人星形细胞瘤TGF-α表达与血管形成的研究

目的探讨TGF-α在人脑星形细胞瘤中表达,研究其在肿瘤血管形成中的作用。方法用SP免疫组化法检测50例人脑星形细胞瘤标本中TGF-α蛋白表达;用抗CD34相关抗原单克隆抗体免疫组化染色显示肿瘤组织微血管,并以微血管密度(microvesseldensity,MVD)测定肿瘤血管生成。结果实验组50例人脑星形细胞瘤TGF-α表达总阳性率64%(3250);总MVD38.88±19.13,显著高于正常脑组织组9.30±3.74(P<0.01)。随着人脑星形细胞瘤级别增高,MVD数值呈现增高趋势。TGF-α与MVD呈显著线性正相关性(r=0.869,P<0.01))。结论TGF-α在人脑星形细胞瘤中高表达,可能参与人脑星形细胞瘤的血管形成。     

AQP-1和VEGF在星形细胞瘤中的表达及其意义

目的探讨水通道蛋白-1（AQP-1）、血管内皮生长因子（VEGF）在星形细胞瘤的表达以及对肿瘤侵袭性生长的影响。方法采用免疫组化SABC法，分析58例星形细胞瘤和7例正常脑组织标本中AQP-1和VEGF的表达，并用Ⅷ因子相关抗原（FV1—RA）标记血管内皮细胞以计算微血管密度（MVD）。结果VEGF在正常脑组织、低级别（Ⅰ-Ⅱ级）和高级别（Ⅲ-Ⅳ级）星形细胞瘤中的阳性率分别为0、28．13％和73．08％，三者相较相差显著（P〈0．01或P〈0．05）。MVD值及AQP-1的积分光密度值在正常脑组织中分别为2．34±1．97和0．01±0．05，在低级别星形细胞瘤中分别为8．89±2．45和2．89±0．94,在高级别星形细胞瘤中分别为17．49±3．58和7．38±0．56，三者相较差异显著（P〈0．05）。MVD与VEGF、AQP-1的表达均呈正相关（P〈0．01）。结论VEGF和AQP-1的高表达可能促进了肿瘤血管增生、破坏了正常血脑屏障结构，从而易化了肿瘤的侵袭性生长。     

PCNA和GFAP在脑星形胶质细胞瘤中表达的双重染色研究

目的研究人脑星形胶质细胞瘤中增殖细胞核抗原（PCNA）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达及其与肿瘤分级的关系。方法采用免疫组化双重染色法对41例人脑星形胶质细胞瘤进行PCNA和GFAP两重标记检测。结果脑星形胶质细胞瘤中PCNA与GFAP表达率均为100％，PCNA表达水平与肿瘤分级呈正相关（r=-0．627，P〈0．01），GFAP表达水平与肿瘤分级呈负相关（r=-0．568，P〈0．01）；Ⅰ-Ⅱ级与Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤间PCNA和GFAP表达均有显著性差异（P〈0．05）；GFAP表达和PCNA表达水平呈负相关（r=-0．332，P〈0．05）。结论PCNA与GFAP的表达有一定的相关性。PCNA与GFAP的双重表达与脑星形胶质细胞瘤的增殖活性和恶性程度有关。     

TP、MVD在人脑星形胶质细胞瘤中的表达及意义

目的探讨脑星形胶质细胞瘤组织胸苷磷酸化酶（TP）和微血管密度（MVD）的表达及其与星形细胞瘤的病理分级关系。方法选取病例50例，记录病例年龄、性别、组织学类型、病理分级。正常脑组织病例5例，鼠抗人单克隆抗TP抗体选取乳腺炎石蜡标本1例（阳性对照）。鼠抗人单克隆抗CD34抗体选取扁桃体炎石蜡标本1例（阳性对照）。将上述符合条件病例蜡块每例切片3张，利用免疫组化技术SP法检测它们TP、CD34的表达。结果5例正常尸检脑组织TP表达均阴性（-）；高级别星形胶质细胞瘤TP阳性表达率及微血管密度（MVD）值明显高于低级别星形胶质细胞瘤（WHOⅠ-Ⅱ级）（P〈0．05）。且口表达与MVD明显正相关（r=0．692，P〈0．05）。结论TP及MVD可以作为星形胶质细胞瘤恶性程度病理分级及判定预后的参考指标。     

