阿拉瑞林对SD大鼠正位与异位子宫内膜雌孕激素受体的影响

【目的】观察阿拉瑞林对子宫内膜异位症大鼠异位病灶的抑制作用 ,研究其对正位与异位子宫内膜雌激素受体(ER)、孕激素受体 (PR)的影响。【方法】 2 7只采用外科诱导法建立的子宫内膜异位症大鼠随机分成模型对照组和阿拉瑞林(alarelin)治疗组 ,模型组在同等条件下观察 4周 ,阿拉瑞林组以alarelin 30 μg(kg·d) -1皮下注射 4周 ;治疗结束后 ,用链霉素抗生物素蛋白 过氧化物酶连接法 (SP)行正位与异位内膜ER、PR测定。【结果】阿拉瑞林组大鼠正位和异位子宫内膜生长活动受抑制 ,异位病灶体积较治疗前明显缩小 (P <0 0 1) ,异位内膜抑制率为 (6 8± 44 ) %;正位子宫内膜的ER较模型对照组明显下降 (P <0 0 5 ) ;正位子宫内膜上皮细胞的ER与异位内膜抑制率呈一定的负相关 (r =- 0 4 0 7,P <0 0 5 )。而对异位子宫内膜的ER、正位与异位子宫内膜PR的影响无显著性差异。【结论】阿拉瑞林对子宫内膜异位症大鼠有显著的治疗作用 ,其对正位子宫内膜的抑制作用可能通过ER介导 ,而对异位子宫内膜的抑制作用与异位内膜局部总的ER、PR可能无直接关系 ;检测正位子宫内膜上皮细胞的ER水平对阿拉瑞林的疗效有一定的预测作用。     

VEGF在子宫内膜异位症中的表达

目的 通过检测子宫内膜异位症（EM）患者体内血管内皮生长因子（VEGF）的表达，探讨它在子宫内膜异位症发生发展中的作用。方法 应用ELISA测定血清和腹腔液中VEGF的含量；免疫组织化学测定正常子宫内膜与患者在位、异位子宫内膜组织中VEGF的表达。结果 ①血清、腹腔液VEGF的水平，EM各组高于正常对照组（P〈0．01）；EM早期组高于晚期组（P〈0．05）；各组腹腔液VEGF水平均高于血清水平（P〈0．05）。异位内膜组、在位内膜组VEGF的表达分别与对照组比较显著增高（P〈0．05），在异位内膜组中Ⅲ、Ⅳ期组与Ⅰ、Ⅱ期组相比明显降低（P〈0．01）。②患者的异位内膜组VEGF的表达和腹腔液组VEGF的含量呈正相关（P〈0．05；rs=0．404）。结论 患者体内VEGF的异常表达在子宫内膜异位症的发生发展中起重要的作用。     

血清血管内皮细胞生长因子和超敏C反应蛋白在子宫内膜异位症中的诊断及治疗价值

目的探讨血清血管内皮细胞生长因子（VEGF）和超敏C反应蛋白（hs-CRP）在子宫内膜异位症中的临床应用价值。方法采用酶联免疫法（ELISA）测定36例重度子宫内膜异位症患者在GnRHa联合反向添加治疗前后血清VEGF和hs-CRP含量的变化,并与24例健康人（对照组）进行比较。结果治疗前子宫内膜异位症患者血清VEGF和hs-CRP的含量均明显高于对照组（均P〈0．01）,经GnRHa联合反向添加治疗6个月后血清中VEGF和hs-CRP的含量均明显下降（均P〈0．01）。治疗前子宫内膜异位症患者血清VEGF和hs-CRP含量呈明显正相关（P〈0．05）。结论血清VEGF和hs．CRP水平的变化能快速反映子宫内膜异位症患者子宫内膜血管生成和炎症反应的程度,GnRHa联合反向添加治疗能有效地改善子宫内膜异位的血管生成和炎症反应。     

