不同刺激下多发性梗死性痴呆和阿尔采默病的脑血流动力学变化

目的 :评价经颅多普勒 (TCD)在多发性梗死性痴呆 (MID)和阿尔采默病 (DAT)鉴别诊断中的价值。方法 :应用TCD测量MID患者 (n =30 )、DAT患者 (n =30 )在屏息试验、拇指对掌试验中大脑中动脉的平均血流速度。统计学采用t检验。结果 :①MID组屏息指数 (BHI) ((0 70 %± 0 19% ) /s)较DAT组 ((1 35 %± 0 2 9% ) /s)明显降低。②DAT组执行拇指对掌运动的手的对侧大脑中动脉 (MCA)的平均血流速度 (MFV)增加 ((6 30± 1 12 )cm/s)较同侧 ((1 5 1± 0 71)cm/s)大 (P <0 0 1)。而MID组双侧 (对侧 (4 11± 0 98)cm/s,同侧 (3 75± 1 2 1)cm/s)差异无显著性。MID组执行拇指对掌运动的手的同侧MCA的MFV增加 ((3 75± 1 2 1)cm/s)较DAT组 ((1 5 1± 0 71)cm/s)大(P <0 0 5 )。MID组执行拇指对掌运动的手的对侧MCA的MFV增加 ((4 11± 0 98)cm/s)较DAT组 ((6 30± 1 12 )cm/s)小 (P <0 0 1)。结论 :①BHI可以作为MID和DAT鉴别诊断的有效辅助指标。②MID组和DAT组大脑中动脉平均血流速度的增加在进行试验的肢体的同侧及对侧具有选择性。③TCD可以作为MID和DAT鉴别诊断的工具     

2型糖尿病早期肾病治疗前后肾血流动力学的变化

目的 :观察 2型糖尿病早期肾病治疗前后肾脏局部血流动力学的变化情况。方法 :应用彩色多普勒血流显像检测 64例 2型糖尿病早期肾病患者治疗前后肾内动脉血流动力学指标。结果 :2型糖尿病早期肾病时肾脏弓状动脉的阻力指数及收缩期血流速度明显增高 ,肾门处血流量增多。治疗后随着尿微量蛋白排泄率的降低 ,肾脏弓状动脉的血流阻力指数减低 ((0 .67± 0 .0 6)vs (0 .56± 0 .0 4 ) ,P <0 .0 5) ,收缩期血流速度减慢 ((1 9.2 8±4 .2 1 )cm/svs (1 3 .1 9± 3 .1 7)cm/s,P <0 .0 5) ,肾门处血流量逐渐减少 ((383 .1 1± 44 .0 6)ml/minvs (31 2 .0 6±32 .1 4 )cm/s,P <0 .0 5) ,与治疗前相比差异有统计学意义 (P <0 .0 5)。结论 :彩色多普勒血流显像是实时评价 2型糖尿病早期肾病肾脏局部血流动力学变化的有效指标。 2型糖尿病早期肾病时主要以弓状动脉的血流动力学变化为主。     

血管内超声多普勒技术测定下腔静脉和肝右静脉血流动力学指标

目的　获取正常的下腔静脉和 (或 )肝右静脉 (IVC/RHV)血流动力学方面的生理资料 ,提出一种新的、更可靠的检测静脉血流动力学指标的方法。方法　使用血管内多普勒导丝对 10例正常人IVC/RHV血流速度和血流量进行测定。结果　获取了正常的生理数据 :平均峰值流速 (APV) :(2 3.6 7± 5 .38)cm/s(IVC) ,(14.73±4 5 2 )cm/s(RHV) ;最大峰值流速 (MPV) :(4 3.2 2± 10 .0 5 )cm/s(IVC) ,(2 5 .19± 8.33)cm/s (RHV) ;血流量 :(385 6 .96± 376 .92 )ml/min (IVC) ,(6 13.0 3± 2 0 8.5 6 )ml/min(RHV)。波形呈三相 ,随心动周期而变化。结论　准确测出正常人IVC/RHV血流速度及血流量 ,为检测静脉血流提供了一种新的方法 ,具有实用性及可行性。     

