电针对脑缺血大鼠NF-κB及TNF-?琢表达的影响*

目的：探讨核转录因子-?资B (NF-?资B)活性和肿瘤坏死因子（TNF-α）在脑缺血再灌注大鼠海马表达变化的规律和电针干预对其影响。方法：将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组。采用改良线栓法制备局灶型脑缺血（MCAO）再灌模型,电针“大椎”、双侧“内关”穴。运用免疫组化检测法观察海马组织NF-κB-p65蛋白的表达及核转位;用放射免疫法测定各组大鼠海马组织中TNF-α含量的变化。结果：模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达和海马组织TNF-α含量显著增高（P＜0.01）。与模型各组大鼠相比,电针治疗组缺血侧海马组织CA1区NF-κB-p65蛋白表达和TNF-α含量均显著降低。结论：TNF-α的表达上调后可活化NF-κB,参与脑损伤后继发性炎症反应过程,电针能抑制其活化可以减轻脑缺血再灌注时的炎症反应,发挥神经保护作用。     

电针对脑缺血大鼠NF-κB及TNF-α表达的影响

目的:探讨核转录凶子-κB(NF-κB)活性和肿瘤坏死因子(TNF-α)在脑缺血再灌注大鼠海马表达变化的规律和电针干预对其影响.方法:将SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组、电针治疗组.采用改良线栓法制备局灶型脑缺血(MCAO)再灌模型,电针"大椎"、双侧"内关"穴.运用免疫组化检测法观察海马组织NF-κB-p65蛋白的表达及核转位:用放射免疫法测定各组大鼠海马组织中TNF-α含量的变化.结果:模型各组大鼠缺血侧海马CA1区NF-κB-p65蛋白表达和海马组织TNF-α含量显著增高(P＜0.01).与模型各组大鼠相比,电针治疗组缺血侧海马组织CA1区NF-κB-p65蛋白表达和TNF-α含量均显著降低.结论:TNF-α的表达上调后可活化NF-KB,参与脑损伤后继发性炎症反应过程,电针能抑制其活化可以减轻脑缺血再灌注时的炎症反应,发挥神经保护作用.     

牛磺酸对大鼠局灶性脑缺血-再灌注时缺血区脑组织炎症反应的影响

目的探讨牛磺酸能否通过抑制缺血区脑组织的炎症反应对局灶性脑缺血-再灌注损伤具有保护作用。方法应用血栓栓塞法制作大鼠短暂性局灶性脑缺血-再灌注动物模型,应用免疫组织化学方法检测主要组织相容性复合体(MHC)抗原,研究牛磺酸对局灶性脑缺血2 h后再灌注22 h小胶质细胞活性的影响。应用免疫印迹方法研究牛磺酸对局灶性脑缺血2 h后再灌注22 h时核因子-κB(NF-κB)活性及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。结果牛磺酸可减少含MHCⅠ和Ⅱ抗原阳性小胶质细胞的数目,抑制局灶性脑缺血-再灌注时缺血区脑组织小胶质细胞激活。牛磺酸能抑制局灶性脑缺血-再灌注时缺血区脑组织NF-κB激活和TNF-α表达。结论牛磺酸可通过抑制局灶性脑缺血-再灌注时缺血区脑组织的炎症反应而发挥脑保护作用。     

东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB表达的影响

目的 探讨东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响及其机制。方法 72只健康SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组和东菱迪芙组，采用大脑中动脉线栓法（MCAO）建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型，在大鼠脑缺血2h再灌注22h时，用免疫印迹法检测海马核因子-κB（NF-κB）、抑制蛋白-κB（IκB）、Bel-2、Bax的活性。用氯化三苯四氮唑染色和原位缺口末端标记（TUNEL）法分别观察脑梗死体积比和凋亡细胞数。结果 脑缺血．再灌注后，NF-κB、Bcl-2、Bax的活性明显升高，IκB的活性明显下降，凋亡细胞数、梗死体积比明显增高。东菱迪芙可明显降低NF-κB的活性、Bax的表达、凋亡细胞数、梗死体积比，增加IκB和Bcl-2的表达。结论 东菱迪芙对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤有保护作用，抑制IκB的降解及NF-κB的活性，从而减轻脑细胞凋亡是其脑保护机制之一。     

