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1.
目的观察阿德福韦酯初始治疗慢性乙型肝炎患者48周疗效及其与HBV基因型的关系。方法 75例慢性乙型肝炎患者接受国产阿德福韦酯治疗48周,观察治疗期间ALT、AST、HBV DNA、HBeAg等指标变化,并检测患者HBV基因型。结果在75例中检出B基因型49例(65.3%),C基因型22例(29.3%),B/C基因型4例(5.3%);治疗48周时ALT复常率和HBV DNA转阴率分别为58.7%和50.7%,HBeAg消失率为34.9%,HBeAg血清转换率为1.5%;在治疗12周时,B基因型组ALT复常率和HBV DNA阴转率分别为26.5%和38.8%,48周时为55.1%和53.1%,在治疗12周时,C基因组ALT复常率和HBV DNA阴转率为13.6%和31.8%4,8周为59.1%和36.4%(P〉0.05)。结论基线HBV DNA〉1×105copies/ml的慢性乙型肝炎患者初始采用ADV治疗,HBeAg血清学转换率较低,ADV治疗的疗效与HBV基因型无关。  相似文献   

2.
目的 探讨HBV基因型与抗病毒治疗疗效的关系。方法 应用PCR-微板核酸分子杂交ELISA法检测90例HBeAg阳性CHB患者的HBV基因型,对其中41例患者给予拉米夫定(100 mg/d)抗病毒治疗48周,49例患者给子干扰素α(3 MU/次,隔日1次)抗病毒治疗48周,治疗前、治疗过程中和治疗结束时分别检测血清生化指标(ALT)、病毒学血清标志物(HBeAg和抗-HBe)和HBV DNA水平。结果 90例CHB患者中HBV B基因型者16例,C基因型者74例。41例患者应用拉米夫定治疗,感染B和C基因型患者48周时对拉米夫定治疗应答率分别为33.3%和20%,差异无统计学意义;49例患者应用干扰素α治疗,48周时感染基因B型患者的ALT复常率、HBeAg消失率和HBV DNA阴转率均高于感染基因C型患者(分别为60.0%和20.5%,50.0%和17.9%, 50.0%和17.9%),两组比较差异有统计学意义,但HBeAg血清转换率差异无统计学意义。结论 基因B和C型对拉米夫定抗病毒治疗的疗效无影响,基因B型对干扰素α治疗的疗效优于C型。  相似文献   

3.
替比夫定治疗慢性乙型肝炎疗效及其影响因素   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的评价替比夫定治疗慢性乙型肝炎52周的疗效及其影响因素。方法采用替比夫定治疗22例慢性乙型肝炎患者52周,对治疗前后ALT、HBVDNA、HBeAg消失、HBeAg血清转换、组织学改善、基因型耐药进行比较。同时根据患者治疗前状况的评估和治疗4周、8周、12周和24周的HBVDNA来预测影响疗效的因素。结果治疗52周,HBV DNA和ALT与治疗前相比明显下降,差异有统计学意义(P〈0.001)。患者治疗前的评估对52周的疗效无明显影响,而治疗24周HBV DNA水平低于300拷贝/ml时,52周HBV检测不到、ALT复常、HBeAg消失和HBeAg血清转换的比例明显增高,基因型耐药明显减少,差异有统计学意义(P〈0.05)。结论替比夫定能明显抑制HBV DNA复制,使ALT复常,促进HBeAg血清转换。治疗24周的HBV DNA抑制水平可预测治疗52周的疗效。  相似文献   

4.
HBV相关肝细胞癌患者乙型肝炎病毒基因分型   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的了解HBV相关肝细胞癌患者乙型肝炎病毒基因型别及分布特点。方法采用聚合酶链式反应结合TaqmanMGB探针技术对70例HCC患者和57例CHB患者进行HBV基因分型检测和分析。结果HCC患者中C基因型占74.29%,B基因型占24.29%%,BC基因型占5.71%。HCC患者c基因型所占比例显著高于CHB患者(P〈0.05)。HCC(40~50)岁年龄组和50岁以上年龄组患者中B基因型分别占16.67%、28.57%;C基因型分别占83.33%、68.57%,两年龄组患者B、c基因型分布均无明显差异(P均〉0.05)。HCCB、C基因型患者的血清HBeAg阳性率、HBeAb阳性率、e系统(HBeAgHBeAb)阴性率及HBVDNA水平差异均无显著性(P均〉0.05)。结论南京地区HBV相关HCC患者HBV基因型以C型为主,其次为B型,少量为BC混合型。HCC患者的基因型与发病年龄之间无明显相关性。HCCB、C基因型患者的HBeAg表达状态以及HBVDNA复制水平均无明显差异。  相似文献   

