SRV－1实验感染猴淋巴结的病理形态学观察

实验感染ＳＲＶ－１的１２只恒河猴，通过活检和尸检的淋巴结观察了淋巴结组织病理变化的全过程，淋巴结的病变可分为５个类型：Ⅰ．弥漫增生型；Ⅱ．巨泸泡增生型：Ⅲ．肉瘤样增生型：Ⅵ消型和Ⅴ．淋巴组织耗竭型。随着感染后的不同时间５个类型交错存在和演变。应用免疫组化染色表明，除１例（８９００８）外，均显示淋巴结内有ＳＲＶ－１ｇｐ－２０抗原的持续存在，最长者达２年。     

猴艾滋病(SAIDS)模型的建立

用猴逆转D型病毒1型(SRV-1)接种幼龄恒河猴8只,先后出现猴艾滋病的症状和体征,以及免疫学、病毒学和病理学改变.根据猴艾滋病的病程、症状、血液、免疫功能、病毒分离、抗体出现和病变,文献上将猴艾滋病模型分为3个类型,即致死型,迁延型,恢复型.本文根据中和抗体滴度和持续病毒血症增加感染型艾滋病,并将淋巴结活检病变分为五个型,可作为病程预后的观察参考指标.猴艾滋病模型将为进一步研究猴和人艾滋病提供基础.     

艾滋病的各系统病变与临床（三）艾滋病的口腔和五官病变

1．1 真菌感染 ①包括念珠菌、组织胞浆菌病，隐球菌病等。②念珠菌感染主要有4种类型：假膜型；红斑型；增生型；口角炎。③常发生于艾滋病人，ARC及血清阳性的健康人。     

海南地区淋巴组织增生性病变病理分型与EBV感染的相关性分析

目的 分析海南地区淋巴组织增生性病变的病理分型及其与EB病毒感染的关系.方法 收集我院最近5年淋巴组织增生性病变共524例,并对其中有完整资料的214例病例应用EB病毒编码小RNA （EBER）原位杂交检测淋巴组织中EB病毒（EBV）感染情况,分析EBV与不同类型淋巴瘤和淋巴结反应性增生的关系.结果 157例淋巴瘤进行了EBER检测,共有40例EB病毒（EBV）阳性,阳性率为25.48％,199例淋巴结反应性增生病变中,57例进行了EBER原位杂交检测,其中仅3例与EBV感染有关,阳性率为5.26％.结论 EBV与淋巴瘤,特别是T细胞淋巴瘤的发生有一定关系,以副皮质区增生为主的淋巴结反应性增生可能与EBV感染有关.     

猴艾滋病(SAIDS)免疫器官电镜观察

本实验用猴逆录D型病毒Ⅰ型(SRV-1)感染幼龄恒河猴8只,建立SAIDS模型。本文仅报道SAIDS主要免疫器官的超微形态观察。根据SAIDS的临床症状、免疫特性、病理改变,将实验猴分为致死型、感染型、迁延型和恢复型。分别取腹股沟淋巴结、脾脏和胸腺,常规制备电镜标本。     

SIV实验感染猴淋巴结病的免疫病理研究

活检或尸检SIV实验感染的恒河猴淋巴结38个，观察到SIV感染时淋巴结病的病变过程是淋巴结从增生到萎缩、耗竭的动态变化经过；SIVp27抗原检查显示阳性的淋巴细胞、组织细胞和吞噬细胞，IgM、IgG和IgA广泛沉着于生发中心及灶性沉着于副皮质区内，66.7%的猴感染后2个月，IgM开始沉着，88．9%的猴在感染后5个月IgG出现，沉着区为一种或两种以上的免疫球蛋白。免疫球蛋白沉着的滤泡出现成纤维细胞、毛细血管普遍增生；CD4^ 、CDB^ 淋巴细胞分析，感染后5个月，CDB^ 淋巴细胞普遍较CD4^ 淋巴细胞数量为多。     