高血压患者大动脉弹性对冠状动脉血流储备的影响

目的　观察高血压患者大动脉脉搏波速度(PWV)的改变对冠脉血流储备(CFR)的影响。方法　原发性高血压患者108例,按是否服用抗高血压药物及血压水平分为A组(治疗未达标组)41例;B组(未治疗组) 27例;C组(治疗达标组) 40例;以健康志愿者25例为正常对照组(D)。分别测定PWV和CFR等指标,并进行相关性分析。结果　(1)的PWV分别为12. 7m/s±1 .3m/s、11 .9m/s±2. 2m/s、9. 6m/s±0 .9m/s,均明显高于正常对照组( 8. 9m/s±0 .7m/s);CFR分别为2 .56±0. 18、2. 54±0 .19、2. 97±0. 19,均明显低于正常对照组(3 .26±0. 26);A、B、C组基础峰值血流速度(APVb)分别为38cm/s±4cm/s、36cm/s±4cm/s、34cm/s±4cm/s均明显高于正常对照组(29cm/s±4cm/s)。(2)左室重量指数(LVMI)A组(117g/m2 ±8g/m2 )、B组(113g/m2 ±11g/m2 )、C组(98g/m2 ±11g/m2 )均明显高于正常对照组(88g/m2 ±7g/m2 );A、B组的E/A比值明显低于C、D组,左室等容舒张时间(IVRT)A、B、C组明显高于正常对照组;左室射血分数各组间差异有统计学意义。(3)多元逐步回归分析示PWV与年龄、LVMI、E/A比值、收缩压密切相关,PWV与CFR呈明显负相关。结论　高血压患者的PWV明显增高伴CFR减低,PWV增高可通过改变APVb影响CFR。     

缺血预适应对离体兔心的保护作用

目的 :研究缺血预适应对离体兔心的保护及机制。方法 :选健康成年家兔 30只 ,随机分为 3组 ,对照组 :应用Langendroff离体兔心灌注模型 ;缺血预适应组 :在长缺血之前 (心脏保存前 ) ,停灌 5min ,复灌 1 0min ,即缺血预适应 ,余同对照组 ;多粘菌素组 :在缺血预适应后经主动脉逆灌多粘菌素B 5 0 μmol/L 5min ,余同缺血预适应组 ,在长时程缺血 (30min)之前即心脏保存之前给予缺血预适应 ,复灌 30min后 ,测定心功能及生化指标。结果 :缺血预适应组左室收缩末压恢复率 ((85 .5± 4 .7) % )高于对照组 ((75 .3± 2 .1 ) % )和多粘菌素组 ((75 .4± 4 .7) % ) ,P <0 .0 5 ;心肌组织肌酸激酶缺血预适应组 ((2 33.6± 2 4 .6 )u/g)高于对照组和多粘菌素组 ((1 32 .5± 2 4 .8)u/g ,(1 35 .1± 2 8.8)u/g) ,P <0 .0 5 ;同功酶缺血预适应组 ((2 0 1 .0± 1 7.4 )u/g)高于对照组和多粘菌素组 ((1 80 .3± 1 6 .8)u/g ,(1 84 .5± 1 6 .9)u/g) ,P <0 .0 5。结论 :缺血预适应对离体兔心具有明显的保护作用 ,临床应用前景较好     

8%和4%低氧通气状态对新生猪缺氧缺血脑损伤模型制备的影响

目的 :研究不同的低氧状态对新生猪缺氧缺血性脑损伤 (HIBI)模型制备的影响。方法 :生后 3d的大约克种白猪 4 0头 ,分成模型 A、B组。全部动物双侧颈总动脉结扎并分别通入 8%、4 %低氧混合气体 1h,于缺氧前、缺氧后 0 h、2 h、6 h、12 h、2 4 h、4 8h和 72 h进行神经行为评分并作脑组织病理学分析。结果 :模型 A、B组 HI后各时间点神经行为得分明显低于 HI前 ;HI后各时间点神经行为得分模型 B组显著低于模型 A组 ;模型 B组大脑皮层、海马、基底节、丘脑和小脑 HE染色病理积分分别为 (7.2 4± 0 .6 2 ) ,(1.5 4± 0 .32 ) ,(2 .6 7± 0 .81) ,(2 .96± 0 .74 ) ,(1.93± 0 .5 5 )。 5个脑区总得分为 15 .6 6± 4 .4 7,模型 A组病理积分均为 0。结论 :双侧颈总动脉结扎 +O2 4 %低氧通气 1h可以造成程度较为一致的缺氧缺血性脑损伤 ,其效果明显优于双侧颈总动脉结扎 +O2 8%低氧通气 1h的制备方法     

