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1.
Objective To evaluate the clinical and histological outcomes in a cohort of chronic hepatitis B (CHB) patients who had histologically confirmed severe liver fibrosis and received lamivudine (LAM) therapy for up to 10 years. Methods Thirty-nine CHB patients with severe liver fibrosis (Ishak fibrosis score≥4) were treated with LAM for up to 10 years. Disease progression liver histological improvement, virological and biochemical responses were evaluated during follow-up. Data were analyzed using paired t test, Fisher exact test and Willcoxon test. Results Twenty-eight patients completed the 10-year follow-up. There were 5 (17.9% ) patients with disease progression.At the end of follow up, 16 patients received a second liver biopsy, which showed significant improvement of histological activity index (1.1 ± 1.4 vs 7. 1 ± 3.2, t =- 0.82, P<0.01 ) and Ishak fibrosis score (3.6±2.2 vs 5.3±0.7, t= -2.89, P<0.05) compared to baseline. There were 3 cases with Ishak fibrosis score improved from F5 to F0. Among 27 patients, 3(11% ) cases achieved hepatitis B surface antigen (HBsAg) loss and 2 (7 % ) achieved HBsAg seroconversion. At the end of follow-up, 19 out of 23 (83% ) hepatitis B e antigen (HBeAg) positive patients obtained HBeAg loss and 9 (39 % ) obtained HBeAg seroconversion. During LAM treatment, 11 patients experienced virological breakthrough or detected documented LAM-related resistance mutation. The viral loads of all patients were below 1 ×103 copy/mL at the end of follow-up after rescued by add-on or switch to another nucleotide analog.Conclusions Long-term LAM therapy can delay the disease progression in CHB patients with severe liver fibrosis, increase HBsAg and HBeAg loss rates, sustain suppression of HBV replication at a low level and even totally reverse the liver fibrosis in some patients. The effect of LAM resistance mutation on disease outcomes would be reduced by rescue therapy.  相似文献   
2.
还原型谷胱甘肽治疗肝病的评估   总被引:9,自引:1,他引:8  
目的:探讨还原型谷胱甘肽治疗肝病的疗效和安全性。方法:295例肝病病人,男性229例,女性66例,年龄(44±12 岁)。用谷胱甘肽注射液1200mg加入5%葡萄糖液250ml中静滴,qd × 3wk为一个疗程(用1~3个疗程)。结果:治疗前 ALT、AST、SB、TG、LDL分别为260IU/L±375IU/L、206IU/L±360IU/L、132μmol/L±159μmol/L、3.0μmol/L ±1.5mmol/L和3.2mmol/L±0.8mmol/L。治疗3wb后依次为73IU/L±74IU/L、76IU/L±89IU/L、107μmol/L± 161μmol/L、2.7mmol/L±1.4mmol/L、2.9mmol/L±1.8mmol/L。3wk时总有效率为77.8%。6wk时84.3%,9wk时 为89.3%。不良反应轻微。结论:还原型谷胱甘肽是一安全有效的保肝药物。  相似文献   
3.
感染性休克研究进展   总被引:5,自引:0,他引:5  
80年代中期之前,成年人感染性休克的病死率在50%以上。近年研究显示随着医疗水平提高,病死率在40%左右[1],明显高于儿童(15%)[2]。本文就成人感染性休克研究进展作一综述。1发病机理除新生儿外,成人与儿童败血症中的炎症和细胞损伤机理基本是相同...  相似文献   
4.
重型肝炎的治疗   总被引:11,自引:1,他引:10  
1治疗原则:(1)强调早期诊断,早期治疗。在早期阶段虽然患者已出现重型肝炎的某些症状如严重的消化道症状、明显黄值、显著乏力等,但未出现肝功能衰竭的表现,此时抓紧治疗疗效较好。(2)常规的应用预防性措施,包括防止肝细胞进一步坏死、促进肝细胞再生的治疗、针对肝性脑病发病机理中的几个主要环节的对策,如血氨、假性神经递质和芳香氨基酸浓度增高等。针对出血发病机理中的几个主要环节,如凝血因子缺乏、消化道粘膜糜烂、门静脉压力增高,防止肾功能衰竭一预防细菌、霉菌感染等。门)抓住重点,分别对待。对每一个具体病例的病…  相似文献   
5.
肝细胞生长因子与肝细胞再生   总被引:1,自引:0,他引:1  
马剑  周霞秋 《肝脏》1999,4(4):229-230
肝脏是具有极强再生能力的器官。自Higgins和Ander-son报道大鼠部分肝切除术后肝细胞迅速再生实验以来,学者们开展了众多关于肝细胞再生机制的研究。目前,就肝细胞再生启动与终止的机制尚未最终明确。肝细胞增生的过程是通过超乎想象的复杂的调控实现的。肝细胞增生大体可分为3个阶段①增殖启动过程(G0~G1期),相关因子有IL-1,IL-6和TNF-α;@增殖促进调节过程(G1~S期),相关因子有肝细胞生长因子(HGF),表皮生长因子(EGF)/转化生长因子α(TGFα)等;③增殖停止过程(G1~…  相似文献   
6.
