来曲唑对大鼠子宫内膜异位症模型VEGF及MVD表达的影响

目的  探讨来曲唑对大鼠子宫内膜异位症（EM）模型异位病灶中血管内皮生长因子（VEGF）及微血管密度(MVD)表达的影响,及其治疗EM的作用机制。方法  行自体移植建立EM大鼠模型,将建模成功大鼠随机分为来曲唑组及盐水对照组,比较口服来曲唑或盐水前后EM大鼠异位病灶体积改变,并采用免疫组化法检测各组异位内膜VEGF及MVD的表达变化。结果  来曲唑组异位病灶体积明显缩小或萎缩,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。来曲唑治疗后VEGF、MVD在异位内膜中表达降低(P均＜0.05)。结论  来曲唑对大鼠异位囊肿的体积影响明显,短时间内就能起到明显效果。可能通过降调VEGF、MVD在异位内膜组织中的表达而发挥治疗作用。     

消异汤抑制大鼠子宫内膜异位症血管内皮生长因子形成的研究

目的:观察消异汤对大鼠子宫内膜异位症模型血管内皮生长因子(Vascular Endothelial Growth Factor,VEGF)形成的影响。方法:采用自体移植法建立子宫内膜异位症大鼠模型,将40只大鼠随机分为模型组、炔诺酮组、中药低剂量组、中药高剂量组,干预21 d后免疫组织化学SP法观察VEGF在大鼠异位内膜组织中的表达。结果:与模型组大鼠比较,余各组异位子宫内膜体积和VEGF(P0.05)的表达明显降低。结论:消异汤可抑制模型大鼠异位内膜的生长与血管生成,这可能是其治疗子宫内膜异位症的作用机制之一。     

子宫内膜异位症患者异位子宫内膜VEGF表达的研究

目的 研究子宫内膜异位症（EM）患者异位子宫内膜VEGF的表达及其在EM发病机制中的作用。方法 应用 ELISA法检测有或无EM的妇女腹腔液中的血管内皮生长因子（VEGF）水平、采用免疫组织化学S-P法分别测定VEGF及其受体KDR在EM患者异位与在位内膜及对照组子宫内膜组织中的表达,并以抗第八因子相关抗原（F8-RA）抗体标记间质微血管并进行微血管计数（MVD）。结果 EM患者腹腔液中VEGF水平明显高于对照组;VEGF与其受体在内膜腺上皮细胞及部分血管内皮细胞上存在的共同表达。结论 VEGF参与了EM的发病机制,自分泌或旁分泌是VEGF促进血管生成的重要途径。     

沙利度胺联合达那唑对子宫内膜异位症裸鼠异位组织血管生成及血管内皮生长因子的影响

目的 探讨沙利度胺联合达那唑对子宫内膜异位症裸鼠异位组织血管生成及血管内皮生长因子(VEGF)的影响.方法 选择40只成功建立子宫内膜异位症模型的裸鼠,随机分为模型对照、沙利度胺组、达那唑组及联合用药纽,每组10只,分别给予生理盐水、沙利度胺30 mg/(kg·d)、达那唑1.0 mg/(kg·d)、沙利度胺30 mg/(kg·d)联合达那唑1.0 mg/(kg·d)腹腔注射,给药4周后处死,通过Ⅷ因子标记异位子宫内膜血管,检测异位内膜组织中微血管密度(MVD),链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶法测定异位内膜VEGF蛋白的表达情况.结果 对照组、达那唑组、沙利度胺组和联合用药组的MVD依次降低(P＜0.05),分别为(21.3±1.5)个、(16±3.4)个、(12.2±1.1)个和(6.8±1.1)个.对照组、达那唑组、沙利度胺组和联合用药组VEGF蛋白的表达水平也依次降低(P＜0.05).结论 沙利度胺和达那唑可抑制裸鼠异位内膜的MVD以及VEGF的表达,从而抑制异位内膜组织的血管生成,两者合用时作用更明显.     