归芍安宫胶囊对子宫内膜异位症大鼠细胞因子的影响

目的：研究归芍安宫胶囊（GSAGC）对子宫内膜异位症（EMS）大鼠细胞因子的影响,初步探讨GSAGC对EMS的作用机理。方法：EMS模型大鼠随机分为GSAGC高剂量组、GSAGC中剂量组、GSAGC低剂量组、达那唑组及模型组,另设假手术组为对照。四周后观察GSAGC对大鼠异位子宫内膜体积、抑制率及对大鼠异位子宫内膜形态学的变化的影响;并用放免法检测GSAGC对血清白细胞介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）的含量的影响;用免疫组化方法检测GSAGC对异位子宫内膜血管内皮生长因子（VEGF）表达的影响。结果：GSAGC治疗四周后,和模型组比较,GSAGC高、中、低剂量组大鼠的异位子宫内膜体积明显缩小（P〈0．01,P〈0．05）,抑制率明显升高（P〈0．05）,并且IL-6、TNF—α的含量也较模型组有明显降低（P〈0．01,P〈0．05）,同时GSAG也明显减少了模型组大鼠异位子宫内膜VEGF的表达（P〈0．01,P〈0．05）。结论：GSAGC对大鼠EMS具有一定的治疗作用,其作用机理可能是通过减少IL-6、TNF-α等免疫因子的生成,使VEGF的生成减少,异位内膜的血管形成被阻断,抑制病灶的形成和生长。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的作用

目的：探讨血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症（EM）中的作用。方法：应用RT—PCR方法检测33例子宫内膜异位症患者的33份卵巢子宫内膜异位囊肿及32份在位子宫内膜组织中VEGFmRNA的表达情况，并进行阳性率及半定量的比较。以26例非子宫内膜异位症患者的26份子宫内膜组织作为对照。结果：EM组卵巢子宫内膜异位囊肿VEGFmRNA表达与在位子宫内膜比较，水平较低（P〈0．05），但高于对照组（P〈0．05）；在位子宫内膜与对照组比较VEGFmRNA表达水平较高（P〈0．01）；在不同月经周期中，在位内膜组和对照组分泌期VEGFmRNA表达水平均高于增生期（P〈0．01），在位内膜组分泌期和增生期的VEGFmRNA表达水平均分别高于对照组（P〈0．01）。结论：EM患者的异位子宫内膜中VEGFmRNA的表达，可能与其血管化程度有关；VEGF对EM的发生发展具有重要意义。     

Survivin在子宫内膜异位症组织中的表达及其意义

目的：探讨凋亡抑制基因Survivin与子宫内膜异位症（EM）发病的关系。方法：收集EM患者的卵巢子宫内膜异位病灶组织33份，在位内膜组织32份及非子宫内膜异位症患者的子宫内膜26份，分别测定Survivin蛋白的表达情况。结果：Survivin的表达在位内膜组高于正常对照组和异位内膜组（P〈0．05）。异位内膜组高于正常对照组（P〈0．05）。结论：Survivin在EM的发生中可能起着较为重要的作用。     

红藤颗粒剂对大鼠异位子宫内膜血管内皮生长因子及其受体胎肝激酶-1表达的影响

目的：观察红藤颗粒剂对子宫内膜异位症大鼠异位内膜的抑制作用以及对异位内膜血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）及其受体2胎肝激酶-1（fetal liver kinase-1,Flk-1）表达的影响。 方法：采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,48只SD大鼠随机分为模型组、去势组、米非司酮（5mg／kg）组和低（20g／kg）、中（40g／kg）、高（80g／kg）剂量红藤颗粒剂组。连续灌胃给药21d后处死大鼠,用电子数显卡尺测定并计算异位内膜的体积,采用免疫组织化学法检测各组异位内膜VEGF及其受体Flk—1的表达。 结果：红藤颗粒剂低剂量组异位内膜体积与模型组比较差异无统计学意义（P〉0．05）,其他组异位内膜体积均明显低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．05）。病理组织学观察发现,除红藤颗粒剂低剂量组外,其余各组异位内膜厚度明显低于模型组,差异有统计学意义（P〈0．01）,异位内膜呈退化趋势。免疫组织化学检测发现,VEGF主要表达于异位内膜腺上皮及血管内皮细胞胞浆,散在于周围基质细胞胞浆。除红藤颗粒剂低剂量组外,各治疗组异位内膜VEGF和Flk-1平均灰度值与模型组比较,差异有统计学意义（P〈0．05,P〈0．01）。 结论：中药红藤颗粒剂可通过抑制异位内膜VEGF及其受体Flk-1的表达,阻止新血管的生成,抑制大鼠异位子宫内膜的生长并使其萎缩。     

