舒芬太尼预处理在大鼠肝脏缺血再灌注损伤的作用及对p-JNK表达的影响

目的观察舒芬太尼预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤中JNK及p-JNK表达的影响,探讨其对肝缺血再灌注损伤保护作用的机制。方法健康SD大鼠40只,雌雄不拘,体重200~280 g,采用随机数字表法将其分为5组(n=8):假手术组(C组)、肝缺血再灌注组(IR组)、5μg/kg舒芬太尼预处理组(SF组)、JNK特异性阻断剂SP600125组(SP组)和溶解剂二甲基亚砜组(DMSO组),各组在灌注4 h时取材。采腹主动脉血测定各组大鼠血清中ALT和AST活性;处死大鼠,切取肝组织样本,检测肝组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化;HE染色光镜下观察肝组织病理学改变;Western blot法测定肝右叶组织JNK和p-JNK的表达水平。结果肝脏缺血30 min,再灌注4 h后,IR、SF、SP及DMSO组血清ALT、AST和肝组织MDA较C组均升高(P<0.05)。SF组及SP组血清ALT、AST及肝组织MDA水平较IR组均明显下降,肝组织SOD水平较IR组明显升高(P<0.05),病理学损伤较IR组明显减轻;IR组较SF组p-JNK表达明显升高(P<0.05);应用JNK特异性阻断剂SP600125,肝损伤减轻,且与SF组相比,各组指标差异无统计学意义(P>0.05)。结论舒芬太尼预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注损伤,其机制可能是通过抑制JNK通路,减少JNK磷酸化蛋白的表达,减轻炎症因子的产生,从而对大鼠肝脏缺血再灌注损伤起保护作用。二甲基亚砜对大鼠肝脏缺血再灌注损伤无保护作用。     

缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1表达的影响

目的:探讨缺血后处理对心肌缺血/再灌注大鼠血红素加氧酶-1(HO-1)表达的影响。方法:56只雄性SD大鼠随机分为4组:假手术组(Sham组)(n=8)、缺血再灌注组(I/R组)(n=16)、缺血后处理组(IPo组)(n=16)和血红素加氧酶抑制剂锌原卟啉组(ZnPP组)(n=16)。采用结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注2 h制备心肌缺血再灌注损伤模型。IPo组在结扎心脏左冠状动脉前降支30 min,再灌注10 s,缺血10 s,重复3次后,完全恢复心肌血流。再灌注2 h后开胸,每组8只取心尖部缺血心肌,测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、心肌组织中丙二醛(MDA)含量和心肌中HO-1蛋白表达。I/R组I、Po组和ZnPP组另取8只大鼠测定心梗面积。结果:与S组比较,I/R组缺血心肌中MDA含量增加,SOD活性降低(P<0.01),I/R组HO-1表达无统计学差异(P>0.05)。与I/R组比较,IPo组缺血心肌中MDA降低,SOD活性升高且心梗面积明显减小(P<0.01),HO-1蛋白表达显著增强(P<0.01)。与IPo组比较,ZnPP组MDA含量升高,SOD活性降低(P<0.01),HO-1表达明显减少(P<0.01)。结论:缺血后处理能减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,其机制与增强心肌抗氧化能力和增加血红素加氧酶(HO-1)的表达有关。     

舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注中Toll样受体4以及肿瘤坏死因子α的影响

目的观察舒芬太尼对大鼠心肌缺血再灌注中Toll样受体4(TLR4)以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,讨论舒芬太尼对心肌缺血再灌注损伤的保护机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,缺血后处理组以及药物后处理组。建立大鼠心肌缺血再灌注模型。免疫组化法检测大鼠心肌组织中Toll样受体4以及大鼠血清中肿瘤坏死因子-α的含量。结果假手术组中Toll样受体4以及肿瘤坏死因子-α的含量低于其他3组,差异均有统计学意义(P<0.05),药物后处理组低于缺血后处理组及缺血再灌注组,差异均有统计学意义(P<0.05),缺血后处理组低于缺血再灌注组,差异有统计学意义(P<0.05),缺血再灌注组高于其他3组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论舒芬太尼对心肌缺血再灌注损伤有保护机制,TLR4参与了心肌缺血再灌注损伤的形成,并对TNF-α可能有重要影响。舒芬太尼可能抑制了TLR4的信号传导表达。     

黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨黄连素预处理对心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:60只SD大鼠被随机分为3组:假手术组、缺血再灌注损伤组、黄连素预处理组;黄连素预处理组给予黄连素腹腔注射,假手术组和缺血再灌注组腹腔注射等量生理盐水,均连续腹腔注射7 d,末次于冠脉结扎前2 h腹腔注射给药。于左冠状动脉前降支中上1/3处结扎,结扎1 h后剪开结扎线,再灌注2 h。检测心肌组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量及血清LDH和CK水平;测定心肌梗死面积。结果:与缺血再灌注组比较,黄连素预处理组SOD活性显著升高(P<0.05)、心肌梗死面积、MDA、LDH、CK含量均显著降低(P<0.05或P<0.01)。结论:黄连素预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与增加SOD活性、增强心肌抗氧化能力、稳定心肌细胞膜电位有关。     

参附注射液预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究参附注射液(SF)预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:30只健康SD雄性大鼠随机分为3组:对照组(生理盐水)、模型组(单纯心肌缺血)和预处理组(心肌缺血+SF)。应用异丙肾上腺素(Iso)建立大鼠心肌缺血模型,以心电图ST段抬高值作为心肌缺血指标。观察光镜和透射电镜下的心肌病理变化,测定心肌组织丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)值。结果:模型组各时点的心电图ST段均显著高于对照组(P<0.01),缺血20min时达高峰;预处理组与模型组比较心肌组织MDA值减小(P<0.01),SOD值升高(P<0.01)。光镜和透射电镜下心肌细胞变性坏死程度及心肌细胞超微结构形态改变显著减轻。结论:SF对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。     

舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时 Nrf2-ARE 信号通路的影响

目的 探讨舒芬太尼后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤时Nrf2-ARE 信号通路的影响。方法 30 只健康雄性SD 大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组及舒芬太尼后处理组,复制大鼠心肌缺血再灌注损伤 模型,舒芬太尼后处理组于再灌注前5 min,按1μg/kg 的剂量将舒芬太尼经股静脉注入,假手术组和缺血再 灌注组则注入等量的生理盐水,检测3 组大鼠心肌梗死面积以及病理学改变,检测3 组大鼠心肌细胞凋亡情况, 利用实时荧光定量PCR（qRT-PCR）和Western blot 分别检测3 组大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1、 SOD1 及GSTM2 基因和蛋白表达。结果 与假手术组比较,缺血再灌注组和舒芬太尼后处理组大鼠心肌细胞凋 亡指数和梗死面积均增加,与缺血再灌注组比较,舒芬太尼后处理组大鼠心肌细胞凋亡指数和梗死面积均降 低（P <0.05）;与假手术组比较,缺血再灌注组和舒芬太尼后处理组大鼠心肌组织中Nrf2、HO-1、NQO1、 SOD1 及GSTM2 基因和蛋白相对表达量均降低（P <0.05）;与缺血再灌注组比较,舒芬太尼后处理组大鼠心肌 组织中Nrf2、HO-1、NQO1、SOD1 及GSTM2 基因和蛋白相对表达量均升高（P <0.05）。结论 舒芬太尼 后处理可有效减轻缺血再灌注损伤大鼠心肌梗死面积以及细胞凋亡,其机制可能通过激活Nrf2/ARE 信号通路 促使其下游Ⅱ相解毒酶及抗氧化酶的表达,从而有效对抗氧化应激损伤。     