声门上型喉癌颈清标本中淋巴结大小与淋巴结转移类型关系的探讨

目的探讨声门上型喉癌术后颈清标本中淋巴结大小与淋巴结转移类型的关系。方法对82例声门上型喉癌1532枚淋巴结进行组织病理学检查。444枚淋巴结做了EMA和Cy-tokeraitin(AE3)免疫组织化学标记。结果(1)颈淋巴结转移48例。转移率58.5％。(2)转移淋巴结分为四个组织学类型：边缘窦型，局部占位型，全淋巴结型，被膜外浸润型。246个淋巴结型中有38.21％出现包膜外浸润；273枚局部占位型淋巴结中有1.10％出现包膜外浸润；边缘窦型中未见到被膜外浸润。(3)淋巴结直径超过2cm的转移淋巴结的和组织学类型为全淋巴结的转移淋巴结易出现被膜外浸润。     

猴免疫缺陷病毒急性及慢性感染淋巴结的病理变化

【目的】观察猴免疫缺陷病毒(SIV)急性及慢性感染猴淋巴结的病理改变，以掌握评价抗艾滋病药物、疫苗及免疫调节剂疗效指标，并探索猴艾滋病毒感染及猴艾滋病(SIV／SAIDS)的发病机制。【方法】采用SIVmax病毒急性及慢性感染恒河猴40只，先后分别在不同时间作淋巴结活检68例次及尸检死亡猴7只的淋巴结，对淋巴结进行病理常规切片、染色、光镜检查。【结果】淋巴结的病理变化可分为3个型：(1)增生型(感染后3～6或9个月)；(2)退化型(感染后6～12或14个月)；(3)耗竭型(11个月以上及部分中途死亡猴)。猴SIV感染的淋巴结病变与人HIV／AIDS的淋巴结的病变比较，两者的病变极为相似。【结论】猴SIV感染淋巴结病变的3个型可以作为猴艾滋病发生、发展和恶化的观察指标，SIV感染猴模型可以作为抗艾滋病药物、疫苗和免疫调节剂的疗效评价的动物模型和研究艾滋病发病机制的理想动物模型。     

激光配合药物治疗外阴白色病变44例报告

自1997年6月至2001年9月，本院针对不同类型的外阴白色病变分别采用CO2激光汽化、He—He激光照射，配合药物进行治疗。对增生型和混合型中的无非典型增生和轻度非典型增生以及硬化苔癣型病变采用He—He激光照射，同时在病灶皮下注射维生素B12、B1，口服维生素E、B、C；对增生型、混合型中的中度和重度非典型增生病变分别采用CO2激光聚焦点状汽化或扫描汽化，同时配合He—Ne激光照射，在病灶皮下注射及口服维生素类药物。在治疗的44例中，经6个月后检查，痊愈28例，痊愈率63．6％；好转13例，好转率29，6％；无效3例，无效率6，8％；总有效率93．2％。疗效比较明显。本报告认为，疗效与病变的类型和程度有关。痊愈率增生型较高，为69．2％；混合型次之，为68．4％；硬化苔癣型最低，为50％。总有效率增生型最高，为100％；硬化苔癣型次之，为91．7％；混合型最低，为89．5％。无非典型增生病变痊愈率高于非典型增生；本组增生型无非典型增生病变痊愈率为80％，非典型增生为25％。非典型增生病变中的增生型疗效高于混合型，前者总有效率为100％，后者为50％。非典型增生病变中轻度痊愈率高于中度，前者为100％，后者为0；中度好转率高于重度，前者为66．7％，后者为50％；无效率中度为33．3％，重度为50％。本报告还认为，针对病变的类型和程度，分别采用CO2激光汽化、He—He激光照射及配合药物治疗，更能充分发挥激光的生物效应，增强局部组织的血液循环和代谢率，加速维生素类药物的渗透和组织吸收，加快病变组织的生物合成和上皮再生，同时可促使黑色素颗粒的生成。     

透明血管型巨淋巴结增生症的临床病理分析——附4例报告

透明血管型巨淋巴结增生症(Hyalangio typegiant lymph node hyperplasia),是巨淋巴结增生症的一个类型。以淋巴结高度肿大为突出表现的、瘤样淋巴组织增生的良性疾病,本文报告4例.     

