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1.
目的初步探讨稀土化合物氯化镧(Lanthanum chloride,LaCl3)对体外培养的NSCs增殖状况的影响。方法采用成球悬浮法分离培养小鼠神经干细胞(mNSCs);将生长状态良好的第3代mNSCs分为空白对照组、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)组、LaCl3组,分别采用常规NSCs培养液、含10ng/ml TNF-α的NSCs培养液、含2.5μmol/L LaCl3的NSCs培养液培养NSCs1~3天。采用神经球计数、神经球体积测量方法以及采用免疫荧光细胞化学方法检测与细胞增殖相关的指标(CyclinD1)来观察NSCs的增殖状况。结果神经球计数和神经球体积测量结果显示,TNF-α组和LaCl3组神经球数量分别为[(74.56±2.6)个/瓶]和[(62.32±2.8)个/瓶],较空白对照组[(42.28±3.5)个/瓶]明显增多,P<0.05;神经球体积分别为[(0.82±0.16)×106(μm3)]和[(0.66±0.12)×106(μm3)],较对照组[(0.26±0.08)×106(μm3)]明显增大,P<0.05。免疫细胞荧光检测细胞增殖结果显示,TNF-α组和LaCl3组中,CyclinD...  相似文献   

2.
目的探讨氯化镧(LaCl3)由对脂多糖(Lipopolysaccharide,LPS)刺激小鼠巨噬细胞(RAW264.7)分泌一氧化氮(nitric oxide,N01的影响。方法RAW 264.7细胞随机分成四组:空白对照组(培养基中不含LaCl3和LPS),氯化镧组(含LaCk2.5,5,10,20μmol/L培养24h)、氯化镧+LPS组(分别以含LaCl3 2.5、5、10、20μmol/L的培养基培养24h后.更换含LPS 1mg/L的培养基继续培养24h)及LPS组(含LPS 1mg/L的培养基培养24h)。采用硝酸还原酶法测定各组细胞培养液上清一氧化氮(NO)的含量。结果LPS组培养上清NO浓度为52.82&#177;12.60μmol/L与空白对照组(2.90&#177;2.36μmol/L)和LaCl3组[(6.50&#177;4.67μmol/L、9.52&#177;4.47μmol/L、11.14&#177;7.42μmol/L、6.74&#177;2.00μmol/L]比较有显著性差异(P〈0.05);LaCl3+LPS组NO的浓度分别为26.00&#177;5.83μmol/L(2.5μmol/L LaCl3+LPS)、29.86&#177;7.26μmol/L(5μmol/L LaCl3+LPS)、34.62&#177;6.24μmol/L (10μmol/L LaCl3+LPS),与LPS组相比显著减少(P〈0.05),20μmol/L LaCl3+LPS)组NO的产生为45.61&#177;6.68μmol/L与LPS组比较无显著性差异。结论一定浓度的LaCl3可抑制LPS诱导小鼠巨噬细胞产生NO的水平。  相似文献   

3.
目的:通过将损伤后坐骨神经近端以不同比例与远端小间隙吻合后的再生神经的组织学和图像分析,了解再生神经要达到原有两端直接吻合的效果,近端至少需原神经的多大比例。 方法:实验于2004-09/12在吉林省外科研究所进行。成年Wistar大鼠90只,随机分成5组,每组右侧坐骨神经切断后分别取坐骨神经近断端的1/4(1/4组)、1/3(1/3组)、1/2(1/2组)、2/3(D组)和整个近断端(对照组)以小间隙(2mm)自体静脉桥接的方法与远端吻合,术后12周行组织学和图像分析。 结果:90只大鼠均进入结果分析。①再生神经轴突直径、髓鞘厚度及神经纤维数:1/4组与对照组相比差异有非常显著性意义[轴突直径:(1.54&#177;0.48),(2.53&#177;0.87)μm;髓鞘厚度:(0.85&#177;0.21),(1.44&#177;0.44)1.μm;神经纤维数:(97.40&#177;14.76),(167.00&#177;33.58)根,(P〈0.01)]。②1/3组与对照组相比差异有显著性意义[轴突直径:(1.78&#177;0.58),(2.53&#177;0.87)μm;髓鞘厚度:(0.77&#177;0.17),(1.44&#177;O.44)μm;神经纤维数:(112.39&#177;18.47),(167.00&#177;33.58)根,(P〈0.05)]。③1/2,2/3两组与对照组相比差异无显著性[轴突直径:(2.22&#177;0.73),(2.38&#177;0.82),(2.53&#177;0.87)μm;髓鞘厚度:(1.20&#177;0.34),(1.33&#177;0.41),(1.44&#177;0.44)μm;神经纤维数:(133.41&#177;20.65),(152.98&#177;19.58),(167.00&#177;33.58)根,(P〉0.05)]。 结论:在应用小间隙(2mm)自体静脉桥接缝合坐骨神经时,近端坐骨神经达到其1/2以上比例时再生神经数、轴突直径和髓鞘厚度与原有神经直接吻合的结果无明显差异。  相似文献   

