用。噻唑盐比色法(MTT)测定细胞活性,碘化丙锭(PI)与Hoechst33258双染色观察神经元凋亡,免疫蛋白印迹法测定Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果EGB761可减少缺糖缺氧/复糖复氧导致的神经元凋亡,提高因该损伤而下降的MTT值以及Bcl-2蛋白的表达。Bax蛋白在EGB761处理前后均无明显变化。结论EGB761可拮抗缺糖缺氧/复糖复氧导致的神经元凋亡,并且该作用可能与诱导Bcl-2蛋白表达有关。     

黄芪注射液对培养神经细胞损伤的保护作用

目的：研究黄芪对体外培养的胎鼠大脑皮层神经细胞损伤的保护作用。方法：在体外培养大鼠胎鼠的大脑皮层细胞，通过去除培养液中的小牛血清造成细胞损伤，实验组每毫升培养液中加入不同剂量的黄芪（0．05－0．5g)，观察黄芪对上术损伤的作用。结果：黄芪治疗组（0.2-0.5g/ml)的神经细胞线粒体活性较单纯去血清组明显增高（P＜0．05），在0．05－0．5g/ml范围内黄芪的抗损伤作用呈剂量相关性增加。结论：黄芪对体外培养的神经细胞去血清损伤有保护作用。