瑞芬太尼预处理对孕鼠离体心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的:探讨孕鼠离体心脏对缺血再灌输损伤的耐受及不同浓度瑞芬太尼预处理对孕鼠离体心功能及心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将雌性SD大鼠40只中非孕鼠10只做为空白对照组,其余孕鼠30只,于孕后第20天随机分为3组:无瑞芬太尼预处理组(RF0组)、低浓度瑞芬太尼组(RF1组)和高浓度瑞芬太尼组(RF2组),每组10只。麻醉后开胸取心脏,建立Langendorff孕鼠离体心脏灌注模型。每组均灌注平衡20min,对照组(Con组)与无瑞芬太尼预处理组(RF0组)用95%O2和5%CO2饱和的K-H液持续灌注20min,停灌30min再灌注45min;浓度瑞芬太尼组(RF1组)、高浓度瑞芬太尼组(RF2组)缺血前分别用含瑞芬太尼20μg/L或40μg/L的95%O2和5%CO2饱和K-H液灌注20min,全心缺血30min,复灌45min;记录各组左室舒张末压(LVEDP),左室收缩压(LVSP)及冠脉流量(CF)变化,测定平衡15min后到再灌注后15min内冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定再灌注后45min时的心肌丙二醛(MDA)含量,同时取每组孕鼠心肌做切片,在电镜下观察心肌细胞的超微结构。结果:在平衡20min末,与对照组比较,各组LVEDP、LVSP和LDH的活性均无显著变化(P>0.05);与对照组比较,各组在灌注后各时间点LVEDP升高(P<0.05),LVSP和CF降低(P<0.05),灌注后15min冠脉流出液LDH活性增高(P<0.05),再灌注后45min后心肌MDA含量增高(P<0.05),梗死面积增大(P<0.05),电镜下心肌结构破坏明显;与无瑞芬太尼预处理组比较,两瑞芬太尼预处理组在灌注后各时间点LVEDP降低(P<0.05),LVSP以及CF升高(P<0.05),灌注后15min冠脉流出液LDH活性降低(P<0.05),再灌注后45min后心肌MDA含量降低(P<0.05),梗死面积较小(P<0.05),电镜下心肌结构破坏不明显;与RF1组比较,RF2组保护作用明显(P<0.05);结论:孕鼠离体心脏对缺血再灌输损伤的耐受下降,瑞芬太尼浓度依耐性地保护离体孕鼠全心缺血再灌注损伤。     

1，6—二磷酸果糖预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:观察1,6-二磷酸果糖(FDP)预处理对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法:随机分成两组应用Iangendorff灌注装置用Krehs-Ring(K-R)液和K-R液加FDP5mmol·L~(1)对大鼠心脏进行缺血前预处理10分钟,缺血20分钟和再灌注20分钟实验,观察每期左室舒张未期压(LVEDP)、心肌组织内二醛(MDA)含量、超氧歧化物酶(SOD)的活性。Wistar大鼠心脏48个,每8个一组进行对照组和FDP组对比观察。结果:在缺血前期FDP组LVEDP和MDA无明显差异,缺血期FDP组MDA变化与对照组比较明显下降(P<0.01),再灌注期FDP组LVEDP和MDA明显下降(P<0.05),在FDP组SOD活性明显增高(P<0.01)。结论:FDP预处理具有提高大鼠心肌耐缺氧力,对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,该保护作用的机制可能与清除氧自由基功能有关。     