5.
蒋自卫  赵红 《肝脏》2013,(8):544-546
目的研究乙型肝炎病毒(HBV)基因型与抗病毒治疗前后患者血清HBVDNA载量、肝功能和HBeAg的相关性及其临床意义。方法采用巢式聚合酶链反应(PCR)杂交法对67例慢性乙型肝炎患者HBV进行基因分型,分别用快速自动验证法、荧光定量PCR法和ELISA法检测患者治疗前,治疗6、12个月后的血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、HBVDNA载量和HBV血清标志物。结果89例慢性乙型肝炎患者HBV基因型为B型48例,占66.7%,C型14例,占27.6%,B、C混合型3例,占3.4%,未分型2例,占2.3%;抗病毒治疗前,B基因型患者的ALT[(141.3±4.6)U/L]低于C基因型患者[(222.5±6.3)U/L],差异有统计学意义(P<0.05);B、C基因型患者HBVDNA载量分别为(6.3±1.0)和(6.6±1.1)log10拷贝/mL,差异无统计学意义;抗病毒治疗后,B、C基因型患者ALT和HBVDNA载量均比治疗前降低,且B基因型患者HBVDNA载量显著低于C基因型患者(P<0.05);B基因型患者的HBeAg阴转率(74.9%)和HBVDNA阴转率(41.7%)显著高于C基因型,分别为21.4%和28.6%(P<0.05)。结论江苏地区HBV基因型以B型占显著优势,其次是C型,B基因型的临床表现轻于C基因型,对抗病毒治疗的应答更好,且较C基因型有更高的HBeAg阴转率。  相似文献   

6.
目的:探讨秦皇岛市慢性乙型肝炎(CHB)患者拉米夫定治疗疗效与基因型的关系。方法:136例CHB患者口服拉米夫定,100mg/次,1次/d,疗程48周,用药前采用PCR方法测定乙型肝炎病毒(HBV)A~D基因型。结果:秦皇岛市CHB患者基因型以C型为主,占75.74%,其次为B基因型占16.91%,B/C混合型占7.35%,B基因型在拉米夫定抗病毒治疗48周时显示HBV DNA阴转率、HBeAg血清转换率、ALT复常率、治疗有效率4方面均高于C型及B/C基因型(P0.05),B基因型HBV感染者有较低的YMDD变异发生率。结论:拉米夫定抗病毒疗效与基因型有关,HBV基因型测定可作为预测拉米夫定抗病毒疗效的指标。  相似文献   

7.
目的评价阿德福韦酯(ADV)10 mg/d治疗HBeAg阳性的慢性乙型肝炎患者52、104、156周末的临床疗效和安全性。方法第一阶段:为随机、双盲、安慰剂对照研究,患者按3:1的比例随机接受ADV 10 mg(36例)或安慰剂(12例)治疗,每日1次,持续12周。第二阶段:患者均接受开放的ADV 10mg治疗,每日1次,持续28周。第三阶段:完成40周的治疗后,最初接受ADV治疗的患者重新按2:1的比例随机分入ADV组(24例)或安慰剂组(12例)接受相应的治疗,持续12周。即分为A、B、C 3组,A组:12例,前12周为安慰剂治疗,后40周为ADV治疗;B组:24例,52周均为ADV治疗;C组:12例,前40周为ADV治疗,后12周为安慰剂治疗。第四阶段:所有仍在研究中的患者继续接受开放的ADV 10 mg治疗共208周(4年)。结果(1)治疗12周后,HBV DNA水平降低,安慰剂组为-0.2 log10拷贝/ml,ADV组为-3.7 log10拷贝/ml,差异有统计学意义(t=8.0,P〈0.01)。(2)治疗12周后,ALT复常率,安慰剂组为0(0/11),ADV组为10/36(27.8%),差异有统计学意义(χ^2=3.9,P〈0.05)。(3)治疗40周后,3个治疗组ALT复常率相似。在B组,ALT复常率呈累积性增加。而在C组,ALT复常率显著降低。(4)治疗40周后,3个治疗组HBV DNA水平对数值降低中位数相似。40周后继续12周ADV治疗可以保持HBV DNA水平持续降低至52周。而在C组,HBV DNA水平降低被显著逆转。(5)治疗40周后,3个治疗组HBV DNA转阴率相似。在C组,52周时HBV DNA转阴率显著降低。(6)对于B组,HBeAg消失患者在52周时为12.5%(3/24)。两因素(血清HBeAg转阴,血清抗-HBe转阳)和三因素(血清HBeAg转阴,血清抗-HBe转阳且HBV DNA水平下降到≤10^5拷贝/ml)血清转换比率均为8.3%(2/24)。(7)治疗104周末及156周末,HBV DNA被持续抑制,104周HBV DNA水平对数值降低中位数为-4.2 log10拷贝/ml,156周为-4.3 log10拷贝/ml。HBV DNA阴转率均为31.0%,ALT复常率分别为46.3%、85.4%,HBeAg阴转率分别为23.8%、31.0%,HBeAg血清转换率均为23.8%。(8)研究期间各治疗组肌酐及血磷值平均水平与基线相比无变化,无数据表明肾脏安全性问题。结论ADV 10 mg/d治疗HBeAg阳性慢性乙型肝炎,可明显抑制HBV DNA的复制,使ALT复常,促进HBeAg的血清学转换,使用安全且耐受性良好。  相似文献   