4.
【目的】探讨厄贝沙坦对原发性高血压(EH)左室肥厚的逆转作用及对血浆脑钠素(BNP)水平的影响。【方法】80例EH分为左室肥厚组(LVH组,46例)及无左室肥厚组(无LVH组,34例),并选30例健康体检者做对照,LVH组及无LVH组每天给厄贝沙坦75~150mg治疗6个月。治疗前后用彩色超声多普勒检测左室相关指标左室质量指数(LVMI),并用酶联免疫标记法(ELISA)测定血浆BNP浓度。【结果】治疗前,三组相比,血浆BNP水平存在明显差异[(258&#177;72)μg/Lvs(92&#177;42)μg/Lvs(37&#177;15)μg/L,P〈0.05],而LVH组较无LVH组明显升高[(258&#177;72)μg/Lvs(92&#177;42)μg/L,P〈0.05];治疗后LVH组LVMI较前明显减小[(135.1&#177;12.1)g/m^2 vs(162.4&#177;11.5)g/m^2,P〈0.05]而无LVH组的改变无统计学意义。LVH组和无LVH组治疗后其血浆BNP水平均较治疗前明显降低[(180&#177;42)μgg/Lvs(258&#177;72)μg/L,P〈0.05;(50&#177;13)μg/Lvs(92_&#177;42)μg/L,P〈0.05];直线相关分析表明,LVH组的血浆BNP水平与LVMI正相关(r=0.645,P〈0.05),而无LVH组血浆BNP水平与LVMI无明显相关(r=0.352,P〉0.05)。【结论】厄贝沙坦能够有效逆转EH的左室重构,并预防EH可能发生的左室重构,血浆BNP是预测EH发生左室重构的良好指标。  相似文献   