血红素加氧酶1基因转染对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:观察重组腺相关病毒介导血红素加氧酶1(AAV-rHO-1)基因在大鼠心肌的表达情况,及其对大鼠心肌离体缺血再灌注损伤的影响。方法:雄性SD大鼠30只随机分成3组,对照组(C组,n=6),缺血再灌注组(I/R组,n=12),AAV-rHO-1基因组(A-r组,n=12)。基因转染3个月后,半定量RT-PCR检测转染基因的表达情况,并建立大鼠离体心脏Langendorff灌流模型,C组持续灌注100 min,其他各组均平衡15 min,停灌40 min与再灌注45 min,记录各组心功能变化,测定冠脉流出液乳酸脱氢酶(LDH)活性,测定再灌注后45 min时的心肌超氧化物岐化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量,同时取每组大鼠心肌检测梗死面积。结果:经半定量RT-PCR分析显示,血红素加氧酶在A-r组心肌中有效表达。离体心肌Langendorff灌注时,与I/R组比较,A-r组在复灌后各时间点心功能明显增强(P<0.01),复灌后冠脉流出液LDH活性降低(P<0.01),复灌后45 min后心肌MDA含量降低(P<0.01),SOD活性增高(P<0.01),梗死面积较小(P<0.01)。结论:腺相关病毒携带的血红素加氧酶1基因能有效地转染心肌组织,并在体内稳定表达,AAV-rHO-1转染预处理对大鼠离体心肌缺血再灌注损伤有显著保护作用。     

FDP 预处理对离体大鼠心脏LVEDP和 MDA、SOD的影响

目的:观察1,6-二磷酸果糖(fructose 1,6-b isphosphate,FDP)预处理对离体大鼠心肌组织MDA、SOD的变化,FDP对心肌缺血再灌注损伤的保护效果。方法:用W istar大鼠建立Langendorff模型,实验随机分为2组,灌注液应用Krebs-R ing液和Krebs-R ing液加FDP 5mmol.L-1两组分别分成缺血前期、缺血期和再灌注期,每8只大鼠1组,共6组。进行对照组和FDP组对比,观察指标左室舒张末压(LVEDP)、心肌组织丙二醛(MDA)的含量、超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:对照组大鼠缺血再灌注后LVEDP明显增高(P<0.05)。MDA增高以对照组缺血期最为明显,且对照组缺血期及再灌注期与FDP组缺血期和再灌注期相比较差异显著(P<0.01、P<0.05)。对照组缺血期、再灌期与缺血前期相比较差异明显(P<0.05)。FDP组缺血期、再灌期与缺血前期比较无明显差异。SOD活性FDP组均较对照组增强且具有显著差异(P<0.01)。结论:FDP预处理对心肌具有良好的保护效应,具有明显增加心肌组织对缺氧的耐受,减轻缺血再灌注损伤,减少脂质过氧化物—氧自由基的生成,促进心功能的恢复。     

肢体缺血预处理对兔肾急性缺血再灌注损伤的保护作用

目的观察肢体缺血预处理对肾脏急性缺血再灌注损伤(IRI)能否产生保护作用,并通过肾功能、组织病理学等检测评估其效果。方法(1)建模:40只新西兰大白兔随机分为3个组,假手术(S)组8只,缺血再灌注(IR)组和预处理(LIP)组各16只,后2个组兔采用右肾切除、左肾动静脉阻断1h开放法建立肾脏缺血再灌注模型,S组仅切除右肾,游离左肾动静脉但不阻断。(2)肢体缺血预处理方法:LIP组在阻断前,先以止血带在双下肢根部绑扎,阻断血流5min,完全开放10min,反复4次。(3)评估指标:对比各组兔在再灌注后8、24h和3、7d时肾功能、肾组织MDA含量和SOD活性以及组织病理学差异。结果LIP组再灌注后血清Scr和BUN升高幅度要明显低于IR组(P<0.05),在再灌注后3d内血Scr和BUN明显低于IR组(P<0.05);LIP组再灌注后24h内SOD活性和MDA含量的变化幅度明显低于IR组(P<0.05),且在各时间点SOD活性均明显高于IR组(P<0.05),MDA含量均明显低于IR组(P<0.05);LIP组光镜下病理改变轻于IR组。结论肢体缺血预处理能减轻肾脏缺血再灌注引起的组织病理改变,降低肾组织MDA含量并增加SOD活性,改善肾功能,对急性肾脏IRI起到明显的保护作用。     

