尿毒症时心脏大小变化的临床意义——附112例分析

慢性肾功能衰竭的心脏损害常表现心脏扩大,且多并发心律失常、心功能不全及心包炎,对顶后有明显影响。本文观察112例尿毒症x线胸片结果,其中90例心脏扩大,占80.36％;现将心脏大小变化的临床意义分析如下:     

禽流感H5N1病毒感染ICR小鼠的病理变化

 【目的】 通过鼻腔将H5N1禽流感病毒接种ICR小鼠,观察其主要器官组织的病理变化?【方法】 麻醉ICR小鼠后将100 μL H5N1禽流感病毒原液用移液枪滴入接毒组小鼠鼻腔,接毒后14 d内每隔24 h取材一次,采用福尔马林固定,石蜡包埋?切片,HE染色?【结果】 禽流感H5N1病毒感染ICR小鼠后表现出明显的病理改变?ICR小鼠的肺部病变最严重,表现为间质性肺炎,肺间质充血?水肿和淋巴细胞浸润,血管周围淋巴细胞浸润,毛细血管扩张,上皮细胞变性?坏死?脱落,并有充血和单核细胞浸润,肺泡壁明显增宽,血管充血,有的肺泡溶合,呈气肿状?肝?肾?脑等其它脏器也出现病变?【结论】 禽流感ICR小鼠模型能复制出人类禽流感疾病的许多病理特征,禽流感H5N1病毒感染ICR小鼠的肺病理类似于人禽流感严重病例的肺病理?     

实验恒河猴肺自发病变的组织学观察

目的 了解人工饲养条件下恒河猴脏器自发病变的发生情况，建立恒河猴自发病变的病理图谱。方法 采用常规组织学技术结合特殊染色方法，观察了各个年龄阶段的52只恒河猴肺的组织病理变化。结果 发现84．6％的肺存在不同程度的病变，包括各型肺炎、炎性细胞浸润、坏死、脓肿、结缔组织增生、纤维化等共17种病变。随年龄增长肺病变程度和病变发生率增加。结论 肺脏是恒河猴自发病变较严重的器官之一，自发病变对动物实验的干扰应引起足够重视。     

猴免疫缺陷病毒感染猕猴淋巴结和脾脏的病理学观察

目的 观察SIVmac251病毒感染猕猴后其脾脏和淋巴结组织的病理学变化,探索猴艾滋病毒感染及猴艾滋病的发病机理.方法 采用SIVmac251病毒感染猕猴,取感染过程中死亡猴以及实验结束存活猴的脾脏和淋巴结进行光镜与电镜观察.结果 光镜观察,见三种淋巴结的病理变化,包括增生型,退化型和耗竭型;电镜观察,淋巴细胞胞质、胞核及静脉内皮细胞胞质内见病毒颗粒和晶格状排列的病毒;脾脏和淋巴结超微损伤以线粒体为主,表现为线粒体增生,肿胀和形态改变(长形巨大线粒体).结论 SIV感染猕猴淋巴结病理改变与人HIV淋巴结病理改变相近,是适于研究艾滋病免疫机理的理想动物模型.首次发现晶格状排列的SIV病毒.     

禽流感H5N1亚型病毒感染ICR小鼠的动物模型

目的 建立H5N1禽流感病毒感染ICR小鼠的疾病动物模型.方法 将100 μL H5N1 禽流感病毒原液(EID50为105.37/0.2 mL) 鼻腔接种ICR小鼠,设生理盐水组、正常尿囊液组对照,接毒后14 d内每隔12 h观察一次,主要观测指标有临床体征、体重和体温变化、死亡率、病理变化、病毒分离和血清抗体检测 (ELISA方法).结果 被感染的ICR小鼠的病程可以划分为潜伏期 (第0～1天)、急性感染期 (第2～7天)、恢复期 (第8～14天),急性感染期表现出活动明显减少,弓背,反应性差,扎堆;接毒后第1天开始体温和体重下降,第6天体温和体重停止下降;接毒组ICR小鼠累计的死亡率为60%;急性感染期ICR小鼠的肺部病变最严重,表现为间质性肺炎,肺间质充血、水肿和淋巴细胞浸润,毛细血管扩张,上皮细胞变性、坏死、脱落,并有充血和单核细胞浸润;接毒后第1天至第8天可在小鼠的肺、脑、气管和心、肝、脾、肾分离到病毒;接毒后第6天从ICR小鼠血清中检测到抗体.结论 本实验室建立的H5N1禽流感病毒感染ICR小鼠的模型在临床表现、体重变化、死亡率、病理变化、病毒复制指标能达到禽流感病毒疾病模型的造模要求,符合人类禽流感感染疾病的基本特征.     