电针通过调节IκB激酶β表达抑制局灶性脑缺血再灌注大鼠脑内炎症损害的机制

目的观察局灶脑缺血再灌注后大鼠脑内炎性损害的变化,探讨炎症反应中激活核因子-κB (NF-κB)信号通路的关键蛋白IκB激酶(IKK)β的启动作用及电针抑制炎性损害的机制。方法将雄性Sprague-Dawley大鼠240只按随机数字表法随机分为假手术组、模型组、电针组、IKKβ沉默组、IKKβ过表达组和IKKβ过表达+电针组,每组设再灌注后6 h、12 h、24 h、48 h和72 h共5个时间点。利用改良线栓法制备右侧大脑中动脉闭塞再灌注模型。利用基因沉默及基因过表达技术对IKKβ基因进行干预。结果与模型组比较,IKKβ沉默组神经功能评分升高(P 0.05),脑梗死体积减小(P 0.05),NF-κB p65激活受抑制,促炎因子含量降低(P 0.05)。与IKKβ沉默组比较,IKKβ过表达组上述结果均明显变差(P 0.05),且大脑缺血皮质区小胶质细胞明显活化。IKKβ过表达+电针组小胶质细胞活化及IKKβ激活明显受抑制。结论 IKKβ基因沉默能明显抑制NF-κB信号通路介导的大脑缺血皮质区的炎症反应,IKKβ过表达则缺血皮质区炎性损害程度较重。电针通过调节IKKβ活性从而抑制局灶脑缺血再灌注后的炎症损害。     

高压氧对脑缺血再灌注大鼠核因子-κB及细胞间粘附分子-1表达的影响

目的观察高压氧(HBO)对脑缺血再灌注大鼠核因子(NF-κB)及细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达的影响。方法采用改良栓线法阻断大脑中动脉建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。将72只大鼠随机分为脑缺血再灌注组(CIR组)、脑缺血再灌注加高压氧治疗组(HBO组)和假手术对照组(SO组),分别观察各组大鼠脑梗死灶的大小,并用免疫组织化学染色检测再灌注24h、48h、72h、120h时相点大鼠脑组织NFκB和ICAM1表达的变化。结果HBO组大脑氯化三苯四氮唑(TTC)染色后梗死体积小于CIR组,差异有统计学意义(P<0.05)。再灌注各时相点CIR组和HBO组的NFκB及ICAM1表达均显著高于SO组(P<0.01);HBO组大鼠再灌注各时相点NF-κB及ICAM-1表达均显著低于CIR组(P<0.05)。结论脑缺血再灌注后NF-κB和ICAM-1明显上调,HBO治疗可以减轻大鼠脑缺血再灌注损伤的程度,其机制可能与抑制NF-κB活化,减少ICAM1的表达,进而降低缺血灶炎症反应的程度有关。     

芦荟多糖对脑缺血大鼠NF-κBp65蛋白表达的影响

目的观察芦荟多糖对局灶性脑缺血大鼠的神经保护作用,并探讨其作用机制。方法采用线栓法阻断大鼠一侧大脑中动脉(MCAO),制备局灶性脑缺血模型,观察芦荟多糖对MCAO模型大鼠脑缺血后相关蛋白NF-κBp65表达的影响。结果芦荟多糖能抑制MCAO模型大鼠大脑皮质NF-κBp65蛋白表达。结论芦荟多糖对大鼠局灶性脑缺血具有保护作用,其机理与芦荟多糖影响抑制炎症反应相关蛋白NF-κBp65的表达有关。     