PD-ECGF、HGF在胶质瘤中的表达及与肿瘤血管生成的关系

目的 探讨胶质瘤组织中血小板源性内皮细胞生长因子（PD—ECGF）、肝细胞生长因子（HGF）的表达及与肿瘤血管形成的关系。方法 用逆转录聚合酶链反应（RT—PCR）测定了30例胶质瘤和6例正常脑组织的PD-ECGF mRNA水平，用NIH Image软件量化分析目标PCR条带的面积与吸光度；采用原位杂交法检测HGF mRNA的表达；用免疫组化法检测CD34的表达，计算微血管密度（MVD）．并结合临床和病理资料进行分析。结果 胶质瘤组织中PD—ECGF基因呈过度表达．高级别（Ⅲ～Ⅳ级）胶质瘤组织中PD—ECGF mRNA的平均表达水平（0．73±0．18）显著高于低级别（Ⅰ～Ⅱ级）胶质瘤（0．47±0．33）及正常脑组织（0．11±0．17），三组比较差异有显著性（P=0．000）；生存时间≥2年组中PD—ECGF mRNA的表达水平（0．47±0．29）低于生存时间〈2年组（0．81±0．11），差异有显著性（P=0．001）。HGF mRNA在正常脑组织均未见表达，在低级别和高级别胶质瘤组织中阳性率分别为35．7％和75．0％，差异有显著性（P=0．030）；生存时间≥2年组中HGF mRNA的阳性表达率（27．8％）低于生存时间〈2年组（83．3％），差异有显著性（P=0．003）。MVD在正常脑组织、低级别和高级别胶质瘤组织中分别为（8±4）个、（20±7）个和（29±6）个，差异有显著性（P=0．000）；MVD和PD—ECGF mRNA、HGF mRNA之间存在显著正相关（r1=0．390，P1=0．033；r2=0．514，P2=0．004），PD-ECGF mRNA和HGF mRNA之间存在显著正相关（r=0．370．P=0．044）。结论 胶质瘤中MVD比正常脑组织显著增高，显示了胶质瘤丰富血供的肿瘤血管生成特征。PD—ECGF、HGF在胶质瘤中的表达显著增强，在肿瘤血管生成中起着重要作用，能共同调节胶质瘤的血管形成．可用于判断胶质瘤的生物学行为．并对判断预后有指导意义。     

精神分裂症患者致炎性细胞因子和酪氨酸羟化酶mRNA表达水平的研究

目的探讨精神分裂症的外周神经免疫机制及其与临床症状的关系。方法检测精神分裂症患者致炎性细胞因子白介素-1β（IL-1β）、肿瘤坏死因子-α（TNF—α）以及酪氨酸羟化酶（TH）的mRNA表达水平，采用逆转录-聚合酶链反应及半定量检测技术，分别检测39例精神分裂症患者（患者组）、25例同胞（同胞组）及30名正常对照（对照组）外周血单个核细胞（PBMC）IL-1β、TNF-α及TH基因表达水平，同时应用阳性和阴性症状量表（PANSS）评定精神分裂症患者临床症状。结果患者组、同胞组及对照组IL-1β的mRNA表达水平分别为1．52±1．01、1．52±1．09和0．74±0．38；TNF—α的mRNA表达水平分别为1．18±0．99、1．01±0．87和0．70±0．29；TH的mRNA表达水平分别为0．55±0．33、0．61±0．32和0．28±0．20。患者组和同胞组的IL-1β、TNF—α、TH的mRNA表达水平均明显高于对照组（P〈0．05或P〈0．01）。患者组IL-1β（r=0．420）、TNF—α（r=0．430）的mRNA表达水平与PANSS的-般病理症状分呈正相关（P〈0．01）。同胞组与对照组合并统计，IL-1β与TNF-α的mRNA表达水平呈正相关（r=0．847，P〈0．01）；IL-1β与TH的mRNA表达水平呈正相关（r=0．666，P〈0．01）。患者组仅IL-1β与TNF—α的mRNA表达水平呈正相关（r=0．942，P〈0．01）。结论精神分裂症患者PBMC细胞TH、IL-1β和TNF—α的mRNA表达水平高于正常，且与精神分裂症的-般病理症状显著相关。     