人参皂甙Rg3治疗子宫内膜异位症模型大鼠后VEGF、MVD的变化

目的探讨人参皂甙Rg3治疗大鼠子宫内膜异位症（EMs）模型后,不同时期异位病灶体积的变化及血清中抗血管生成因子（VEGF）及异位组织微血管密度（MVD）数量的影响,进一步观察药物的治疗效果。方法参照Jones方法建立Wistar大鼠EMs动物模型,3周后将建模成功的大鼠随机分为空白对照组、人参皂甙Rg3照组、孕三烯酮组,每组20只,观察不同时期异位囊肿体积的变化,ELISA法检测不同时期血清中VEGF变化;免疫组化PV法,通过CD31标记异位子宫内膜血管,测定其微血管密度（MVD）。结果治疗后,用药组异位病灶体积与对照组体积比较,P〈0.05,各给药组血清中VEGF表达、组织中MVD数量均低于对照组,P〈0.05,其中人参皂甙组较为明显。停药8周后,用药组异位病灶体积进一步萎缩与对照组体积比较,P〈0.05,与用药后比较,P〈0.05,各给药组血清中VEGF表达、组织中MVD数量均低于对照组,P〈0.05。结论人参皂甙Rg3治疗子宫内膜异位症抗血管生成作用明显,对异位病灶有较强的抑制作用,能降低复发率。     

VEGF及TSP在异位子宫内膜组织中表达的研究

目的探讨血管内皮生长因子（VEGF）及血小板反应素（TSP）在异位子宫内膜中的作用。方法采用S—P免疫组化的方法及原位杂交的方法分别检测VEGF及TSP在30例子宫内膜异位症患者在位和异位内膜组织（内异症组）及14例非内异症患者在位内膜组织（对照组）的表达。结果异位内膜组织VEGF表达增加，TSP表达无明显变化。结论VEGF可能参与异位子宫内膜的形成及某些生物学行为。     

胆管癌中血管内皮生长因子与微血管密度检测的临床意义

目的 探讨胆管癌组织中血管内皮生长因子和肿瘤微血管密度的表达及二者之间的关系。方法 应用免疫组织化学方法测定51例胆管癌组织和10例正常胆管组织的血管内皮生长因子和微血管密度的表达水平。结果 血管内皮生长因子在胆管癌组织中的阳性表达率为80.4％,在正常胆管组织中的阳性表达率为20％,两者相比差异有统计学意义(P＜0....     

非那雄胺对大鼠前列腺增生组织血管内皮生长因子和微血管密度的影响

目的 探讨非那雄胺对大鼠前列腺增生组织血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的影响. 方法 雄性SD大鼠40只,隔日于颈部皮下注射丙酸睾丸酮(连续28 d),建立大鼠前列腺增生模型,之后将大鼠随机分为5组:A组灌胃给予安慰剂,B、C、D、E组灌胃给予非那雄胺,持续时间分别1周,2周,3周,4周.采用免疫组化法检测大鼠前列腺组织中VEGF和MVD的表达. 结果 A组前列腺组织中VEGF的表达和MVD明显高于B、C、D、E组,差异有统计学意义(P<0.05);B组前列腺组织中VEGF的表达和MVD高于D、E组,差异有统计学意义(P<0.05);C组前列腺组织VEGF的表达和MVD高于D、E组,差异有统计学意义(P<0.05);B组前列腺组织中VEGF的表达和MVD与C组比较差异无统计学意义(P>0.05);D组前列腺组织中VEGF的表达和MVD与E组之间比较差异无统计学意义(P>0.05). 结论 非那雄胺可以抑制大鼠前列腺组织中VEGF的表达,降低腺体内微血管密度,并且其抑制程度与非那雄胺的作用时间有关.     

EGFR、VEGF在非小细胞肺癌中的表达意义及与微血管密度之间的关系

目的检测表皮生长因子受体、血管内皮生长因子在非小细胞肺癌（NSCLC）中的表达情况及NSCLC的微血管密度,探讨三者与NSCLC临床病理特征之间的关系及三者彼此的关系。方法采用免疫组化（S-P法）检测EGFR、VEGF在136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织中的表达情况,通过CD34染色计数136例NSCLC及28例癌旁正常对照组织的MVD。结果 EGFR、VEGF在NSCLC组织中的阳性表达率及MVD明显高于癌旁正常对照组织。EGFR、VEGF的阳性表达及MVD均与NSCLC的TNM分期和有/无转移有关（P〈0.01）;VEGF的阳性表达与NSCLC的分化程度有关（P〈0.05）;三者均与NSCLC的组织学类型无关（P〉0.05）。Spearman相关分析显示EGFR与VEGF在NSCLC中的阳性表达呈正相关（P〈0.01）;VEGF在NSCLC中的阳性表达与MVD呈正相关（P〈0.01）;EGFR在NSCLC中的阳性表达与MVD无明显相关性（P〉0.05）。结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中高表达可促进肺癌的侵袭和转移。VEGF主要通过促进新生血管的形成,加速肺癌的侵袭和转移。     