猴艾滋病模型的建立

迄今,研究人类艾滋病的理想动物模型有猩猩和猕猴。在我国应用猕猴艾滋病模型进行艾滋病的实验研究具有现实的意义。我们用逆转D病毒Ⅰ型(SRV-1美国加州灵长类研究中心Marx博士赠送)感染的Raji细胞培养液,经5000r/min40分钟离心去除细胞,复用100000g超速离心90分钟,取沉淀物混匀于生理盐水,即作静脉注射。感染2岁以下恒河猴4只,每只猴感染剂量为7×10~5融合单位,3天后再感染一次。猴感染前体检进行血液学和免疫学检查,感染后每周查体并作SRV-1病毒分离和抗体测     

猴免疫缺陷病毒感染猕猴淋巴结和脾脏的病理学观察

目的 观察SIVmac251病毒感染猕猴后其脾脏和淋巴结组织的病理学变化,探索猴艾滋病毒感染及猴艾滋病的发病机理.方法 采用SIVmac251病毒感染猕猴,取感染过程中死亡猴以及实验结束存活猴的脾脏和淋巴结进行光镜与电镜观察.结果 光镜观察,见三种淋巴结的病理变化,包括增生型,退化型和耗竭型;电镜观察,淋巴细胞胞质、胞核及静脉内皮细胞胞质内见病毒颗粒和晶格状排列的病毒;脾脏和淋巴结超微损伤以线粒体为主,表现为线粒体增生,肿胀和形态改变(长形巨大线粒体).结论 SIV感染猕猴淋巴结病理改变与人HIV淋巴结病理改变相近,是适于研究艾滋病免疫机理的理想动物模型.首次发现晶格状排列的SIV病毒.     

SIVmac实验感染恒河猴淋巴结病的分型与病程

尸检6例SIVmac实验感染3mo恒河猴，取全部腋窝、腹股沟、肠系淋巴结、腹壁后淋巴结、脾和胸腺进行组织病理学分型，检查淋巴结共170个，结果表明，体表淋巴结、深部淋巴结和脾组织病理分型基本一致，淋巴结大小不影响组织病理分型，仅以大小来判断病程进展不能完全反映病变的真实情况，淋巴结肿大直径超过1cm也可能是萎缩型。活检表浅淋巴结，有助于SIV感染后病程判断、药物疗效的评价。     

216例淋巴结反应性增生的免疫形态学研究

本文对216例淋巴结反应性增生进行了免疫形态学研究。根据淋巴结组织结构和细胞形态的主要特点,结合免疫功能将淋巴结反应增生分为滤泡型、非滤泡型、窦组织细胞增生型、血管增生型、纤维结节型和特异性反应增生等六型。各型又进一步分为若干亚型,为识别淋巴结反应性增生的病变性质和特点提供了组织形态学依据。     

猴艾滋病的发病和治疗机制初步研究

AIDS是人类严重免疫缺损和自身免疫病的病毒性传染病为害严重。我们通过200多只SIV感染猕猴,进行了发病机制的病理学和免疫学的探讨,获得如下资料。1.猴SIV急性感染:SIV进入CD4+T淋巴细胞进行了复制释放。血浆病毒血症上升。一些带SIVT淋巴细胞进到淋巴组织潜伏。同时SIV抗体上升。CD4+T淋巴细胞减少,淋巴结滤泡生发中心B细胞高度增生。SIV感染2-3个月后,病毒血症略下降,CD4+T淋巴细胞数回升,SIV抗体上升,淋巴结生发中心细胞增生,这一时期淋巴结病理为淋巴结增生病变。2.无症状期:临床上潜伏期,病毒血症维持在较低水平。但C…     

儿童卡波希肉瘤与HIV等相关病毒感染

为提高对小儿卡波希肉瘤 (Kaposisarcoma,KS)的认识 ,对 1 4例非洲小儿KS的临床资料、HIV抗体检测结果和组织病理学结果进行分析。结果 :1 4例患儿活组织病理学观察均符合KS诊断 ,其中 1 2例 ( 85 .71 % )HIV抗体阳性。HIV抗体阳性的患儿中 ,婴幼儿组 ( 6月～ 3岁 ) 5例 ( 4 1 .7% ) ,4～ 6岁 1例 ( 8.3% ) ,7～ 9岁 3例 ( 2 5 .0 % ) ,1 0～ 1 4岁 3例 ( 2 5 .0 % ) ;淋巴结型KS占 75 % ,皮肤型占 2 5 %。提示 :小儿HIV感染相关型KS并不少见 ,以婴幼儿组发病率最高 ,以淋巴结型KS为主要临床表现类型 ;应提高对本病的认识 ,及时诊断患儿。     