来曲唑对EM大鼠Survivin表达的影响

目的探讨来曲唑对子宫内膜异位症（endometriosis,EM）大鼠在位、并位内膜生存素（Survivin）表达的影响，为EM的临床治疗提供舞验依据。方法将EM模型大鼠随机分为对照组和来曲唑组，测定用药前后异位囊肿体积变化，应用SP法检测各组在位及异位内膜中Survivin的表达。结果①采曲唑组治疗后异位囊肿体积明显缩小（P〈0．05）。②对照组中异位内膜Survivin表达强度高于在位内膜（P〈0．05）；来曲唑组中异位内膜Survivin表达强度低于在位内膜（P〈0.05）；③在位内膜中Survivin表达强度来曲唑组低于对照组（P〈0.05）；异位内膜中Survivin表达强度来曲唑组明显低于对照组（P〈0．01）。结论来曲唑可以有效缩小EM大鼠异位囊肿，可能通过降低Survivin的表达而起到治疗作用。     

人参皂甙Rg3治疗子宫内膜异位症模型大鼠后VEGF、MVD的变化

目的探讨人参皂甙Rg3治疗大鼠子宫内膜异位症（EMs）模型后,不同时期异位病灶体积的变化及血清中抗血管生成因子（VEGF）及异位组织微血管密度（MVD）数量的影响,进一步观察药物的治疗效果。方法参照Jones方法建立Wistar大鼠EMs动物模型,3周后将建模成功的大鼠随机分为空白对照组、人参皂甙Rg3照组、孕三烯酮组,每组20只,观察不同时期异位囊肿体积的变化,ELISA法检测不同时期血清中VEGF变化;免疫组化PV法,通过CD31标记异位子宫内膜血管,测定其微血管密度（MVD）。结果治疗后,用药组异位病灶体积与对照组体积比较,P〈0.05,各给药组血清中VEGF表达、组织中MVD数量均低于对照组,P〈0.05,其中人参皂甙组较为明显。停药8周后,用药组异位病灶体积进一步萎缩与对照组体积比较,P〈0.05,与用药后比较,P〈0.05,各给药组血清中VEGF表达、组织中MVD数量均低于对照组,P〈0.05。结论人参皂甙Rg3治疗子宫内膜异位症抗血管生成作用明显,对异位病灶有较强的抑制作用,能降低复发率。     

瘦素和VEGF的阳性细胞在卵巢子宫内膜异位症中的病理学研究

【目的】探讨瘦素和血管内皮生长因子（VEGF）在子宫内膜异位症（EMs）发病机制中的作用。【方法】应用免疫组织化学法检测瘦素和血管内皮生长因子在28例卵巢子宫内膜异位囊肿患者的异位内膜、在位子宫内膜及20例正常子宫内膜中的表达特点。【结果】①腺上皮细胞中：瘦素和VEGF在异位内膜和在位内膜中的表达均高于正常子宫内膜（P〈0．05），并且异位内膜中的表达高于在位内膜（P〈0．01）；②间质细胞中：瘦素在异位内膜中的表达高于在位内膜、正常子宫内膜（P〈0．01），VEGF在异位内膜、在位内膜及正常子宫内膜中的表达差异无统计学意义（P〉0．05）；异位内膜、在位内膜中的瘦素与VEGF均呈正相关表达（P〈0．01）。【结论】瘦素和血管内皮生长因子在卵巢子宫内膜异位症的发病机制中发挥作用，两者在异位内膜和在位内膜中的血管生成过程中密切相关。     