8.
目的探讨干扰素(IFN)α-2b联合阿德福韦酯(ADv)治疗慢性乙型肝炎(chronic hepatitis B,CHB)患者的疗效。方法47例CHB患者随机分为2组,IFNα-2b联合ADV组(联合用药组)22例,单用ADV组(单药组)25例。监测2组患者治疗12、24、48、96周的HBVDNA水平、HBV血清标志物及ALT变化。结果治疗48周时,联合用药组患者血清中HBVDNA转阴率和ALT复常率明显高于单药组,联合用药组在停用IFNα-2b48周后上述指标仍高于单药组。治疗48周时,联合用药组完全应答率为59%,高于单药组的28%(P〈0.05)。结论IFNα-2b联合ADV治疗CHB优于单用ADV,可提高HBeAg/抗HBe血清学转换率及完全应答率。  相似文献   

9.
目的:了解本地区慢性乙型肝炎(CHB)患者乙型肝炎病毒(HBV)基因型分布的特点,探讨基因型与临床及病理之间的关系。方法:采用荧光定量PCR方法检测120例CHB患者的HBV基因型,同时检测血清HBVDNA、HBV-M、肝功能等,并进行肝组织病理检查。结果:120例CHB患者B基因型43例,占35.83%,C基因型77例,占64.17%;在年龄、性别、肝功能及病情程度之间,B、C基因型差异均无显著性意义(P0.05);C基因型患者的HBVDNA水平、HBeAg阳性率均显著高于B基因型(P0.05),其肝组织炎症评分和纤维化评分也均明显高于B基因型(P0.05)。结论:本地区CHB患者HBV基因型以C型为主,C型血清HBVDNA水平及HBeAg阳性率高于B型,C型引起的肝组织病变较B型严重。HBV基因分型对判断肝脏病变的严重程度和指导临床抗病毒治疗具有重要意义。  相似文献   

10.
目的探讨阿德福韦酯(ADV)联合拉米夫定(LAM)治疗LAM耐药慢性乙型肝炎(CHB)患者的临床疗效及安全性。方法选择LAM耐药的HBeAg阳性CHB患者102例随机分为3组,ADV+LAM组(A组)38例,给予ADV10mg/d联合LAM100 mg/d口服;ADV组(B组)42例,ADV10mg/d口服;LAM组(C组)22例,LAM 100mg/d口服,分别于完成24、48和72周治疗时,观察血清HBV DNA水平、HBV血清学标志、肝功能及不良反应。结果治疗24、48、72周A、B组HBV DNA水平较C组均显著下降(P〈0.01),HBV DNA阴转率较C组显著升高(P〈0.05,P〈0.01),治疗24、48、72周A组和72周B组ALT复常率较C组均显著升高(P〈0.05,P〈0.01);治疗48、72周A组HBV DNA水平较B组显著下降(P〈0.05),治疗72周HBV DNA阴转率和ALT复常率较B组显著升高(P〈0.05,P〈0.01)。三组血清HBeAg阴转率及血清转换率间差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗期间A组新的耐药变异率低于C组(P〈0.05),均未发现与药物相关的严重不良反应。结论ADV联合LAM治疗LAM耐药CHB患者具有显著的抗病毒和临床疗效,且安全性良好。  相似文献   