多巴酚丁胺负荷试验对劳力型心绞痛QT离散度的影响

目的 :探讨多巴酚丁胺 (Dob)负荷试验对劳力型心绞痛 QT离散度 (QTd)和校正 QT离散度 (QTcd)的影响。方法 :用心电图观察劳力型心绞痛组 (42例 )和非冠心病组 (2 5例 )静息与 Dob负荷作用达终止指标时QTd及 QTcd变化。结果 :组间比较 ,劳力型心绞痛组 QTd及 QTcd静息时略延长 ,但无显著性差异 (均 P >0 .0 5 ) ,达终止指标时 QTd及 QTcd明显延长 (均 P <0 .0 1) ;劳力型心绞痛组组内负荷试验前后比较 QTd及QTcd明显延长 (均 P <0 .0 1)。结论 :劳力型心绞痛在静息时即存在心肌细胞复极不一致 ,Dob负荷作用下 ,心肌细胞复极不一致性更加明显 ,是判断冠状动脉功能的无创性方法     

甲基胆蒽诱发的小鼠宫颈鳞癌间质肥大细胞反应及其组化特征

在宫颈鳞癌的癌旁间质和深层间质,肥大细胞数量较多,颗粒致密、癌间质中数量较少,颗粒稀疏,似为脱颗粒功能活跃的肥大细胞。单纯蜂蜡刺激动物,肥大细胞主要分布在距上皮基部0.26mm范围内的结缔组织中,深部结缔组织中较少。两组动物肥大细胞均数间差异无显著性,说明肥大细胞对刺激其增生的诱导物的化学性质的反应无特异性。alcian蓝·藏红染色时,alcian蓝阳性和藏红阳性肥大细胞所占百分比随染色方法不同而变化,但alcian蓝阳性和藏红阳性肥大细胞都显示肝素特异性的硫酸小檗硷荧光反应,说明alcian蓝阳性和藏红阳性肥大细胞颗粒中都含有肝素,因此,肥大细胞的AB-S染色特性并不能说明肥大细胞颗粒中含有肝素还是生物胺。     

呼吸道吸入法接种恒河猴感染H5N1流感病毒的方法学探讨

目的探讨呼吸道吸入法接种恒河猴感染H5N1流感病毒方法的可行性。方法利用1株鹅源性H5N1流感病毒经环甲膜穿刺接种恒河猴,通过观察恒河猴在接种后短期内各项指标的变化来评价呼吸道吸入法接种恒河猴感染H5N1流感病毒的可行性。结果恒河猴接种H5N1流感病毒后出现了典型的临床症状和病理学变化,与人和动物感染后的主要症状相似,是很好的模型动物。结论环甲膜穿刺接种恒河猴感染H5N1流感病毒具有很高的可行性,是恒河猴感染H5N1流感病毒和造模的良好途径,并为其它通过呼吸道感染的病原的造模和研究工作提供参考。     

猕猴消化系统自发病变的组织病理学观察

为了解人工饲养条件下猕猴脏器自发病变的发生情况,建立猕猴自发病变的病理图谱。采用常规组织学技术结合部分特殊染色,观察了各个年龄阶段的65例猕猴消化道多个部位和唾液腺、胆囊和胰腺的组织病理变化。结果发现92．3％猕猴的消化系统组织存在不同程度的病变,包括各种炎性细胞浸润,消化道黏膜的变性、坏死,消化腺上皮的萎缩、增生等共32种。消化系统9种器官中,器官总的病变检出率以大肠、颊囊、小肠最高,食道和唾液腺最低。多数消化道组织病变程度和病变发生率随年龄增长增加。结果提示,应加强药物安全性评价实验中动物自发病变的病理监测。