绝经后替勃龙治疗期间子宫异常出血内膜组织中VEGF和Ang-2的表达情况

目的 探讨在绝经后激素替勃龙(7-甲基异炔诺酮,tibolone)补充治疗期间发生子宫异常出血的内膜组织中血管内皮生长因子(VEGF)和血管生成素-2(Ang-2)的表达情况及与微血管密度(MVD)的相关性.方法 采用免疫组化和实时定量PCR法,分析绝经后服用替勃龙期间子宫异常出血者内膜组织中VEGF和Ang-2蛋白情况、MVD(CD34+细胞)计数结果及VEGF和Ang-2mRNA表达情况,并与对照组进行比较.结果 治疗组VEGF和Ang-2阳性表达率、过表达率、mRNA表达量及MVD计数结果均较非治疗组高(P＜0.05);MVD与VEGF和Ang-2的表达均呈正相关(P＜0.05).结论 绝经后替勃龙治疗可能诱导了子宫内膜组织中VEGF和Ang-2表达增加,促进血管的过度生成而引发异常出血.     

贝那普利对5/6肾切除大鼠残余肾VEGF表达及MVD变化的影响

目的:观察血管紧张素转化酶抑制剂(angiotesin converting enzyme inhibitor,ACEI)类药物贝那普利对5/6肾切除大鼠残余肾血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)表达及微血管密度(microvessel density,MVD)的影响.方法:以SD大鼠建立5/6肾切除肾衰模型,将5/6肾切除大鼠分为模型组、贝那普利组,并设假手术组.灌药8周后取残余肾做组织病理检查,判断肾小球硬化、肾小管间质损伤程度,用免疫组织化学方法检测肾组织VEGF表达及CD141阳性MVD,并与肾小球硬化指数(glomerulosclerosis index,GSI)、肾小管间质损伤指数(tubulointerstitial score,TIS)、血清尿素氮(blood urea nitrogen,BUN)及肌酐(creatinine,Cr)做相关分析.结果:灌药8周后贝那普利组与模型组比较,尿蛋白(urine protein,UP)、BUN和Cr明显降低,残余肾GSI和TIS明显降低(P＜0.05),VEGF表达、MVD明显升高(P＜0.05);肾脏VEGF表达与MVD呈显著正相关(P＜0.05),肾脏VEGF表达和MVD与GSI,TIS,BUN及Cr呈显著负相关(P＜0.05).结论:5/6肾切除大鼠残余肾VEGF表达下调、MVD减少,且与残余肾纤维化密切相关;贝那普利可通过上调残余肾VEGF表达及增加MVD,从而降低CSI和TIS,缓解肾纤维化,保护肾功能.     

PTEN、血管内皮生长因子和微血管密度在大肠癌组织中的表达及其临床意义

目的:探讨磷酸酶基因(PTEN)微血管密度(MVD)与血管内皮生长因子(VEGF)表达在大肠癌中的变化,以及与大肠癌临床病理的关系.方法:采用免疫组织化学SP方法检测76例大肠癌组织中PTEN、VEGF表达,用CD34染色标记血管内皮细胞,对癌组织中MVD进行计数,分析各指标与大肠癌临床病理学特征的关系.结果:PTEN蛋白低表达和VEGF蛋白高表达及MVD与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、浆膜浸润、TNM分期密切相关,具有统计学意义(P＜0.01).VEGF阳性表达组MVD显著高于阴性表达组,差异具有统计学意义(P＜0.01).PTEN和VEGF蛋白表达呈负相关,MVD与VEGF呈正相关,均具有统计学意义(P＜0.05).结论:PTEN、VEGF表达和MVD与结直肠癌侵袭转移和预后有关,联合检测PTEN和VEGF蛋白的表达,可用于评估大肠癌侵袭转移能力,对大肠癌的预后判断具有一定的临床意义.     