二甲双胍对子宫内膜异位症大鼠异位灶内VEGF和MMP9的影响研究

目的 探讨盐酸二甲双胍（metformin）对子宫内膜异位症（EM）大鼠模型内异灶体积、内异灶内VEGF和MMP9的表达的影响,探讨二甲双胍治疗EM的可行性。方法 50只SD大鼠自体移植方法建立EM大鼠模型,在造模成功后,给予EM大鼠亮丙瑞林每21天1mg/kg皮下注射和二甲双胍灌胃治疗,二甲双胍治疗分为高剂量[200mg/（kg·d）]、中剂量[100mg/（kg·d）]和低剂量组[50mg/（kg·d）]。二甲双胍连续用药42天后处死内异症大鼠,取内异灶,测量内异灶体积,免疫组化、蛋白印迹法检测内异灶内的VEGF和MMP-9的表达。结果 内异灶体积∶3种二甲双胍剂量组与亮丙瑞林组内异症大鼠内异灶体积显著小于对照组（P<0.05）。免疫组化评分的结果提示∶用药42天后,中剂量、低剂量二甲双胍组和亮丙瑞林组（P<0.05）显著降低内异灶内VEGF的表达,与对照组相比,差异有统计学意义（P<0.05）;二甲双胍的3种剂量组和亮丙瑞林组均显著降低内异灶内MMP9的表达,与对照组相比差异均有统计学意义（P<0.05）。蛋白印迹实验结果提示∶中剂量二甲双胍组显著抑制内异灶内VEGF的表达（P<0.05）,而低剂量、高剂量二甲双胍和亮丙瑞林组并未抑制内异灶内的VEGF的表达（P>0.05）;中、高剂量二甲双胍组均能显著抑制内异灶内MMP9的表达（P<0.05）,低剂量二甲双胍和亮丙瑞林组并未抑制内异灶内的MMP9表达。结论 盐酸二甲双胍可以显著抑制子宫内膜异位症大鼠内异病灶,降低内异灶内VEGF和MMP9的表达,有望成为治疗子宫内膜异位症的新方法。     

GnRHa及反加雌孕激素对子宫内膜异位症患者外周血及腹腔液IL-2和IL-6分泌的影响

目的比较单用GnRHa及反加雌孕激素对子宫内膜异位症(内异症)患者外周血及腹腔液IL-2及IL-6分泌的影响。方法分离外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cell,PBMC)加植物血凝素诱生培养,采用酶联免疫吸附法检测28例内异症组患者和10例正常对照组C培养液上清和腹腔液中IL-2和IL-6的水平;内异症组随机分为单用GnRHa组(A组)和反加组(B组),用药治疗3月后,比较PBMC培养上清中IL-2和IL-6的水平。结果A、B两组患者术前培养液上清和腹腔液中IL-6水平显著高于对照组C(P<0.05),IL-2/IL-6比值显著低于对照组C(P<0.05);用药治疗3个月后,A、B两组患者培养液上清IL-6分泌较术前明显下降(P<0.01),IL-2/IL-6比值较术前明显升高(P<0.05),两治疗组间差异无统计学意义。结论内异症患者培养上清液和腹腔液中IL-6的升高可能与内异症的发生有关;内异症患者Th1/Th2比例失衡使细胞免疫抑制,从而使异位内膜逃避免疫监视而广泛种植;术后单用GnRHa和反加治疗内异症均能部分逆转Th2优势,具有相似的效果。     

雌激素受体α、雌激素受体β、激活蛋白1、血管内皮生长因子在大鼠子宫内膜异位症模型中的表达及意义

目的  探讨雌激素受体α（ERα）、雌激素受体β（ERβ）、激活蛋白1（AP-1）、血管内皮生长因子（VEGF）在大鼠子宫内膜异位症（EMs）模型中的表达及意义。方法  采用皮下种植法建立大鼠EMs模型，选取建模成功的28只大鼠为模型组（n =28），观察大鼠EMs模型在位内膜及异位病灶的组织病理学改变，并通过免疫组织化学法检测对照组子宫内膜、模型组在位子宫内膜和异位病灶ERα、ERβ、AP-1、VEGF的表达情况。结果  ①大鼠EMs模型在位内膜及异位病灶腺体、间质血管明显增加；②大鼠EMs模型的异位病灶与对照组子宫内膜间ERα阳性率比较，差异无统计学意义（P =0.107），而其在位内膜中的表达较对照组比较，差异有统计学意义（P <0.01）。ERβ、AP-1（c-jun）蛋白、VEGF在模型组在位内膜及异位病灶中阳性率与对照组比较，差异有统计学意义（P <0.01），但其在位内膜及异位病灶中的表达比较，差异无统计学意义。结论  大鼠EMs模型在位内膜中ERα和ERβ均高表达，异位病灶中则仅表现为ERβ高表达，同时上调c-jun，VEGF的表达，ERβ可能在EMs的发生发展中起到较ERα更为重要的作用。