电针调控细胞周期相关蛋白对局灶性脑缺血大鼠皮质细胞增殖的影响

目的:通过细胞周期相关蛋白探讨电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠皮质细胞增殖的促进作用,阐明其治疗脑缺血的可能机制。方法:将45只雄性SD大鼠随机分为假手术(Sham)、模型(MCAO)及电针(MCAO+EA)组,以Zea Longa法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,通过TTC和Neu N染色观察电针对脑缺血大鼠的神经保护作用,使用Brdu免疫组化法观察电针对梗死侧皮质细胞的增殖作用情况,应用Western blot和RT-PCR检测梗死侧皮质细胞周期相关蛋白的表达。结果:电针"曲池"、"足三里"两穴可明显减轻脑缺血大鼠的脑梗死体积和神经元损伤;促进梗死侧神经细胞的增殖;并且提高细胞周期相关蛋白的表达。结论:电针可通过调控细胞周期相关蛋白的表达,缓解脑缺血所引起的神经损伤,同时促进梗死侧皮质的神经细胞增殖,来实现对脑缺血的治疗作用。     

芦荟提取物对脑缺血再灌注损伤大鼠的梗死面积及TNF-α、NF-κB的影响

目的观察芦荟提取物对局灶性脑缺血再灌注损伤大鼠的神经保护作用以及对TNF-α和NF-κB的影响来进一步探讨其作用机制。方法雄性SD大鼠60只,随机分为假手术组、缺血再灌注组、芦荟提取物低、中、高剂量组和阳性对照组,脑缺血2h后再灌注24h时断头处死大鼠,采用Longa评分法,观察脑梗死模型大鼠的活动情况,一部分进行TTC染色和HE染色观察脑梗死体积及病理形态学变化;另一部分采用酶联免疫吸附实验(ELISA)法、RT-PCR及凝胶电泳技术检测TNF-α和NF-κB的含量及表达。结果芦荟提取物能明显改善模型大鼠神经功能缺损的症状和脑缺血组织的病理形态学,降低TNF-α和NF-κB的含量及其基因表达水平。结论芦荟提取物对实验大鼠脑缺血再灌注损伤具有一定的脑血管保护作用,其机理与抑制相关炎症因子的表达水平有关。     

电刺激小脑顶核对局灶脑缺血/再灌注后大鼠脑组织NF-кB、PPARγ、IкBα和COX-2 mRNA表达的影响

摘要 目的：观察电刺激小脑顶核（FNS）对大鼠局灶脑缺血/再灌注（I/R）大脑缺血侧皮质PPARγ、IкBα和NF-кB P65蛋白表达的变化,以及对下游炎症因子COX-2 mRNA表达的影响,探讨FNS对大鼠局灶脑缺血/再灌注后脑保护作用的机制。 方法：采用SD大鼠建立局灶I/R模型,随机分为6组。正常对照组（NC组）、缺血再灌注组（I/R组）、缺血再灌注后小脑顶核刺激组（FNS组）,根据再灌注时间不同分为7d和14d两个亚组。采用免疫组织化学法检测NF-κB P65蛋白表达,分别采用Western blotting和逆转录—聚合酶链反应法（RT-PCR）检测PPARγ、IкBα蛋白和COX-2 mRNA表达,同时检测各组脑梗死体积。 结果：免疫组织化学显示I/R 7d组和I/R 14d组NF-κB P65、PPARγ和IкBα蛋白较正常组显著增加（P＜0.05）,FNS组NF-κB P65蛋白表达显著低于相应I/R组（P＜0.05）,Western blotting检测显示FNS组PPARγ、IкBα蛋白表达明显高于相应正常组及I/R组（P＜0.05）,RT-PCR显示FNS组COX-2 mRNA表达较I/R组显著降低（P＜0.05）,而FNS组脑梗死体积较单纯I/R组明显减小（P＜0.05）。 结论：FNS可有效提高脑缺血/再灌注后PAARγ及IкBα表达,抑制由NF-κB P65调控的下游炎症因子COX-2 mRNA的表达,减轻脑梗死体积,这可能是FNS发挥中枢神经保护的机制之一。     