11.
阿德福韦酯挽救治疗拉米夫定耐药患者的临床分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察阿德福韦酯挽救治疗拉米夫定治疗后HBVDNA突破患者的疗效。方法将49例拉米夫定治疗后HBVDNA突破的慢性乙型肝炎患者分为3组。A组12例患者直接改用阿德福韦酯治疗,B组25例患者先用拉米夫定与阿德福韦酯联合治疗,HBVDNA阴转后再单用阿德福韦酯治疗,C组12例患者持续应用拉米夫定与阿德福韦酯联合治疗。观察挽救治疗1年血清HBVDNA阴转情况。结果A组10例患者在治疗(3.50±2.07)个月(1~7个月)发生HBVDNA阴转;B组21例患者在治疗(2.05±1.36)个月(1~5个月)发生HBVDNA阴转;C组12例患者在治疗(1.33±0.65)个月(1-3个月)发生HBVDNA阴转。挽救治疗有效的患者维持应答〉12个月,治疗期间未发生肾功能损害等明显不良反应。结论拉米夫定治疗后HBVDNA突破患者直接改用阿德福韦酯治疗、先用拉米夫定联合阿德福韦酯再单用阿德福韦酯治疗以及持续拉米夫定联合阿德福韦酯治疗3种方案均是安全有效的。持续拉米夫定联合阿德福韦酯治疗可能是最快和最有效的挽救治疗方案。  相似文献   

12.
目的观察慢性乙型肝炎(乙肝)、乙肝肝硬化代偿期和失代偿期患者接受阿德福韦酯(ADV)抗病毒治疗2年的疗效。方法对初治的慢性乙肝32例(慢性乙肝组)、乙肝肝硬化代偿期10例(肝硬化代偿期组)和失代偿期14例(肝硬化失代偿期组)应用ADV治疗2年,治疗前和治疗后每3个月检测Au等生化指标及HBVDNA等病毒学指标。结果3组患者在治疗前各项指标基线水平无显著差异,具有可比性。ADV治疗1年和2年时,3组ALT的复常率和HBeAg血清学转换率之间差异无统计学意义(P〉0.05)。治疗2年时慢性乙肝组HBVDNA水平下降的中位数为5.9log10 U/ml,肝硬化代偿期组为6.2log10 U/ml,肝硬化失代偿期组为2.9log U/ml。肝硬化失代偿期组在治疗6个月后的病毒学应答比慢性乙肝组和肝硬化代偿期组差。结论接受ADV治疗2年的慢性乙肝、肝硬化代偿期和失代偿期患者中,肝硬化失代偿期患者病毒学应答差。  相似文献   

13.
HBV基因型与阿德福韦酯抗病毒疗效的关系   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨HBV不同基因型对阿德福韦酯抗病毒疗效的影响.方法 选取42例应用阿德福韦酯治疗的慢性乙肝患者作为研究对象,观察治疗24周及48周时抗病毒疗效.采用型特异性引物进行巢式PCR,对患者血清中的HBV进行基因分型,采用荧光定量PCR检测患者血清HBV DNA复制水平,HBV血清病毒标志物采用双抗体夹心ELISA法检测.结果 42例慢性乙肝患者的HBV基因型分布为:B型23例,C型10例,B C混合型9例,未发现A、D、E、F基因型.不同基因型患者治疗前HBVDNA水平无统计学差异(P>0.05).HBV基因型B型、C型和B C混合型患者治疗24周及48周时HBV DNA载量的变化、丙氨酸氨基转移酶(ALT)复常及HBeAg血清转换均无统计学差异(P>0.05).结论 HBV基因型B型或C型对阿德福韦酯治疗的病毒学应答和生化应答相当,提示HBV基因型可能对阿德福韦酯的疗效无影响.  相似文献   