Survivin、Bcl-2和PTEN在人脑星形细胞瘤中的表达及相关性研究

目的 研究人脑星形细胞瘤中survivin、bcl-2和PTEN的表达情况及相关性，探讨其与星形细胞瘤的发展、临床病理参数之间的关系。方法 应用免疫组织化学Elivision二步法检测实验组与正常对照组标本中survivin、bcl-2和PTEN的表达。结果 survivin、bcl-2和PTEN在不同级别星形细胞瘤中的阳性表达率有显著性差异（P〈0．01）。随着星形细胞瘤病理分级的增加，survivin和bcl-2表达的阳性率及表达强度渐增（P〈0．01），PTEN表达的阳性率及表达强度渐减（P〈0．01）。survivin和bcl-2的表达之间存在正相关关系（P〈0．01）；survivin、bcl-2与PTEN的表达均存在负相关关系（P〈0．01）。结论 在人脑星形细胞瘤中，survivin、bcl-2高表达和PTEN相对低表达，说明三者可能参与人脑星形细胞瘤的病理发展。     

14-3-3β在人脑星形细胞瘤中的表达及意义

目的探讨14-3-3β在人脑星形细胞瘤中表达与肿瘤病理分级的关系。方法采用免疫组化法检测14-3-3β亚型在80例人脑星形细胞瘤和10例正常脑组织标本中的表达水平。结果在正常脑组织中，14-3-3蛋白6亚型只表达于神经元胞体和突起，在胶质细胞中未见表达。母亚型在人脑星形细胞瘤的表达阳性率及免疫反应评分（IRS）分别为60％、1．86±1．83。Ⅰ～Ⅳ级脑星形细胞瘤中β亚型表达阳性率分别为40％（8／20）、50％（10／20）、70％（14／20）和80％（16／20）。Ⅰ～Ⅳ级脑星形细胞瘤中β亚型IRS分别为0．88．4±0．27、1．15±0．28、2．19±0．37和3．23±0．47。不同恶性级别的脑星形细胞瘤中，14．3-3蛋白β亚型的阳性表达率无显著差异，但其IRS有显著差异（P〈0．05）。结论14-3-3β在人脑星形细胞瘤中高表达，且随着星形细胞瘤病理级别的增高而表达增强，14-3-3蛋白β亚型在脑星形细胞瘤的发生过程中具有重要作用。     

14-3-3蛋白在星形细胞瘤中的表达及意义

目的探讨14-3-3蛋白在星形细胞瘤中的表达与肿瘤病理分级和预后间的关系。方法采用免疫组化ABC法检测10例正常脑组织和67例确诊并有随访的人脑星形细胞瘤石蜡标本中14-3-3蛋白的表达情况。分析14-3-3蛋白的表达与肿瘤恶性程度及预后间的关系。结果在正常脑组织标本中，14-3-3蛋白主要表达于神经元胞体和突起，而在少数的胶质细胞中仅见其弱表达。绝大部分星形胶质细胞瘤中可见14-3-3蛋白阳性表达，其阳性表达率为：Ⅱ级76．5％（13／17），Ⅲ级76．2％（16／21），Ⅳ级79．3％（23／29）。不同恶性级别的星形细胞肿瘤中，14-3-3蛋白的阳性表达率无显著差别（P〉0．05），但14-3-3蛋白表达的强度和范围有随肿瘤的恶性度增高而增加的趋势（P〈0．05）。52例14-3-3蛋白阳性表达患者的生存期明显短于15例14-3-3蛋白表达阴性的患者（P〈0．01）。结论14-3-3蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达上凋与肿瘤的恶性程度及预后相关。14-3-3蛋白有望成为星形细胞瘤基因治疗的新靶点。     