5.
目的:观察使用灵芝孢子粉后,癫痫点燃大鼠模型皮质和海马区谷氨酸和1一氨基丁酸的含量及神经元形态学改变。 方法:实验于2005-08在佳木斯大学基础医学院完成。选择健康雄性wistar大鼠30只(鼠龄12周),随机分为3组,空白对照组、癫痫模型组、灵芝孢子粉组,每组10只。采用戊四氮腹腔注射制作大鼠慢性点燃模型,癫痫模型组采用戊四氮腹腔注射+生理盐水灌胃;灵芝孢子粉组采用戊四氮腹腔注射+灵芝孢子粉灌胃;空白对照组采用生理盐水腹腔注射+生理盐水灌胃。腹腔注射剂量为35mg/kg,灌胃剂量为150mg/kg,1次/d,持续28d。每次注射后观察大鼠60min,记录癫痫发作情况。惊厥发作评分标准:0级,没有行为上的发作;Ⅰ级,节律性点头或头部颤搐;Ⅱ级,阵挛性咀嚼;Ⅲ级,头部颤搐加前肢阵挛性抽搐;Ⅳ级,袋鼠姿势(上身直立);Ⅴ级,跌倒;Ⅵ级,强直性惊厥。凡显示连续5次Ⅱ级以上惊厥的大鼠为达到点燃标准。点燃后断头取脑,行免疫组化染色观察各指标含量变化及神经元形态学改变。显微镜观察显示棕黄色颗粒者为阳性。结果:实验过程中,无动物死亡,全部进入结果分析。①灵芝孢子粉组和癫痫模型组所有大鼠均有连续多次的Ⅲ~Ⅴ级癫痫发作,均达到癫痫模型点燃标准。②免疫组织化学染色后,空白对照组大脑皮质谷氨酸免疫反应阳性细胞密集分布于各层,海马谷氨酸免疫反应阳性细胞主要分布在海马回的锥体细胞层和齿状回的颗粒层。谷氨酸阳性神经元胞体呈圆形、椭圆形或不规则形,谷氨酸阳性反应产物为棕黄色,呈细颗粒状。癫痫模型组大脑皮质及海马谷氨酸免疫反应阳性细胞数比空白对照组明显增多,差异具有显著性[(206&#177;41),(96&#177;12)个/张,P〈0.05];[(164&#177;41),(69&#177;14)个/张,P〈0.05]。灵芝孢子粉组大脑皮质及海马谷氨酸免疫反应阳性细胞比癫痫模型组数减少,差异具有显著性[(108&#177;23),(206&#177;41)个/张,P〈0.05];[(100&#177;12),(164&#177;41)个/张,P〈0.05]。③免疫组织化学染色后空白对照组大脑皮质γ-氨基丁酸有较多分布,浅层尤为明显。大鼠海马回和齿状回均可见γ-氨基丁酸阳性细胞散在分布γ-氨基丁酸阳性神经元胞体呈圆形,胞浆均匀深染。癫痫模型组大脑皮质及海马γ-氨基丁酸免疫反应阳性细胞数比空白对照组明显减少,差异具有显著性[(69&#177;16),(149&#177;21)个/张,P〈0.05];[(47&#177;9),(108&#177;10)个/张,P〈0.05];灵芝孢子粉组大脑皮质及海马γ-氨基丁酸免疫反应阳性细胞比癫痫模型组数增多,差异具有显著性[(113&#177;17)(69&#177;16)个/张,P〈0.05];[(80&#177;11)(47&#177;9),个/张,P〈0.05]。 结论:灵芝孢子粉能够有效降低皮质和海马区兴奋性氨基酸谷氨酸的含量,降低病变神经元兴奋性以达到抗癫痫作用。同时还能增强抑制性氨基酸氨基丁酸的表达,使神经元兴奋性减弱,抑制癫痫的发作,从而减轻癫痫发作给神经系统带来的损伤,所以灵芝孢子粉可能具有减轻痫性发作、保护神经元的作用。  相似文献   

6.
目的探讨不同妊娠期妇女血液微量元素变化情况。方法用原子吸收光谱分析法分别测定294例孕妇和47例健康妇女(对照组)Se、Mn、Fe、Cu、Zn水平。结果Se,与对照组(79.524&#177;10.55μg/L)比较,早孕组(72.16&#177;9.48μg/L)、中孕组(72.40&#177;11.58μg/L),P〉0.05,晚孕组(56.76&#177;13.85μg/L),P〈0.01;Mn,与对照组(15.00&#177;3.25μg/L)比较,早孕组(14.10&#177;3.73μg/L)、中孕组(15.57&#177;3.49μg/L),P〉0.05,晚孕组(24.24&#177;5.43μg/L),P〈0.01;Fe,与对照组(18.64&#177;3.76μmol/L)比较,早孕组(22.20&#177;4.68μmol/L)、晚孕组(12.68&#177;4.31μmol/L),P〈0.01,中孕组(17.76&#177;6.13μmol/L),P〉0.05;Cu,与对照组(16.28&#177;2.69μmol/L)比较,早孕组(23.28&#177;5.62μmol/L)、中孕组(25.48&#177;3.45μmol/L)、晚孕组(28.82&#177;4.36μmol/L),P〈0.01;Zn,与对照组(12.83&#177;1.16μmol/L)比较,早孕组(10.85&#177;2.17μmol/L)、中孕组(9.71&#177;1.70μmol/L)、晚孕组(7.81&#177;1.36μmol/L);P〈0.01。结论健康孕妇微量元素水平反映了微量元素之间协同、拮抗作用。随着妊娠期的推移,Fe的下降导致Mn的水平上升,Se的水平下降;而Cu的水平不断上升导致Zn水平不断下降,妊娠晚期各元素水平上升或下降尤为显著。  相似文献   