三七总皂甙及单体Rb1对大鼠心肌缺血再灌注的保护效应

为研究三七总皂甙（PNS）及单体Rb1预处理对大鼠心肌的保护效应及其与热休克蛋白（HSP）的关系,采用在体缺血再灌注模型,实验分空白组、对照组、PNS组、Rb1组4组,心肌缺血40min再灌注30min检查心肌的超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量,用免疫组化法测缺血40min再灌120min的HSP70的表达及蛋白激酶C（ε-PKC）的含量。结果显示,与对照组相比,PNS组和Rb1组减少MDA的产生（P＜0.01);同时,HSP70的表达,PNS组明显高于Rb1组及对照组（P＜0.01),PNS组的ε-PKC的含量高于对照组（P＜0.01)。结果表明三七总皂甙长时间处理可促进HSP70的表达,对心肌再灌注损伤有良好的保护效应。     

点按瘢痕灸预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨线香点按瘢痕灸预处理对脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法 SD大鼠40只,随机分为对照组、模型组、艾炷灸组、线香点按灸组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)及再灌注模型,艾炷灸组、线香点按灸组于缺血再灌注前3 d以艾炷、线香点按瘢痕灸足三里预处理,缺血3 h再灌注24 h后处死;对照组、模型组未做灸预处理,观察各组超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)及乳酸(LD)含量的改变。结果线香点按灸组大鼠脑组织NO、LD、MDA含量较模型组显著降低,SOD含量显著升高,有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。艾炷灸组大鼠脑组织较模型组LD含量显著降低,SOD含量显著升高,有统计学差异(P<0.05,P<0.01)。线香点按灸组大鼠脑组织较艾炷灸组LD含量显著降低,有统计学差异(P<0.05),NO、MDA、SOD含量均无显著性差异(P>0.05)。结论线香点按瘢痕灸预处理和艾炷瘢痕灸预处理具有提高细胞抗氧化、减轻NO介导的神经毒性机制及改善脑细胞能量代谢等多种作用,对脑缺血再灌注损伤具有显著保护作用,且线香点按瘢痕灸预处理的作用优于艾炷瘢痕灸预处理。     

银杏叶提取物对大鼠急性肾缺血损伤的实验研究

目的　观察银杏叶提取物对大鼠急性肾脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机理。方法　SD大鼠随机分为假手术对照组、单纯缺血再灌注组、缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组。测定肾组织丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶变化并观察肾脏病理学改变。结果　与假手术对照组相比 ,单纯缺血再灌注组肾小管上皮细胞呈明显的缺血性改变 ,MDA含量增加 (P <0 0 1) ,SOD、Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性降低 (P <0 0 1) ;缺血再灌注 +银杏叶提取物处理组与单纯缺血再灌注组相比 ,MDA含量明显降低 (P <0 0 5 ) ,SOD活性显著升高 (P <0 0 1) ,Na+ K+ ATP酶、Ca2 + ATP酶活性增高 (P <0 0 1、P <0 0 5 ) ,肾小管上皮细胞缺血性改变减轻。结论　银杏叶提取物通过抗氧化 ,对急性肾缺血再灌注损伤有保护作用     

红花注射液预处理对局灶性脑缺血再灌注大鼠脑组织中超氧化物歧化酶活性及丙二醛和兴奋性氨基酸含量的影响

目的探讨红花注射液预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓塞法阻断大鼠右侧大脑中动脉,制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型。40只大鼠随机分为对照组、假手术组、模型组和红花预处理组,每组10只。检测各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、谷氨酸(Glu)、门冬氨酸(Asp)含量。结果对照组和假手术组大鼠脑组织中SOD活性及MDA、Glu、Asp含量比较差异均无统计学意义(P>0.05);与对照组和假手术组比较,模型组大鼠脑组织中SOD活性显著降低(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,红花预处理组大鼠脑组织中SOD活性显著升高(P<0.05),MDA、Glu、Asp含量显著降低(P<0.05)。结论红花注射液对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,其机制可能与抑制脑组织脂质过氧化反应及兴奋性氨基酸有关。     