     

雌激素药物对大鼠子宫内膜异位症OPN、MMP-9表达的影响

目的探讨雌激素药物（丙氨瑞林、米非司酮、孕三烯酮）对大鼠子宫内膜异位症（EMS）OPN、MMP-9表达的影响。方法将建模成功的36例实验用大鼠随机性地均分为四组,各9例．分别给予丙氨瑞林、米非司酮、孕三烯酮三种雌激素类药物干预,另外使用酵母片进行干预,1个月后将大鼠杀死．将其在位与异位内膜取出,运用RT—PCR法对OPN与MMP-9蛋白及基因表达进行分析、测定。结果三组雌激素药物干预组干预后在位内膜与异位内膜中的OPN与MMP-9的表达均要明显低于干预前,且干预前后差异存在高度统计学意义（P〈0．01）;对照组干预后异位内膜中的OPN与MMP-9的表达要强于在位内膜;三组雌激素干预组干预后在位与异位内膜OPN表达无差异统计学意义（P〉0．05）,但干预后雌激素干预组异位内膜中MMP-9表达明显强于在位内膜（P〈0．01）;对照组干预后异位内膜中OPNmRNA的表达较干预前出现显著性降低（P〈0．01）,且在位与异位内膜的表达差异无统计学意义（P〉0．05）。结论雌激素类药物能够降低大鼠在位及异位内膜中OPN与MMP-9的表达能力,且对异位内膜中的OPN表达能力的抑制作用要明显强于在位内膜,对在位内膜中的MMP-9表达能力的抑制性作用不亚于对异位内膜;雌激素类药物可能通过对局部病灶OPN及MMP-9表达能力的抑制作用进行抑制来减小细胞的侵袭及黏附性能。     

消异汤联合达那唑对大鼠异位子宫内膜组织VEGF及MVD表达的影响

目的：探讨消异汤联合达那唑对大鼠异位子宫内膜组织血管内皮生长因子VEGF及微血管密度MVD表达的影响。方法：采用自体移植法改良建立Wistar大鼠子宫内膜异位症模型,4周后将建模成功的大鼠随机分为生理盐水对照组（U）,消异汤组（XYT）,达那唑组（D）,和联合用药小剂量组（SS）,联合用药常规剂量组（CS）,每组10只,灌药4周后,择动情期处死大鼠。采用免疫组化法测定血管内皮生长因子（VEGF）的表达,并通过CD31标记异位子宫内膜血管,测定其微血管密度（MVD）。结果：消异汤组、达那唑组及各联合用药组VEGF和MVD的表达均低于对照组（P〈0.05）,联合用药常规剂量组最低,其中达那唑组和联合用药小剂量组间比较差异无统计学意义。结论：消异汤可降低子宫内膜异位症模型大鼠的VEGF及MVD的表达水平,消异汤与达那唑合用,不仅可以提高疗效,而且可以适当降低达那唑的用药剂量。     

血管内皮生长因子在子宫内膜异位症中的表达及其意义

目的 :探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在子宫内膜异位症 (EM)中的表达及其与 EM发病机制的关系。方法 :收集 2 9例EM患者的卵巢子宫内膜异位病灶组织 ,2 9例在位内膜组织及 30例非子宫内膜异位症患者的子宫内膜组织 (对照组 ) ,分别测定 VEGF的表达情况。结果 :1VEGF的表达在位内膜组高于对照组和异位内膜组 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,异位内膜组高于对照组 ,差异亦有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ;2在位内膜组和对照组的不同月经周期 VEGF的表达差异无统计学意义(P >0 .0 5 )。结论 :VEGF为促进血管生成的重要细胞因子 ,在 EM的异位内膜及在位内膜中均有表达 ,VEGF的促血管生成是 EM发生发展中的一个重要环节。     