彩色多普勒在经颈静脉肝内门体分流术治疗肝硬化门静脉高压症患者中的应用

采用经颈静脉肝内门体分流术 (TIPS)治疗 8例肝硬化门静脉高压 (CPH)食管静脉曲张出血患者 ,用彩色多普勒超声显像仪对治疗前后患者门静脉血液动力学改变进行了研究 ,结果表明TIPS术后门静脉血流速度、血流量明显增高 ,由术前 (10 2 6± 4 2 5 )cm s ,(1145 36± 436 5 2 )ml min增高至术后 1,3周的 (2 1 70± 5 89)cm s,(19 72±5 2 4)cm s和 (2 2 38 79± 971 44 )ml min ,(2 0 5 4 71± 880 5 6 )ml min ,P <0 0 1,0 0 5。门静脉压力由 (3 6 0± 0 70 )kPa降至 (1 73± 0 35 )kPa ,P <0 0 1,肝硬化门静脉高压症患者TIPS术前进行彩色多普勒门静脉显像测定 ,了解门静脉血流状态、血管走行、有无血栓 ,对适应证的选择和判断预后有一定价值     

激素致鸡股骨头缺血性坏死99m Tc-MDP骨显像诊断

目的 :评价99mTc MDP骨显像诊断激素致鸡股骨头缺血性坏死的价值。方法 :将 6月龄公鸡 38只 ,随机分为对照组 (A ,8只 )和实验组 (B ,30只 ) ,A组正常喂养 ,B组在正常喂养基础上给予肌内注射强的松 ,每次 5mg/kg ,每周 1次 ,共 10周。第 2 3周 ,B组存活 2 0只 ,将B组再分为未治疗组 (B1)和治疗组 (B2 ) ,每组 10只。B2组行双侧股骨头多孔髓芯减压术治疗 ,B1组未进行任何治疗处理。第 2 3、36周A组、B组分别行99mTc MDP骨显像。第 36周将鸡处死 ,取股骨头进行病理检查。对第 2 3、36周骨显像进行定量分析 ,在股骨头 (H)及胫骨干中部(T)分别勾画等大感兴趣区 ,计算各组的H/T值 ( x±s)。 结果 :第 2 3周H/T值 ,A组为 5 .73± 0 .5 3,B1组为 7.35± 1.39,B2组为 7.36± 1.74 ,A组低于B1、B2组 ,P <0 .0 5。第 36周 ,A组为 5 .81± 0 .5 8,B1组为 7.6 8± 1.5 0 ,B2组为 6 .30± 0 .73,B2组低于B1组 ,P <0 .0 5 ,B2组与A组间差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。B1组第 2 3周与 36周比较 ,差异无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;B2组两次间差异有统计学意义 (P <0 .0 5 ) ,第 36周低于第 2 3周。结论 :骨显像可用于判断激素致股骨头缺血性坏死并可观察治疗效果     

加减麦门冬汤对大鼠胃排空的影响

目的　观察加减麦门冬汤对大鼠胃排空的影响。方法　 9周龄的SD大鼠随机分为 :A组 (空白对照组 )、B组 (吗丁啉组 )、C组 (中药小剂量组 )、D组 (中药大剂量组 )。用药 4周后 ,用放射性核素法检测其胃的排空率。结果　B、C、D组的 30分钟 ,6 0分钟胃排空率分别为 (5 5 .13±6 .81) % ,(73.2 4± 17.5 2 ) % ,(5 8.6 5± 15 .13) % ,(6 0 .77± 19.37) % ,(5 8.15± 9.42 ) % ,(6 7.82±6 .76 ) % ,均明显高于A组 :(33.16± 15 .6 4) % ,(48.47± 12 .35 ) % ,(P <0 .0 1)。结论　加减麦门冬汤对大鼠胃排空有促进作用。     

葡甘聚糖对大鼠实验性脂肪肝的预防和治疗作用

目的 :为探讨葡甘聚糖对脂肪肝大鼠高脂血症的影响。方法 :Wistar大鼠随机分为 6组 ,即正常对照组 (n =8、C) ,模型组 (n =8、M) ,易善力预防组 (n =8、A1)、葡甘聚糖预防组 (n =9、B1) ,易善力治疗组 (n =11、A2 )和葡甘聚糖治疗组 (n =9、B2 )。检测处理 2周和 4周末血清肝脏酶学 (ALT、AST)、血脂 (TG、TC)水平和肝组织脂肪变性程度。结果 :与C组比较 ,M组血清生化ALT、AST水平显著升高 [(2 5 6± 14 4 .7)U L ,(410 .9± 12 0 .5 )U L](P<0 .0 1)。与M组相比 ,B1、A2、B2组ALT水平显著下降 [(15 0 .3± 5 8.4 )U L ,(76± 6 5 .1)U L ,(5 3.2± 5 3.1)U L](P <0 .0 5 ) ,而AST水平无明显降低 (P >0 .0 5 ) ,甚或升高。与C组比较 ,M组血清脂质TC、TG显著升高 [(1.5±0 .90 )mmol L ,(3.5± 0 .4 1)mmol L]]。与M组相比较 ,A1、B1组血清TG、TC水平无明显下降 ,分别为 [(1.6 0± 1.4 1)mmol L ,(3.4 0± 0 .4 5 )mmol L],和 [(0 .99± 0 .5 5 )mmol L ,(3.6 0± 0 .38mmol L) ](P >0 .0 5 ) ,而A2组和B2组显著降低 (P <0 .0 5 ) ,分别为 [(0 .5 3± 0 .5 5 )mmol L ,(3.10± 0 .36 )mmol L]和 [(0 .4 7± 0 .36 )mmol L ,(2 .86± 0 .10mmol L) ]。肝病理组织学检查发现 ,M组肝小叶内肝细胞发生中、重     