儿童淋巴结肿大疾病中c-myc的检测及其意义

目的:探讨儿童淋巴结肿大疾病与c-myc基因表达的关系.方法:应用SP免疫组化法检测84例淋巴结肿大患儿肿大淋巴结标本c-myc基因的表达.结果:①、炎症、反应性增生、恶性肿瘤3种类型淋巴结肿大组织中c-myc表达阳性率分别为15.62%(5/32),40.48%(17/42)和80.00%(8/10),且差异有显著性(x2=14.59,P＜0.05).②、反应性增生肿大和恶性肿瘤性肿大淋巴结组织的c-mye表达区域不同.结论:检测c-mye基因的表达,对鉴别恶性淋巴瘤与非肿瘤性淋巴结疾病,特别是用于和淋巴结反应性增生之间的鉴别具有一定的参考价值.     

透明血管型（多中心型）淋巴结增生症伴骨质破坏一例报道

目的探讨巨大淋巴结增生症的类型、临床表现及治疗。方法报告1例透明血管型（多中心型）巨大淋巴结增生症,并复习有关文献。结论巨大淋巴结增生症一种淋巴组织良性反应性增生疾病,但有恶变倾向,其临床表现各异,伴发全身症状的局灶型及多中心型预后相对较差,两者的病理类型有所交叉,在全身症状出现前应考虑有效的治疗手段。     

用逆转录—聚合酶链式反应检测乳腺癌的相关基因和淋巴结转移

目的 寻找一种更灵敏、特异的诊断乳腺癌及早期发现淋巴结中微量转移的癌细胞的检测方法。方法 选取多型上皮粘蛋白核心蛋白（MUCI）和癌胚抗原（CEA）的mRNA作为检测对象。检测方法是采用分子生物学中的逆转录－聚合酶链式反应技术。结果 2例正常乳腺组织、4例乳腺增生组织、1例乳腺纤维瘤组织和26个非肿瘤对照淋巴结均呈阴性。26个非肿瘤对照淋巴结阳性率0；而MCF－7细胞株和15例乳腺癌组织标本扩增均呈阳性；乳腺癌患的67个淋巴结中，有39个呈阳性，阳性率为58．2％。二比较P＜0.01，有统计学意义。在乳腺癌患的67个淋巴结中，病理检测有21个阳性（阳性率为31．3％），PCR检测也为阳性。其余46个淋巴结病理检测为阴性，PCR检测有11个阳性；二比较P＜0.01，有统计学意义。结论 以MUCI和CEA基因的mRNA作为乳腺癌细胞标志，用RT－PCR方法检测，可检测到病理组织学检测不到的淋巴结微转移灶，且具有灵敏、特异的优点，可用于临床治疗效果的评估及判断复发的危险性。     

猴免疫缺陷病毒（SIV）猴模型的建立

应用ＳＩＶｍａｃ毒株感染中国恒河猴１３只，感染剂量为病毒液的１０－１～２×１０－５；感染食蟹猴４只，感染剂量为１０－２。感染后２周出现各种症状和体征如皮疹，浅表淋巴结肿大，脾肿大，血象白细胞总数下降，出现异常淋巴细胞和中性白细胞。感染后期Ｔ４下降，Ｔ４、Ｔ８比例倒置等。从外周血淋巴细胞和血浆分离病毒阳性，血清抗体上升。淋巴结组织切片呈规律性改变，即淋巴滤泡增生－滤泡耗竭－淋巴组织耗竭或逐渐恢复。感染后２．５个月有急性死亡病例，以后呈散在死亡例，尸检还发现机遇性感染如肺寄生虫，肺、肝巨细胞病毒感染等。