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应用免疫组织化学技术,用CD30和CD15单克隆抗体对33例霍奇金病(HD)进行标记检测。结果显示,33例HD中CD30阳性率为78.8%,CD15阳性率为81.8%,两者之间以及HD各亚型之间阳性率无明显差异(P>0.05),其阳性表达部位均位于R-S细胞浆内。但CD30除了HD外,还在大细胞间变性淋巴瘤中的大细胞及R-S样细胞等表达。结果提示,用免疫组织化学对HD的诊断,鉴别诊断以及判断肿瘤的组织学来源有一定价值,CD15的特异性强于CD30,而CD30和CD15的双阳性表达对诊断HD的临床意义更大。 相似文献
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糖皮质激素瘤内注射治疗婴幼儿血管瘤机理的研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨糖皮质激素治疗婴幼儿血管瘤的机理.方法:对50例不同组别血管瘤(治疗显效组18例,无效组17例,未治疗组15例)及16例正常皮肤标本进行:①凋亡研究:光镜及透射电镜下观察组织形态学变化;TUNEL法检测血管内皮细胞(VEC)的凋亡水平;IHC法检测凋亡调控基因bcl-2,c-myc的表达;②增殖水平研究:IHC法检测PCNA.结果:①组织形态学变化:光镜下各组均无明显炎症及坏死征象,透射电镜观察显效组有较多VEC凋亡征象.②VEC增殖及凋亡:显效组VEC的凋亡水平显著高于无效组、未治疗组及正常皮肤组(TUNEL:47.86±3.14,22.05±3.93,19.20±2.82,35.51±3.81,P<0.01),而增殖水平明显低于上述三组(PCNA:10.25±3.89,44.33±5.01,56.32±4.12,17.91±3.76,P<0.01).③凋亡调控情况:显效组bcl-2表达显著低于无效组和未治疗组(21.28±4.70,49.96±5.33,52.51±7.69,P<0.01);c-myc表达也明显低于后两组(25.20±5.01,51.81±5.68,56.28±6.92,P<0.01).结论:①糖皮质激素可能通过诱导VEC凋亡及抑制其增殖而促进血管瘤消退.②糖皮质激素对VEC凋亡的影响可能与其下调bcl-2和c-myc的表达水平有关. 相似文献
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目的建立当归药材及其炮制品的高效液相色谱测定法,比较当归炮制前后有效成分的变化。方法利用HPLC-DAD方法,梯度洗脱,测定了生当归及其炮制品中藁本内酯、阿魏酸的含量。色谱条件为:色谱柱Zorbax SB-C18柱(4.6mm×250mm,5μm);柱温25℃,以乙腈-0.01%磷酸水溶液为流动相,进行梯度洗脱,分析时间为60min。流速为0.8mL·min-1,检测波长220nm。结果当归经不同方法炮制后,其所含成分发生了变化。实验证明,该方法简便、可靠、重现性好。结论本方法可用于当归药材及其炮制品中藁本内酯及阿魏酸的含量测定,并为其全面质量控制提供参考;为探讨当归炮制意义,提供了一定的实验依据。 相似文献
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目的 制备苯磺酸左氨氯地平分散片并评价其质量.方法 采用辅料相容性研究和崩解时间为指标筛选崩解剂的种类和用量;采用正交试验设计方案,优化最佳处方和制备工艺,通过初步稳定性考查,认证处方组成的合理性.结果 相容性试验表明:乳糖和苯磺酸左氨氯地平具有配伍禁忌;优化处方组成:主药苯磺酸左氨氯地平3.47 mg,微晶纤维素(MCC)70 mg,磷酸氢钙30 mg,淀粉30 mg,崩解剂交取聚乙烯吡轿咯烷酮(PVPP 8%),矫味剂阿斯巴甜5 mg.2.5%聚乙烯吡咯烷酮(PVP-k30)水溶液制粒,硬脂酸镁1%.采用内外加崩解剂(内加4%,外加4%),片剂崩解效果最好.最佳崩解时间<85 s,10 min溶出百分率明显高于普通片(P<0.05),初步稳定性试验结果表明,加速和室温留样6个月制剂质量稳定,各项指标符合质量标准要求.结论 苯磺酸左氨氯地平分散片处方组成合理,工艺稳定,体外溶出速率明显优于普通片,可适用于工业化生产. 相似文献
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目的:观察红花对兔耳增生性瘢痕(HS)结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响,探讨红花抑制兔耳HS可能的分子生物学机制.方法:27只新西兰大白兔耳腹侧建立HS模型,每耳2块.建模后45 d开始对HS行注射治疗,1次/wk,连续注射4次.设立阴性对照组、阳性对照组、生理盐水组、低浓度红花(125 g/L)组、高浓度红花(500 g/L)组.注射后第2,4,6周分别切取8只兔耳HS及皮肤,采用免疫组织化学方法(SP)检测每块组织CTGF蛋白的表达(CTGF蛋白面密度及平均吸光度),逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测每块组织CTGF-mRNA的表达.结果:注射后第2,4,6周,两种浓度红花组CTGF蛋白面密度、平均吸光度及CTGF-mRNA的表达均低于阳性对照及生理盐水组,有统计学差异(P<0.05);其中高浓度红花组CTGF蛋白面密度、平均吸光度及CTGF-mRNA的表达为同时段所有HS组中最低(P<0.05).结论:高、低浓度红花均能抑制兔耳HS的CTGF的表达,高浓度红花的作用较低浓度红花强. 相似文献
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急性期过敏性紫癜患儿外周血单个核细胞凋亡观察 总被引:3,自引:1,他引:2
目的 了解急性期过敏性紫癜(HSP)患儿是否存在淋巴细胞凋亡延迟。方法 用荧光染色法及流式细胞技术(FACS)检测经抗CD3 单克隆抗体刺激培养的外周血单个核细胞(PBMC)产生凋亡细胞的百分率。结果 与正常儿童比较,急性期HSP患儿PBMC的凋亡细胞百分率显著下降,存在淋巴细胞凋亡延迟现象。结论 推测HSP患儿的淋巴细胞凋亡延迟可能为HSP的发病机制之一。 相似文献
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