APE、VEGF在宫颈癌组织中的表达及其与MVD的关系

目的探讨DNA损伤修复基因脱嘌呤/脱嘧啶核酸内切酶（apurinic/apyrimidinic endonuclase，APE）和血管内皮生长因子（vascular endothelial growth factor，VEGF）在宫颈癌组织中的表达及其与肿瘤发生、发展以及血管生成的关系。方法采用免疫组织化学方法检测61例宫颈癌组织、24例宫颈上皮内瘤变组织和10例正常宫颈组织的APE、VEGF表达及微血管密度（microvessel density，MVD）。结果（1）APE在宫颈癌组织呈强阳性表达，主要定位于肿瘤细胞的胞核，61例宫颈癌组织中53例（86.9%）呈高表达，8例呈低表达，且显著高于正常宫颈组织及宫颈上皮内瘤变组织（P〈0.05）。宫颈癌组织VEGF高表达率及MVD计数与正常宫颈组织、宫颈上皮内瘤变组织比较，差异有统计学意义（P〈0.05）。（2）宫颈癌组织APE高表达率与VEGF高表达率及MVD计数呈正相关（分别为r=0.795，P〈0.05；r=0.607，P〈0.05）；VEGF高表达率与MVD计数呈正相关（r=0.651，P〈0.05）。（3）宫颈癌组织中，APE表达与病理分级、临床分期（P〈0.05）有关，VEGF表达及MVD计数与病理类型有关（P〈0.05）。结论APE参与了诱导VEGF表达并促进肿瘤血管生成，APE和VEGF可作为宫颈癌的预后或癌前病变的监测指标。     

局部及已转移骨肉瘤中VEGF、p53表达及微血管生成的对照研究

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和p53在骨肉瘤微血管新生中的作用及对原发骨肉瘤侵袭性转移性的影响.方法采用免疫组织化学方法,检测57例局部原发性骨肉瘤和27例伴发转移的骨肉瘤原发灶标本中VEGF、p53的表达,计算MVD值.比照两骨肉瘤组中VEGF、p53表达,MVD以及其它临床病理因子的差别.结果伴发转移骨肉瘤组VEGF阳性表达率高于局部骨肉瘤组(P=0.0494);p53蛋白表达在两组肿瘤中无显著差别(P＜0.05);伴发转移骨肉瘤组的微血管密度高于局部骨肉瘤组的微血管密度(P=0.0302);件发转移骨肉瘤组中肿瘤平均直径大于局部骨肉瘤组的平均直径(P=0.0350);VEGF和P53表达阳性组与阴性组相比,MVD值高(P=0.0125,P=0.0036);VEGF与P53表达阴阳性一致率为51.2%.VEGF和P53共同阳性表达组MVD值最高(42.7±22.4),而VEGF和P53共同阴性表达组MVD值为最低(23.3±20.1),差别显著(P=0.0077).结论p53和VEGF共同参与骨肉瘤血管生成并有协同作用.VEGF和MVD检测对骨肉瘤早期转移的临床预测有实际意义.     

c-met蛋白与MVD在卵巢肿瘤组织中表达的意义

目的 探讨肝细胞生长因子受体c-met蛋白在卵巢肿瘤组织中的表达及其与血管形成之间的关系。方法 应用免疫组化SABC法检测34例卵巢恶性肿瘤、5例卵巢交界性肿瘤和9例卵巢良性肿瘤组织的c-met蛋白的表达及微血管密度（MVD）。结果 c-met在卵巢良性、交界性和恶性肿瘤组织之间的表达有显著性差异，且有逐渐增高趋势。在卵巢恶性肿瘤组织中c-met表达与MVD数值相关，c-met表达与卵巢恶性肿瘤病理分化之间密切相关。结论 HGF／c－met可能通过促进血管形成而在卵巢恶性肿瘤的发生、发展过程中起重要作用。     

良性前列腺增生组织中VEGF Flt-1表达及与微血管密度计数相关性研究

目的 探讨良性前列腺增生组织中VEGF、Flt-1表达和MVD计数的相关性.方法 采用免疫组织化学S-P法,检测37例良性前列腺增生组织VEGF、Flt-1表达和MVD计数,进行等级相关性分析.结果 VEGF表达与MVD计数呈正相关(P＜0.05),VEGF与Flt-1表达呈正相关(P＜0.05),Flt-1表达与MVD计数无相关性(P＞0.05);前列腺体积与VEGF、Flt-1表达和MVD计数均无相关性(P＞0.05).结论 在前列腺增生过程中VEGF与Flt-1表达呈正相关,与MVD也呈正相关.