脑胶质瘤中乙酰肝素酶mRNA的表达与微血管密度的相关性研究

目的通过对脑胶质瘤中乙酰肝素酶mRNA的检测，探讨乙酰肝素酶在脑胶质瘤中的表达及与微血管密度的相关性。方法实时荧光定量逆转录聚合酶链反应（realtime RT-PCR）检测47例各级人脑胶质瘤和8例正常脑组织中HPA mRNA的表达，并用免疫组化S—P法检测其微血管密度（MVD）情况，分析HPA mRNA的表达与其恶性程度及与MVD的相关性。结果胶质瘤HPA表达值随肿瘤病理级别增高而增高。不同级别组胶质瘤HPA mRNA相对值有显著性差异（P〈0.01）；在脑胶质瘤中HPA mRNA表达与MVD呈正相关（r=0．979，P〈0.01）。结论脑胶质瘤HPA的表达与肿瘤的恶性程度、肿瘤血管生成密切相关。HPA的高表达反映了胶质瘤的恶性生物学行为，对判断预后有重要意义。     

Moesin在人脑星形细胞瘤的表达及意义

目的探讨膜结构伸展刺突蛋白（Moesin）在人脑星形细胞瘤中的表达及意义。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法（SP法）,检测56例人脑星形细胞瘤和10例正常脑组织中Moesin和磷酸化Moesin的表达,并结合临床随访资料分析表达水平与星形细胞瘤临床预后的相关性。结果Moesin的阳性表达率在人脑星形细胞瘤组96．4％（54／56）和正常脑组织对照组0％（0／10）之间有统计学差异（P〈0．01）。Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤Moesin的强阳性表达高于Ⅰ～Ⅱ级,两者相比有统计学差异（χ^3=27．50,P〈0．01）,磷酸化Moesin的表达结果与Moesin的结果基本一致。Moesin强阳性表达组患者比弱阳性＋阴性表达组患者的术后无瘤生存时间短,其差异有统计学意义（χ^2=29．85,P=0．000）。结论Moesin的表达水平与人脑星形细胞瘤的恶性程度密切相关,Moesin的过度表达对星形细胞瘤发展和预后起重要作用,提示Moesin可以作为反映星形细胞瘤预后的一种有价值的分子标志物。     

Skp2和PTEN在人脑星形细胞瘤中的表达及临床意义

目的探讨Skp2和PTEN在人脑星形细胞瘤中的表达及与病理分级的关系。方法免疫组化S-P法检测70例Ⅰ～Ⅳ级脑星形细胞瘤和8例正常脑组织标本中Skp2和PTEN的表达。结果（1）Skp2、PTEN在人脑星形细胞瘤组中阳性表达率分别为47．1％和50．0％，而在正常脑组织组中阳性表达率分别为0％和100％。从星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级组，Ⅲ级组到Ⅳ级组，Skp2的阳性表达率呈增高趋势，分别为9．1％、45．5％、80．8％，而PTEN的阳性表达率呈降低趋势，分别为90．9％、50．0％、15．4％。（2）Spearman等级相关检验证实病理分级和Skp2标记指数呈正相关，和PTEN标记指数呈负相关。人脑星形细胞瘤中Skp2和PTEN的表达呈负相关。结论Skp2和PTEN蛋白的表达情况可作为人脑星形细胞瘤的诊断和恶性程度评估的参考资料，可能成为人脑星形细胞瘤治疗的新靶点。     

NF-κB与Survivin基因在脑胶质瘤中的表达

目的探讨细胞核因子KB和Survivin基因在胶质瘤中的表达及其与肿瘤细胞凋亡的关系。方法分别采用原位杂交和免疫组织化学S—P法检测80例星形细胞瘤患者和10例正常脑组织Survivin mRNA和NF—KB的表达，用末端转移标记法（TUNEL）检测肿瘤组织的凋亡并计算其凋亡指数（AI）。结果星形细胞瘤组织中Survivin mRNA的阳性表达率明显高于对照组（P〈0．01），高度恶性组的阳性率明显高于低度恶性组（P〈0．01）；AI在星形细胞瘤中明显高于对照组（P〈0．01），而Survivin mRNA阳性组低于阴性组（P〈0．01）；NF—kB在星形细胞瘤中的表达明显高于对照组（P〈0．01），且Survivin mRNA阳性组明显高于阴性组（P〈0．05）。结论NF-kB与Survivin在星形细胞瘤中的表达密切相关，NF-kB的过表达可能通过上调Survivin mRNA的表达抑制星形细胞瘤细胞的凋亡．从而在肿瘤的发生、发展和治疗中发挥重要作用。     