14.
目的评价阿德福韦酯治疗对拉米夫定耐药的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的临床疗效。方法 75例对拉米夫定耐药的HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者,联合组(48例)加用阿德福韦酯(10 mg/d)治疗48周;单药组(27例)改用阿德福韦酯(10 mg/d)治疗48周,分别检测治疗前及治疗12周、24周和48周时患者血清HBVDNA定量、HBV血清标志物及肝功能。结果治疗48周时,联合组与单药组HBVDNA阴转率分别为62.5%和29.6%(P〈0.01),HBeAg阴转率分别为31.3%和11.1%(P〈0.05),HBeAg血清转换率为16.7%和7.4%(P〉0.05),ALT复常率分别为91.7%和88.9%(P〉0.05)。治疗48周无肾脏安全性问题发生。结论加用阿德福韦酯可作为对拉米夫定耐药患者治疗的首选方案之一。  相似文献   

15.
We studied the long-term efficacy of adefovir dipivoxil (ADV) treatment in 42 HBeAg-negative patients with chronic hepatitis B (CHB) who had developed genotypical lamivudine (LAM) resistance with virological and clinical breakthroughs under long-term LAM treatment. Patients were allocated in 2 treatment groups. In the first (n = 14), LAM was switched to ADV monotherapy whereas in the second (n = 28) ADV was added to LAM. The two groups did not differ in patients' characteristics, all of them having HBV genotype D infection with the precore stop codon mutation. Within 12 months from start of ADV treatment, serum HBV DNA became nondetectable and ALT normalized in 71% and 90% of patients, respectively, with no difference between the 2 arms. Patients with baseline HBV DNA levels less than 10(7) copies/ml experienced a significantly earlier and more frequent decline in serum HBV DNA to nondetectable levels as compared with patients with greater than 10(7) HBV DNA copies/ml at baseline (P = 0.0013) This response has hitherto been maintained (median treatment duration 40 months) in all patients with ADV added to LAM, whereas virological and biochemical breakthroughs due to development of ADV signature resistance mutations occurred in 3 of 14 patients (21%) on ADV monotherapy 15 to 18 months from start of treatment (P = 0.0174). Conclusion: Adding ADV to LAM in HBeAg-negative CHB patients with LAM resistance effectively suppresses HBV replication inmost of them and induces biochemical remission that can be maintained in all of them at least for 3 years without any evidence of development of resistance to ADV.  相似文献   

16.
目的观察拉米夫定(LAM)与阿德福韦酯(ADV)联合应用和单用ADV治疗LAM耐药HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的疗效及安全性。方法收集2006年1月至2011年12月在本院就诊的LAM耐药HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者40例,单药组与联合组各20例,分别以ADV与LAM联合或单用ADV进行治疗。观察治疗24周、48周时的血清HBV DNA水平及转阴率、HBeAg转阴率、ALT复常率以及治疗过程中药物的不良反应和耐药性。组间比较计量资料采用t检验,计数资料采用卡方检验。结果两组患者在性别、年龄、治疗前的HBV DNA及ALT水平上差异均无统计学意义(P0.05);治疗结束时联合组的血清HBV DNA转阴率和ALT复常率分别为90%及95%,而单药组的血清HBV DNA转阴率和ALT复常率分别为60%及65%,两组比较差异有统计学意义(P0.05);治疗结束时联合组血清HBeAg转阴率为45%,单药组为35%,两组比较差异无统计学意义(χ2=0.417,P=0.519)。结论 ADV联合LAM或ADV单药治疗LAM耐药HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者均有较好的临床疗效,但ADV与LAM联合治疗可提高HBV DNA转阴率及ALT复常率,其安全性良好,值得借鉴。  相似文献   

17.
目的 阐明不同基因型HBV对阿德福韦酯治疗反应是否存在差异.方法 首先利用型特异引物PCR法结合型特异核苷酸分析法检测HBV基因型,然后根据基因型对阿德福韦酯Ⅲ期临床资料进行分析及统计学处理(计量资料用t检验,计数资料用卡方检验).结果 177例临床标本检出B基因型HBV感染者102例,C基因型感染者65例,B+C混合型感染者6例,B+D混合型感染者4例.治疗第12、24周时,B基因型组和C基因型组血清HBV DNA下降均值分别为2.2log10>拷贝/ml、2.1log10拷贝/ml和2.7log10拷贝/ml、2.4log10拷贝/ml,两组差异均无统计学意义(P>0.05),第48周时两组HBV DNA分别下降3.6log10拷贝/ml和3.1log10拷贝/ml,差异有统计学意义(P<0.05).治疗结束时(48周)B基因型组和c基因型组分别有43例(42.2%)和22例(33.8%)出现血清HBV DNA转阴,差异有统计学意义(P<0.05);两组患者HBeAg阴转率抗-Hbe血清转换率分别为30.4%、29.2%和21.6%、20.0%,差异无统计学意义(P>0.05).两组患者血清ALT复常率在治疗第12、24、36周和48周时分别为35.3%、33.9%,51.0%、53.9%,63.4%、61.5%和83.3%、81.5%,各时间段两组ALT复常率差异均无统计学意义(P>0.05).结论 阿德福韦酯治疗慢性乙型肝炎48周时,部分病毒学指标(如血清HBV DNA下降均值和HBV DNA阴转率)B基因型优于C基因型HBV感染者.但由于阿德福韦酯起效较慢,抑制病毒作用相对较弱,有必要延长治疗时间进一步证实这一现象.  相似文献   