水飞蓟素对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用

目的　探讨水飞蓟素对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法　 2 0只大鼠随机分为对照组和观察组 ,各 10只 ,两组术前分别灌服 0 .5 %羧甲基纤维素钠 (CMCNa)溶液和水飞蓟素CMCNa混悬液 ,观察组大鼠腹主动脉缺血 30 m in后再灌注 4 5 m in,检测并比较两组血清中丙二醛 (MDA )及超氧化物歧化酶 (SOD)的变化。结果　两组缺血前血清中 MDA含量及 SOD活性无显著差异 (P>0 .0 5 )。再灌 4 5 min后 ,两组 MDA含量均有升高 ,但观察组明显低于对照组 (P<0 .0 1) ;再灌 4 5 m in后 ,血清中 SOD均有所下降 ,但观察组下降幅度明显低于对照组 (P<0 .0 1)。结论　水飞蓟素对缺血再灌注损伤具有保护作用。     

依达拉奉和甘露醇对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的 观察依达拉奉和甘露醇对体外循环（CPB）心脏手术后心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将CPB心脏手术后的80例患者随机分为依达拉奉组、甘露醇组、依达拉奉联合甘露醇组（联合组）和对照组,每组各20例,同时分别于术前及主动脉开放后2、4、12和24 h时测定血超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）含量.结果 CPB术后各组血CK-MB、cTnI、MDA水平均较术前明显升高,依达拉奉组、甘露醇组及联合组术后各时间点的血CK-MB、cTnI、MDA水平均较对照组降低（均P＜0.05或0.01）;各组患者血SOD水平在开放主动脉后均较术前下降,依达拉奉组、甘露醇组及联合组在术后各时点的血SOD下降水平均低于对照组（均P＜0.05）.结论 依达拉奉和甘露醇均可以提高心肌细胞血SOD活性,减少血MDA的产生,从而减轻心肌缺血再灌注损伤,有效的保护心肌功能.     

辅酶Q10与供心缺血再灌注损伤

目的：探讨Ｃｏ－Ｑ１０与供心血缺血再灌注损伤的关系，评价Ｃｏ－Ｑ１０对供心缺血再灌注损伤的保护作用。方法：选用１６只新西兰大白兔随机分为对照组和实验组。常规取心后用ＵＷ液冷保存６小时；然后在Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ模型上，对照组用ＫＨＢ液灌注，实验组用ＫＨＢ＋Ｃｏ－Ｑ１０液灌注３０分钟。分别测定灌注前、后的心肌丙二醛（ＭＤＡ）含量和超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性。结果：实验组ＭＤＡ含量明显低于对照组（     

缺血预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血预处理 (IP)对兔肺缺血 /再灌注 (I/ R)损伤的保护作用。 方法 :将 30只新西兰白兔随机分为对照组 (C组 )、缺血 /再灌注组 (I/ R组 )和缺血预处理组 (IP组 ) ,每组 10只。对比观察各组同侧肺静脉血氧分压 (Pa O2 )、肺湿 /干重比、血清及肺组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)、髓过氧化物酶 (MPO)含量和肺组织形态学变化。结果:再灌注后 I/ R组 Pa O2 呈进行性下降 ,尤以再灌注 30 min内明显 ;IP组 Pa O2 、SOD活性和 MPO含量均优于 I/ R组 (P <0 .0 5 ) ,肺湿 /干重比和 MDA含量均低于 I/ R组 (P <0 .0 1) 。结论 :肺的缺血预处理可通过减轻肺毛细血管的通透性 ,提高机体抗氧化自由基的能力 ,减轻 I/ R损伤 ,起到保护肺脏的作用。