肿瘤坏死因子α对大鼠平滑肌细胞增殖及syndecan-4蛋白表达的影响

目的 观察肿瘤坏死因子α（TNF—α）对大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞（VSMC）增殖和syndecan-4蛋白表达的影响。方法 体外培养大鼠胸主动脉VSMC，1、10、20、100ng／mL的TNF—α分别作用并设立对照组（不采取干预措施）进行比较，采用MTS／PES法确定VSMC的增殖状态，利用Western blot蛋白免疫印迹法测定syndecan-4蛋白表达。结果 各组细胞增殖率分别为对照组1．001±0．064，TNF—α 1ng／mL组1．082±0．272，10ng／mL组1．125±0．198，20ng／mL组1．566±0．060，100ng／mL组1．215±0．231。统计分析显示低至1ng／mL的TNF-α仍能明显刺激大鼠VSMC的增殖（与对照组比较，P〈0．05），其中以TNF—α 20ng／mL组细胞增殖最显著。TNF-α对VSMC的syndecan-4蛋白的表达有显著的增强作用（与对照组比较，P〈0．05），其中也以20ng／mL组增强作用最显著。结论 TNF-α对体外培养大鼠VSMC增殖和syndecan-4蛋白表达均有显著的促进作用。     

AQP-1在星形细胞瘤及瘤周水肿组织中的表达及其意义

目的 探讨人星形细胞瘤及瘤周水肿组织中水通道蛋白-1（AQP—1）的表达及其对瘤周水肿和肿瘤浸润性生长的影响。方法 采用免疫组化SABC法，分析30例星形细胞瘤和瘤周水肿组织中AQP-1的表达。根据MRI结果，采用“多田公式”计算水肿指数（EI）。并以EI评价肿瘤性水肿的程度。结果 AQP—1在低（Ⅰ-Ⅱ级）、高级别（Ⅲ-Ⅳ级）星形细胞瘤中的表达积分光密度值分别为2．76±0．13和6．73±0．18。在对应瘤周水肿组织中分别为4．52±0．08和8．58±0．27，而在正常对照组中几乎无AQP—1表达，三组相较，差异显著（P〈0．05）。EI值在低、高级别组分别为1．59±0．40、3．96±0．85，两组相较，差异显著（P〈0．01）。星形细胞瘤、瘤周水肿组织中AQP-1的表达和肿瘤的EI值均呈正相关（P〈0．01）。结论 AQP—1在星形细胞瘤的侵袭性生长和肿瘤性水肿的发生中可能起重要作用。     

Survivin在星形细胞瘤中的表达及其与微血管密度的关系

目的　探讨survivin与脑星形细胞瘤细胞凋亡、病理分级、术后生存期以及微血管密度的关系。方法　采用免疫组化方法检测 87例星形细胞瘤和 2 0例颅内良性肿瘤的survivin表达 ,利用流式细胞仪检测survivin的表达与凋亡率的关系。利用CD34标记 87例星形细胞瘤微血管。采用图像分析进行定量分析。结果　免疫组化提示survivin在颅内良性肿瘤中表达仅 1例。在 87例星形细胞瘤中有 33例表达 ,组织学分级之间差异显著。survivin阳性的肿瘤凋亡率明显低于survivin阴性的肿瘤凋亡率 ,并且病人术后生存期也较短 (P <0 0 5 )。survivin表达强度同CD34标记的微血管密度呈显著正相关 (P <0 0 5 )。结论　survivin在人脑星形细胞瘤的形成与发展中可能通过抑制凋亡和参与血管形成起着重要的作用 ,并且与患者预后关系密切。     

人脑星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白表达关系的研究

目的研究人脑星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白的差异表达，探讨它们与病理分级之间的关系。方法应用免疫组化SP法检测了50例星形细胞肿瘤中不同级别的FHIT、PCNA蛋白的表达水平，以10例非肿瘤脑组织作对照。结果非肿瘤脑组织FHIT、PCNA蛋白阳性表达率分别为100％，0％，星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白阳性表达率分别为40％，86％；尽管在星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白表达总体差异有统计学意义（P〈0．05），但Ⅲ级与Ⅳ级比较差异无统计学意义（P〉0．05）；经统计学分析FHIT、PCNA蛋白呈显著负相关（P〈0．01）。结论FHIT、PCNA蛋白的表达可能与星形细胞肿瘤的恶性程度有关，星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白表达之间的显著负相关，提示FHIT蛋白可能对细胞增殖具有负性调控作用。     