18.
目的:回顾性分析因免疫性基础疾病等使用糖皮质激素的慢性HBV感染者,应用核苷类药物预防治疗HBV再激活及免疫性疾病活动的临床效果。方法随机选取131例HBV感染并因免疫性疾病应用糖皮质激素治疗的患者,分为3组:A组41例,血清ALT正常,HBV DNA载量≤1×103 copies/ml;B组67例,ALT<2倍正常值上限(upper limits of normal, ULN),1×103 copies/ml<HBV DNA载量<1×104 copies/ml;C组23例,ALT≥2×ULN,HBV DNA载量≥1×104 copies/ml,应用拉米夫定、恩替卡韦或拉米夫定+阿德福韦酯治疗,每3个月随访HBV DNA载量和ALT水平。结果口服核苷类药物可明显抑制病毒复制,有利于控制免疫性疾病活动。如不给予核苷类药物治疗,当HBV DNA载量〉1×103 copies/ml时HBV DNA复制和免疫性疾病活动风险更高。但无论病毒载量高低,采用单药拉米夫定/恩替卡韦,或拉米夫定+阿德福韦酯均出现良好应答。对拉米夫定单药或加用阿德福韦酯应答不良者,恩替卡韦治疗仍可获得理想应答。结论因免疫性疾病采用糖皮质激素治疗的患者,无论HBV DNA载量是否高于正常值,均应给予核苷类药物治疗,且应尽早使用强效、低耐药的药物。  相似文献   

19.
目的 评价HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者治疗前ALT、HBeAg、HBV DNA水平以及治疗12周时HBV抑制程度对阿德福韦酯(ADV)治疗52周患者疗效的预测价值.方法 98例HBeAg阳性成年慢性乙型肝炎患者进入研究.筛选时血浆HBV DNA定量≥1×106拷贝/ml,血清ALT水平1.5~10倍正常值上限(ULN).患者接受ADV 10mg/d,共52周治疗.定期随访,检测血清HBV标志物及HBV DNA.比较不同基线ALT、HBeAg、HBV DNA水平以及治疗12周时不同血清HBV DNA水平患者治疗52周时的疗效差异. 结果 ADV治疗52周时,血清HBV DNA<103拷贝/ml的患者,基线ALT>5 × ULN者(72.7%)高于ALT<2×ULN者(38.0%),P<0.05;基线HBeAg≤350 s/co者(66.7%)高于HBeAg>350 s/co者(30.2%),P<0.01;基线HBV DNA≤108拷贝/ml者(53.0%)高于血清HBV DNA>108拷贝/ml者(34.4%),P<0.05.52周HBeAg血清学转换率在基线HBeAg水平≤350 s/co者和HBeAg>350 s/co者分别为42.2%和7.5%(P<0.01).治疗12周时血清HBV DNA<103拷贝/ml、103~105拷贝/ml和>105拷贝/ml组患者,52周时血清HBV DNA<103拷贝/ml的比例分别为82.6%、57.1%和17.5%,组间差异均有统计学意义(P值均<0.05);3组患者HBeAg血清学转换率分别为52.2%、25.7%和5.0%,组间差异均有统计学意义(P值均<0.05);3组患者52周ALT复常率分别为100%、83%和75%,血清HBV DNA<103拷贝/ml组高于>105拷贝/ml组(P<0.05).相关分析显示,治疗52周时的血清HBV DNA水平及HBeAg血清转换与治疗12周时血清HBV DNA水平中度相关(P<0.01).结论 HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者ADV治疗12周时血清HBV DNA水平对治疗52周的疗效的预测价值优于基线指标,治疗12周时血清HBV DNA<103拷贝/ml者,52周时能达到更佳的疗效.  相似文献   

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