电针百会、四关穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中Tax1结合蛋白1表达的影响

目的观察电针百会、四关穴对大鼠局灶性脑缺血再灌注大鼠大脑皮质中Tax1结合蛋白1(TAX1BP1)表达的影响,探讨电针抑制核因子-κB(NF-κB)信号通路的激活,发挥脑保护作用的可能机制。方法 105只健康雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组,每组再分为缺血2 h后再灌注6 h、12 h、24 h、48 h、72 h五个亚组。改良Longa线栓法制备右侧大脑中动脉梗死再灌注模型。电针组给予电针百会穴和病侧四关(合谷/太冲)穴。检测各组神经功能,缺血区大脑皮质中TAX1BP1蛋白的表达情况、TAX1BP1阳性细胞数、锌指蛋白A20和胞核NF-κB p65蛋白的表达情况。结果假手术组无神经功能缺损,与模型组相比,电针组在局灶性脑缺血2 h再灌注48 h、72 h时神经功能评分降低(P0.05)。与假手术组相比,模型组在再灌注12h、24 h、48 h时TAX1BP1蛋白表达增加(P0.05);与模型组相比,电针组在再灌注12 h、24 h、48 h、72 h时TAX1BP1蛋白表达进一步增加(P0.05),再灌注24 h为表达高峰。在再灌注24 h后,与假手术组相比,模型组A20表达、TAX1BP1阳性细胞数、胞核NF-κB p65表达增加(P0.05);与模型组相比,电针组的A20表达、TAX1BP1阳性细胞数进一步增加(P0.05),胞核NF-κB p65蛋白表达减少(P0.05)。免疫荧光结果显示,TAX1BP1蛋白主要表达在胞浆,电针组TAX1BP1与A20共表达在胞浆。免疫组化结果显示,模型组NF-κB p65主要表达在胞核,电针组主要表达在胞浆。结论电针抑制大鼠局灶性脑缺血再灌注后NF-κB信号通路的激活,促进大鼠神经功能恢复,其机制可能是通过上调TAX1BP1蛋白的表达,从而发挥脑保护作用。     

电针预处理对脑缺血再灌注损伤大鼠神经功能和缺血半暗区Tolls样受体4、核转录因子κB蛋白的影响

目的探讨电针预处理对大鼠脑缺血再灌注损伤后神经功能的影响及其机制。方法雄性Sprague-Dawley大鼠36只随机分为假手术组(n=12)、模型组(n=12)和电针预处理组(n=12)。后两组线栓法制备大鼠脑缺血2 h再灌注模型。电针预处理组在缺血前给予电针百会干预2周。再灌注24 h后,采用改良神经功能缺损评分进行评定,HE染色观察缺血侧脑组织脑损伤程度,Western blotting检测脑缺血半暗区Tolls样受体4(TLR4)、核转录因子κB(NF-κB)蛋白表达。结果与模型组比较,电针预处理组神经功能缺损评分降低(P0.05),脑组织损伤程度减轻,缺血半暗区TLR4、NF-κB蛋白表达下调(P0.05)。结论电针预处理通过下调缺血半暗区TLR4、NF-κB蛋白表达,诱导脑保护作用,降低炎性损伤程度,改善脑缺血再灌注损伤后大鼠的神经功能。     

电针对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响及其机制

目的观察电针神庭、百会对局灶性脑缺血大鼠学习记忆能力的影响,以及海马组织病理学和核因子-κB p65(NF-κB-p65)及其抑制蛋白(IκB)mRNA表达的改变。方法线栓法制备局灶性脑缺血损伤大鼠模型。45只Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组,每组15只。电针组行电针干预14 d。14 d后行跳台测试;HE染色观察大鼠海马组织形态学;逆转录-PCR(RT-PCR)检测大鼠海马组织中NF-κB-p65和IκB mRNA水平。结果跳台实验显示,电针组大鼠在3 min内受到电击次数(2.2±0.94)次,较模型组的(7.60±2.67)次显著减少(P<0.001),电针组跳下平台的平均潜伏期(137.33±32.20)s,较模型组的(76.93±28.57)s显著延长(P<0.001)。电针组大鼠海马区域细胞损伤及NF-κB-p65 mRNA水平明显降低、IκB mRNA水平明显提高。结论抑制脑缺血海马组织中神经细胞的溶解及NF-κB-p65的活化,可能是电针改善局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的机制之一。     