复方莪术散对子宫内膜异位症患者cAMP-PKA信号通路及MMP-2和TIMP-2表达的影响

目的:观察复方莪术散对子宫内膜异位症患者c AMP-PKA信号通路及异位内膜基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和基质金属蛋白酶组织抑制剂(tissue inhibitor of metalloproteinase-2,TIMP-2)表达的影响。方法:86例子宫内膜异位症患者随机分为对照组和观察组各43例。对照组给予孕三烯酮胶囊和手术治疗;观察组在对照组治疗基础上给予复方莪术散。两组均治疗3个月。比较两组患者治疗前后血清肿瘤标志物糖抗原(carbohydrate antigen-125,CA125)、CA199、异位内膜组织和在位内膜组织cyclin D、P16、MMP-2、MMP-2 mRNA、TIMP-2和TIMP-2 mRNA水平。结果:与治疗前比较,治疗后两组患者的血清CA125、CA199水平均降低,差异有统计学意义(P0.05);与对照组比较,观察组患者治疗后血清CA125、CA199水平低于对照组(P0.05);观察组异位内膜组织中cyclin D、MMP-2 mRNA、MMP-2蛋白表达水平明显低于对照组(P0.05);观察组异位内膜P16、TIMP-2 mRNA、TIMP-2蛋白表达水平明显高于对照组(P0.05)。结论:复方莪术散可以通过调节c AMP-PKA信号通路,提高子宫内膜异位症患者异位内膜TIMP-2 mRNA、TIMP-2蛋白表达水平,降低MMP-2 mRNA、MMP-2蛋白表达水平。     

补肾祛瘀汤对子宫内膜异位症大鼠治疗的机制研究

 目的 研究补肾祛瘀汤对子宫内膜异位症（EMS）模型大鼠血管内皮生长因子（VEGF）及survivin蛋白的影响,探讨补肾祛瘀汤对EMS的疗效机制。方法 SD大鼠50只随机分为5组：正常组（A组）、模型组（B组）、补肾祛瘀汤组（C组）、孕三烯酮组（D组）、补肾祛瘀汤加孕三烯酮组（E组）,除正常组外其余均采用大鼠子宫内膜组织自体移植手术建立子宫内膜异位症模型,灌胃给药28 d后检测各组大鼠血清中和子宫内膜移植物局部VEGF和survivin蛋白表达。结果 与模型组比较,各治疗组大鼠VEGF及Survivin蛋白含量降低,差异有统计学意义（P<0.05）。结论 补肾祛瘀汤对大鼠子宫内膜异位症具有治疗作用,其作用机制可能与抑制异位内膜的血管新生有关,中西医结合治疗子宫内膜异位症效果更佳。     

内异止痛方直肠用药对子宫内膜异位症痛经患者血清癌抗原125和血管内皮生长因子的影响

目的 观察内异止痛方直肠用药治疗子宫内膜异位症痛经的临床疗效及其对血清癌抗原125（cancer antigen 125, CA125）、血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor, VEGF）的影响。方法 将60例子宫内膜异位症痛经患者随机分为治疗组与对照组各30例。治疗组予内异止痛方灌肠,对照组予散结镇痛胶囊口服。两组均以15 d为1个疗程,连续治疗3个疗程,随访3个月后评估临床疗效及治疗前后CA125、VEGF的变化。结果 两组治疗后血清CA125、VEGF水平均较治疗前明显下降（P<0.05）,治疗组CA125、VEGF水平下降程度明显大于对照组（P<0.05）;治疗组临床疗效优于对照组,差异具有统计学意义（P<0.05）。结论 内异止痛方直肠用药通过降低血清CA125和VEGF水平治疗子宫内膜异位症痛经。     

血管内皮生长因子在异位和在位子宫内膜中的表达

目的研究血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor,VEGF）在子宫内膜异位症（endometrio-sis,EM）患者的异位和在位内膜中的表达及其在EM发病机制中的作用。方法应用ELISA法检测有或无EM的妇女的血管内皮生长因子（VEGF）水平、采用免疫组织化学S-P法测定VEGF在EM患者异位与在位内膜及对照组增殖期和分泌期子宫内膜组织中的表达,并以抗第八因子相关抗原（F8-RA）抗体标记间质微血管并进行微血管计数（MVD）。结果在整个月经周期中,研究组异位和在位内膜中VEGF表达均持续高于对照组（P〈0.01）。EMs患者异位内膜和在位内膜的微血管密度（MVD）明显高于对照组内膜（P〈0.05）。结论VEGF在EMs患者的高表达,说明其通过促血管生成在该病发生发展中起着重要作用。