7.
目的对二维激光法和电阻法血小板计数进行比较研究。方法用德国拜耳ADVIA 2120(Bayer-2120,二维激光法)、美国雅培3700(CD-3700,电阻法)2台仪器及手工法分别对70份血液样本进行血小板计数,其中对照组30例、大血小板组(大血小板+++)20例、小红细胞组(平均红细胞容积〈60f1)20例。结果对照组检测结果为Bayer-2120:(172.9&#177;89.2)&#215;10^9/L,CD-3700:(165.8&#177;82.7)&#215;10^9/L,手工法:(169.8&#177;78.7)&#215;10^9/L;大血小板组检测结果为Bayer-2120:(70.0&#177;31.8)&#215;10^9/L,CD-3700:(30.9&#177;17.4)&#215;10^9/L,手工法:(65.2&#177;30.1)&#215;10^9/L。小红细胞组检测结果为Baye-2120:(150.6&#177;100.6)&#215;10^9/L,CD-3700:(194.8&#177;124.3)&#215;10^9/L,手工法:(144.6&#177;91.3)&#215;10^9/L。对照组3种计数方法差异无统计学意义(P〉0.05);在病理情况下,大血小板组:二维激光法与手工法比较,差异无统计学意义(P〉0.05);而电阻法与二维激光法和手工法比较,其结果明显偏低,差异有统计学意义(P〈0.01)。小红细胞组:二维激光法与手工法结果接近,差异无统计学意义(P〉0.05);而电阻法结果明显高于其他2种方法所得结果,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论在正常情况下,3种计数方法呈高度相关,差异无统计学意义;在病理情况下的大血小板、小红细胞,特别是临界值的血小板计数,电阻法结果差异较大,而二维激光法更接近手工法所检测结果,计数结果比较准确、可靠。  相似文献   

8.
运动对大鼠骨矿盐含量的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:分析运动对正常成年大鼠和切除双侧卵巢后的大鼠骨矿盐代谢的影响。 方法:本实验于2002—10/2003—05在广东医学院生理学教研室完成。普通级4月龄SD雌性大鼠30只。随机分成5组:正常对照组;正常大鼠+运动组;假去卵巢组;去卵巢组;去卵巢+运动组。然后重复,每组6只。正常大鼠+运动组和去卵巢+运动组大鼠于术后第7天开始进行运动训练.5d/周.45min/d.16m/min.跑道倾角0&#176;.持续10周。第10周末.麻醉状态下动脉放血处死各组大鼠,观察骨干重、骨干重/体质量、骨灰重、骨灰重/体质量、骨灰重/骨干重(%)代谢变化。 结果:30只大鼠均进入结果分析。大鼠骨干重、骨干重/体质量、骨灰重、骨灰重/体质量、骨灰重/骨干重(%)各指标代谢变化:正常大鼠+运动组各指标均显著高于正常对照组[(645&#177;48),(567&#177;32)mg;(1.97&#177;0.06),(1.73&#177;0.10)g/kg;(440&#177;30),(374&#177;91)mg;(135&#177;0.04),(1.14&#177;0.06)g/kg;(68.2&#177;0.7)%,(65.9&#177;0.9)%,t=3.46-6.92,P〈0.01];去卵巢组各指标均明显低于假去卵巢组[(504&#177;24),(569&#177;40)mg;(1.55&#177;0.61),(1.83&#177;0.19)g/kg;(293&#177;14),(381&#177;23)mg;(0.90&#177;0.04),(1.21&#177;0.14)g/kg;(58.6&#177;0.8)%,(66.3&#177;1.5)%,t=3.64-15.58,P〈0.01];去卵巢+运动组各指标均较去卵巢组明显增加(627&#177;70),(504&#177;24)mg;(1.76&#177;0.11),(155&#177;0.61)g/kg;(409&#177;43),(293&#177;14)mg;(1.15&#177;0.08),(0.90&#177;0.04)g/kg;(65.2&#177;1.2)%,(58.6&#177;0.8)%。t=3.90-11.21。P〈0.01)。 结论:中等强度运动是增加成年大鼠骨矿盐含量和预防去卵巢大鼠骨矿盐丢失的有效措施。  相似文献   