膦甲酸钠(可耐)治疗慢性乙型肝炎临床初步报告   总被引:12,自引:0,他引:12  
迄今,由于慢性乙型肝炎尚少特效治疗,较理想的方法是应用抗病毒药物。近年来,体外研究表明,广谱抗病毒药物膦甲酸钠(下称可耐)对乙型肝炎病毒(HBV)DNA聚合酶具有抑制作用,国外报道对急性暴发性病毒性肝炎有较好疗效。由上海市传染病医院、长海医院、上海市第六人民医院和瑞金医院组成的可耐临床协作组,自1999年6~12月应用可耐注射液治疗慢性乙型肝炎47例,观察其疗效和安全性,现小结如下。研究方法一、病例选择(一)入选标准1.符合1995年北京第五次全国传染病与寄生虫病学术会议所修订的慢性乙型肝炎诊断标准,HBeAg和(或)HBVD…  相似文献   
7.
细胞因子与脂肪性肝炎   总被引:1,自引:0,他引:1  
晏春根  周霞秋  谢青 《肝脏》2001,6(3):184-186
脂肪性肝炎 (steatohepatitis)是一种继发于肝脂肪变性和细胞损伤的炎症和纤维化状态。按其病因分为非酒精性脂肪性肝炎 (nonalcoholicsteatohepatitis ,NASH)和酒精性肝炎 (alcoholichepatitis ,AH)。其病因及发病机制比较复杂 ,至今尚未完全阐明。近来细胞因子 (CK )在肝脏疾病中的作用已受到密切关注 ,从肝细胞脂肪变性到脂肪性肝炎、肝纤维化及肝硬化的进展中 ,细胞因子都起重要作用[1] 。参与肝脏疾病的细胞因子主要有 :①致炎CK ,如TNF α、IL 1、IL 1…  相似文献   
8.
本文对49例急性或亚急性重症病毒性肝炎患者,随机分成二组,一组应用“六、五”综合疗法(对照组),共21例,死亡13例,病死率为61.9%。另一组(治疗组或胎肝细胞组、简称FLC组)在综合疗法基础上加用人胎肝细胞,共28例,死亡9例,病死率为32.14%。两组比较有显著的统计学差异(X~2=4.30,P<0.05)。进一步分析指出FLC组的存活病例于应用FLC后,血清总胆红素浓度及凝血酶原时间均有明显改善(P<0.01),提示FLC移植的即时反应具有预后意义。其次,胎儿离母体时间与肝细胞活率呈负相关关系,提示FLC的制作与应用越早越好。15%的病人于应用FLC后有低热反应,勿需处理,但个别病例可出现胸闷、气急,可能与滴速太快有关。  相似文献   
9.
目的探讨Caspase-12在D-氨基半乳糖(D-Gal)/脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肝功能衰竭发生发展过程中表达水平的变化及Caspase-12介导的内质网应激肝细胞凋亡途径在急性肝功能衰竭中的作用。方法以D-Gal/LPS联合腹腔注射诱导小鼠急性肝功能衰竭建立实验模型,在不同时间点动态检测血清氨基转移酶水平和观察肝组织病理变化,评估肝细胞凋亡和肝坏死演变过程;应用琼脂糖凝胶电泳检测肝细胞DNA凋亡条带;用半定量逆转录聚合酶链反应检测肝组织中Caspase-12 mRNA表达水平;west- ern blot检测Caspase-12、Bip/GRP78蛋白表达。结果药物诱导5h时肝组织中典型凋亡细胞增多,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)开始升高,Caspase-12 mRNA表达明显增加, Caspase-12蛋白量表达反而减少;7h镜下出现大量肝细胞凋亡和坏死,ALT、AST水平达高峰,分别为(2564±1384)U/L和(1198±497)U/L,正常对照组为(59±17)U/L和(135±12)U/L,Caspase- 12 mRNA表达仍增加,Caspase-12蛋白表达量继续降低;9h 肝细胞坏死明显,伴散在凋亡细胞,ALT、AST水平明显下降,Caspase-12 mRNA表达较7 h下降。Bip/GRP78蛋自表达从5 h开始,至7 h逐渐增加。结论D-Gal/LPS诱导小鼠急性肝功能衰竭早期Caspase-12 mRNA表达水平逐渐升高,后期(7-9 h)降低,与肝细胞凋亡发生的时相一致;Caspase-12蛋白酶因内质网应激而被大量活化,提示Caspase-12介导的内质网应激肝细胞凋亡参与炎症性急性肝功能衰竭的发生发展,是急性肝功能衰竭中肝细胞损伤的重要机制之一,提示早期干预Caspase-12表达及活化对急性肝功能衰竭可能具有保护作用。  相似文献   
10.
重型病毒性肝炎的治疗   总被引:3,自引:0,他引:3  
国内相关专业将病情严重、预后不良的病毒性肝炎均划为重型肝炎。这一诊断标准至今仍未达到共识 ,也未与国外的暴发型肝衰竭的概念统一 ,特别是对慢性重型肝炎的归类 (归属 )分歧更大。因此在“重型肝炎”的病情程度和评价上难以进行比较 ,临床医生难以掌握 ,治疗效果也不易重复。尽管如此 ,通过国内外学者的努力 ,仍然取得了一些效果 ,在治疗原则上仍强调早期诊断 ,早期治疗 ,并须综合治疗。强调人体的白蛋白和新鲜血浆的补充[1,2 ] 。现将重型病毒性肝炎的治疗简要介绍如下。1 对特异性抗病毒治疗急性、亚急性重型肝炎的评价根据国内重型…  相似文献   
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