大鼠局灶性脑缺血再灌注伤后神经元IκB及NF-κB表达研究

目的 研究大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤后早期神经元IκB及核因子κB（NF-κB）的动态变化。方法 采用大脑中动脉线栓法复制局灶性脑缺血再灌注模型,应用免疫组化法检测IκB、NF-κB的动态表达,并与假手术组对照。结果 与假手术对照组相比,脑缺血再灌注后,随着再灌注时间的延长,IκB阳性细胞数逐渐减少（P〈0.01）,NF-κB蛋白阳性细胞逐渐增加（P〈0.01）。结论 脑缺血区缺血再灌注损伤可导致IκB降解,引起NF-κB的激活,进一步导致自由基大量产生,加重了细胞内DNA的损伤,从而促进损伤区的神经元凋亡。     

针刺对脑缺血再灌注模型大鼠脑缺血皮质区神经血管单元微血管再生的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注模型(middle cerebral artery occlusion model/reperfusion model,MCAO/R)大鼠脑缺血皮质区VEGF、VEGFR-2、CD34表达水平的影响,探讨针刺调控脑缺血皮质区神经血管单元(neurovascular unit,NVU)微血管再生,促进MCAO/R大鼠神经功能重塑的作用机制。方法:雄性SD大鼠27只随机分为假手术组,模型组,针刺组,每组9只。采用大脑中动脉线栓法制备MCAO/R大鼠。MCAO/R后1d行针刺治疗,取大鼠"百会"穴及"足三里"为针刺穴位,每次刺激时间为20min,每日1次,连续治疗14d。神经功能缺损评分法评价神经功能缺损情况,HE染色观察MCAO/R大鼠脑梗死侧脑组织病理形态变化,免疫组织化学法检测MCAO/R大鼠脑缺血灶周围皮质VEGF、VEGFR-2、CD34的表达。结果:与假手术组比较,造模组造模后出现神经功能缺损,神经功能缺损评分明显增高(P0.05);HE染色见明显脑缺血灶;脑缺血灶周围皮质VEGF、VEGFR-2、CD34表达增高(P0.05)。与模型组比较,针刺组神经功能缺损评分逐渐降低(P0.05);针刺3、7、14d时,针刺组神经缺损评分低于模型组(P0.05);电针14d后,针刺组脑缺血灶周围皮质VEGF、VEGFR-2、CD34的表达明显高于模型组(P0.05)。结论:电针可以改善MCAO/R大鼠神经功能,其作用可能与提高MCAO/R大鼠缺血灶周围皮质VEGF、VEGFR-2、CD34表达水平,促进脑缺血皮质区NVU微血管再生有关。     

电针对局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血周围皮质与纹状体区波形蛋白表达的影响

目的:观察电针对局灶性脑缺血再灌注损伤后大鼠缺血周围皮质纹状体区波形蛋白(vimentin)的影响。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、模型组、电针组。采用改良线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。术后第1天开始电针大鼠患侧肢体"曲池"、"足三里"穴30min,1次/天,至动物处死。对各组大鼠在电针干预前后进行神经行为学评分,同时在电针干预第3天、第7天后,分别对3组大鼠进行CatWalk步态分析系统的运动行为学检测,免疫组化检测大鼠缺血周围皮质与纹状体区vimentin表达。结果:电针干预第3天、第7天后,与相同时间点模型组比较,电针组的神经功能缺损症状明显改善(P0.05或P0.01);Cat Walk步态分析系统结果显示,电针组运动速度增加,持续时间减少,差异均有显著性意义(P0.05);在大鼠缺血周围皮质和纹状体区,电针组vimentin表达均显著增加(P0.05)。结论:电针能明显促进局灶性脑缺血再灌注大鼠缺血周围皮质纹状体区vimentin的增殖,改善脑缺血大鼠的神经功能缺损及运动功能。     