MMP -9和C- Met与星形细胞肿瘤恶性程度及其血管生成之间的关系

目的 探讨肝细胞因子受体(C - Met)和基质金属蛋白酶(MMP -9)与星形细胞肿瘤血管生成、病理学分型的关系及C - Met和MMP -9之间的相互关系.方法 应用免疫组化(S-P)方法对93例星形细胞瘤组织中的C - Met、MMP -9和微血管密度(MVD)进行检测.应用实时荧光定量聚合酶链反应( FQ - PC R)检测C- Met和MMP -9的mRNA表达.结果 93例星形细胞肿瘤中C - Met和MMP -9的蛋白阳性率分别为97.8％和95.9％,且其表达水平与mRNA表达均随星形细胞瘤恶性程度的增高而增强(P＜0.01).星形细胞瘤的MVD随恶性程度的增高而增高(P＜0.01),C - Met及MMP -9之间的蛋白及mRNA表达水平存在相关关系(P＜0.01).结论 C -Met及MMP -9的增强表达与星形细胞瘤恶性程度及肿瘤新生血管生成有密切关系,其表达可作为判断星形细胞瘤患者预后的指标.     

氟西汀对慢性应激大鼠海马S100B和糖基化代谢终产物受体表达的影响

目的 探讨氟西汀对慢性应激大鼠海马S100B和晚期糖基化代谢终产物受体（RAGE）含量的影响。方法 将雄性sD大鼠4J0只随机分为正常对照组（以下简称对照组）、抑郁组、氟西汀（10mg·kg^-1，腹腔注射）＋抑郁组（F＋抑郁组）、氟西汀（10mg·kg^-1，腹腔注射）＋对照组（F＋对照组），每组各10只。采用21d不可预见性中等强度应激造成大鼠抑郁模型，于应激前及应激第22天观察大鼠行为（体质量、24h饮用1％蔗糖溶液量、旷场实验）；以Western blotting和激光共聚焦显微镜测定药物对各组大鼠海马S100B及RAGE表达水平的影响。结果 （1）在应激第22天，抑郁组大鼠体质量、蔗糖溶液消耗量、直立次数均低于对照组（P〈0．05），水平运动格子数低于对照组（P〈0．01），粪便颗粒数多于对照组（P〈0．05）；F＋抑郁组体质量、蔗糖溶液消耗量、水平运动格子数、直立次数均高于抑郁组（P〈0．05）。（2）抑郁组大鼠海马S100B[荧光强度18±5，吸光度（A）值3．24土0．45]、RAGE（荧光强度16±5，A值2．89±0．24）水平较对照组S100B（荧光强度25±7，A值5．28±0．48）、RAGE（荧光强度24±6，A值5．68±0．29）明显降低（P〈0．05），F＋对照组S100B（荧光强度31±5，A值7．34±0．29）、RAGE（荧光强度30±4，A值7．43±0．32）表达水平高于对照组（P〈0．05），而F＋抑郁组S100B（荧光强度23±3，A值5．00±0．34）、RAGE（荧光强度22±4，A值4．93±0．54）表达水平明显高于抑郁组（P〈0．05）。结论 慢性应激下调大鼠S100B，RAGE蛋白表达水平，而氟西汀上调S100B，RAGE的表达水平。     

人脑星形细胞瘤中组蛋白修饰方式及意义

目的探讨组蛋白修饰与人脑星形细胞瘤发生及病理分级的关系。方法选取西京医院神经外科2006年至2008年经病理证实的星形细胞瘤患者肿瘤组织标本67例和正常脑组织标本10例,通过免疫组化方法,检测组蛋白3个位点（H3K4diMe、H4K12Ac、H3K18Ac）的修饰水平。结果在正常脑组织中组蛋白3个位点均无修饰;在星形细胞瘤中均有修饰,有2个位点（H3K4diMe、H4K12Ac）的修饰水平随星形细胞瘤病理级别的增高而升高,且呈现明显差异（P〈0．05）,但H3K18Ac的修饰水平并末随肿瘤病理级别的增高发生显著变化。结论组蛋白修饰与人脑星形细胞瘤的发生有关,且修饰水平的变化与病理级别相关。