9.
目的探讨骨胶原吸收指标血清Ⅰ型胶原吡啶交联终肽(ICTP)和骨形成指标血清骨钙素(OC)二者在肿瘤骨转移的应用价值。方法收集我院肿瘤科经病理确诊的肺癌患者血清65例,乳腺癌患者血清36例,通过影像学诊断,将其分为骨未转移组和骨转移组两组。并征集我院健康体检人群41例作为健康对照组,分别定量测定血清ICTP、OC和碱性磷酸酶(ALP)浓度。结果血清ICTP在肺癌和乳腺癌骨转移组[(27.80&#177;11.14)μg/L和(122.33&#177;34.92)μg/L]均显著高于骨未转移组[(8.95&#177;3.81)μg/L和(8.40&#177;4.59)μg/L],差异有统计学意义(P〈0.01),骨未转移组较健康对照组[(5.16&#177;1.76)μg/L]亦有极显著性差异(P〈0.01),血清OC值在乳腺癌骨转移组[(69.31&#177;36.17)ng/mL]亦显著高于骨未转移组[(15.54&#177;6.09)ng/mL],差异有统计学意义(P〈0.01),而肺癌骨未转移组血清OC值较健康对照组以及肺癌骨转移组较肺癌骨未转移组差异均无统计学意义(P〉0.05)。血清ICTP在诊断肺癌和乳腺癌骨转移中是特异性高、敏感度较好的指标,血清OC在诊断肺癌骨转移中单独使用敏感度不够,意义不大,但在诊断乳腺癌骨转移时特异度和敏感度均较好。两者联合诊断乳腺癌骨转移的敏感度为96.3%,特异度为96.7%,联合诊断肺癌骨转移的敏感度为80.3%,特异度为84.2%。结论可根据需要单独或联合应用血清ICTP和OC,作为除影像学外诊断肿瘤骨转移有用的实验室诊断指标。  相似文献   

10.
目的:探讨糖尿病大鼠血蛋白激酶C(PKC)和骨骼肌Bax/Bcl-2、Caspase3变化及意义。方法:建立糖尿病大鼠模型,16只SD大鼠随机分成正常对照组和糖尿病组,采用ELIsA法测定血PKC值,取后肢腓肠肌HE染色后行组织学观察,并用免疫组化方法测定Bax、Bcl-2和Caspase3值。结果:糖尿病组大鼠骨骼肌普遍萎缩,肌纤维萎缩变细,纤维变性、水肿,部分区域坏死,纤维断裂,肌丝走行紊乱,核固缩,横纹模糊消失,间质脂肪组织略增生。糖尿病组和正常对照组大鼠的血PKC值分别为110.60&#177;5.94ng&#183;mL^-1。和74.72&#177;7.19ng&#183;mL^-1,骨骼肌Bax值分别为26311&#177;3698.30μm^2和16764&#177;6116.10μm^2,Bcl2值分别为18573&#177;8529.90μm^2和35533&#177;485.52μm^2,Caspase3值为32419&#177;3201.50μm^2和12123&#177;1919.60μm^2.糖尿病大鼠血中PKC值较正常对照组显著升高,糖尿病组肌肉中Caspase3及Bax值显著升高,而Bcl2值明显下降,Bax/Bcl2值升高,两组间比较均有显著差异。结论:氧化应激中的PKC途径及细胞凋亡通路共同参与了糖尿病骨骼肌病变的发生,可能是糖尿病骨骼肌病变的重要发病机制之一。  相似文献   

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