基于TLR4/MyD88/JNK信号通路的电针曲池、足三里穴治疗脑缺血再灌注损伤的作用机制

目的:探讨电针曲池、足三里穴是否通过TLR4/My D88/JNK信号通路产生脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将36只SD大鼠随机分为假手术组、模型组及电针组,以大脑中动脉闭塞(MCAO)法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。采用TTC染色观察脑缺血后梗死体积;采用蛋白免疫印迹法观察缺血周边区脑组织中TLR4、My D88的蛋白表达以及JNK的磷酸化水平。结果:电针曲池、足三里穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状和脑梗死体积(P0.05);电针可以抑制缺血周边区脑组织中TL4、My D88的蛋白表达(P0.05),降低JNK的磷酸化水平(P0.05)。结论:电针曲池、足三里穴可能通过抑制TLR4/My D88信号通路,降低JNK的磷酸化,从而产生对脑损伤的神经保护作用。     

乌司他丁对急性缺血性脑卒中的神经保护作用及机制

目的:明确乌司他丁(UTI)对小鼠脑缺血再灌注神经损伤的影响以及机制。方法:利用雄性C57BL/6小鼠,采用线栓法进行大脑中动脉阻塞(MCAO)60min,再灌注24h,建立脑缺血再灌注损伤模型。将小鼠随机分为4组:Sham(假手术)组、MCAO(MCAO+0.9%生理盐水)组、UTI治疗Ⅰ(MCAO+UTI 150U/10g)组和UTI治疗Ⅱ(MCAO+UTI 300U/10g)组,UTI在再灌注即刻、8h、16h和24h经腹腔给药。应用神经功能学评分、2,3,5-氯化三苯甲基四氮唑(TTC)染色、免疫荧光染色、酶联免疫吸附试验(ELISA)和Western-blot方法检测各组小鼠神经损伤情况、脑组织中肿瘤坏死因子(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、TLR-4(Toll-like receptors 4)和核因子-κB(NF-κB)的表达情况。结果:与MCAO组相比,UTI治疗Ⅰ组(P0.05)和乌司他丁治疗Ⅱ组(P0.01)小鼠脑缺血再灌注后神经损伤明显减轻,脑梗死容积缩小,炎性因子TNF-α、IL-6、TLR-4和NF-κB的表达受到抑制。结论:UTI对脑缺血再灌注具有神经保护作用,其机制可能是与降低TNF-α、IL-6、TLR-4和NF-κB介导的炎症反应有关。     

丹参酮ⅡA对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的 探讨丹参酮ⅡA(Tsn)对局灶性脑缺血再灌注大鼠的保护作用.方法 采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,缺血前大鼠腹腔注射不同剂量Tsn7 d,观察Tsn对手术大鼠的行为学得分、脑梗死率的影响,荧光定量RT-PCR法检测缺血脑组织核因子-κB (NF-κB)基因变化的表达.结果 Tsn高、中、低剂量组行为学得分分别为(2.00±0.67)、(2.20±0.63)、(2.30±0.48)分,较模型对照组的(3.50 ±0.42)分明显降低(P均＜0.05),Tsn高、中、低剂量组大鼠脑组织NF-κB mRNA表达量分别为2.64±0.39、2.07±0.57、1.92±0.45,较模型对照组的3.12±0.22明显减少(P均＜0.01).结论 Tsn对局灶性脑缺血再灌注大鼠具有保护作用,可减轻急性脑缺血再灌注后神经元的损害,其机制可能与降低损伤脑组织中核因子-κB基因表达有关.     

电针对局灶性脑缺血再灌注模型大鼠学习记忆作用的氧化应激机制

摘要 目的：通过氧化应激探讨电针神庭、百会对局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆的影响,阐明其治疗脑缺血后认知功能障碍的可能机制。 方法：雄性SD大鼠72只,随机分为假手术组、模型组、电针组、非穴组,每组18只大鼠。以大脑中动脉闭塞（MCAO）法建立大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。电针组、非穴组行电针干预7天。各组在造模后3d开始采用Morris水迷宫检测学习记忆能力,免疫组化、免疫蛋白印迹和RT-PCR检测caspase-3表达,用化学比色法检测SOD、MDA和GSH-PX。 结果：与其他组相比,电针神庭、百会穴可明显改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状;改善MCAO大鼠学习记忆能力;降低皮质caspase-3表达;增强SOD、GSH-PX的活性,降低MDA的含量。 结论：电针通过抑制氧化应激、控制神经细胞凋亡,来实现改善局灶性脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力,保护神经细胞的损伤。