弥漫性脑损伤合并二次脑损伤脑组织谷氨酸及环核甘酸的改变

目的　探讨弥漫性脑损伤 (DBI)及其合并二次脑损伤 (SBI)脑组织谷氨酸 (Glu)及环核甘酸代谢改变及意义 .方法　在 Marm arou大鼠 DBI模型的基础上 ,制成低血压及脑缺血模型 .通过氨基酸分析仪与放免法测定伤后不同时间脑组织 Glu,c AMP,c GMP含量 .结果　 DBI后 10 min Glu明显增加 [(19.0± 6 0 .9)μm ol· g- 1 ,P<0 .0 1],随后逐渐下降并于 2 4～ 72 h间达最低点 ,为 (6 .5± 1.0 )μmol· g- 1 ,72 h组出现回升趋势仍维持低水平 ;DBI后 2 4h c AMP下降至(5 .7± 1.9) nmol· g- 1 (P <0 .0 5 ) ,c GMP则升高为 (1.1±0 .3) nmol· g- 1 (P<0 .0 1) ,c AMP/ c GMP比值下降 (5 .0±1.0 ,P<0 .0 5 ) ;SBI后上述指标变化愈加明显 .结论　在DBI及合并 SBI后脑组织 Glu,c AMP,c GMP含量发生变化 ,所引起的细胞兴奋毒性和代谢应急是加重脑损害的关键因素 ;这在合并 SBI时尤为严重     

脑转移癌全脑放疗相关认知功能损害

目的探讨脑转移癌( BM)患者全脑放疗( WBRT)后认知功能的改变。方法以41例接受WBRT的BM患者为研究对象,以简易精神状态量表( MMSE)作为认知评估工具,对其放疗前1周、放疗后1周、1~6个月进行总体认知评估,并观察有无神经系统症状的BM患者(各12例)放疗前后的总体认知功能的改变。结果41例患者放疗前与放疗后1周比较差异有统计学意义(28.146±0.528 vs 27.585±0.290,P=0.006);放疗前无神经系统症状组,放疗后4个月MMSE减低最明显,其后有所提高,放疗后4个月与放疗前患者的 MMSE 成绩(29.125±0.579 vs 26.500±0.524)比较,差异有统计学意义( P<0.01);而有神经系统症状组放疗后4个月MMSE成绩提高,与放疗前(25.000±0.524 vs S27.500±0.370)比较,差异有统计学意义(P=0.001)。结论 WBRT对认知功能有损害,放疗后约4个月认知功能损害最明显,其后有所恢复。且放疗前有无神经系统症状与其放疗后的认知功能改变存在单分离。     

儿童脑死亡患者脑血流灌注显像特点

目的研究儿童脑死亡患者脑血流灌注显像特点。方法77例临床怀疑脑死亡的患者行脑血流灌注显像,最终77例患者全部于最后一次脑血流灌注显像后24h内死亡。本研究回顾性分析脑血流灌注显像的特点。结果15例（19．5％）患者脑血流灌注显像示脑内可见放射性分布,其中部分患者脑内可见明显放射性分布,其余患者可见少量放射性分布;62例（80．5％）患者脑血流灌注显像示脑内未见放射性分布。临床随访证实77例患者最终全部死亡。结论脑血流灌注显像示脑内未见放射性分布是典型脑死亡的表现,脑内未见放射性分布的患者一定不能存活,但脑内有放射性分布的患者并不预示患者存活。     

重型颅脑外伤术中急性脑膨出的临床分析

目的探讨重型颅脑损伤术中迟发性血肿引发急性脑膨出的原因和处理策略。方法分析33例重型颅脑损伤术中迟发性血肿引发急性脑膨出的原因及分类,并对治疗方法与结果进行评价。结果 33例患者中双侧开颅27例,存活16例（48.5%）,死亡17例（51.5%%）。术后疗效采用GOS标准,于伤后治疗6个月评定结果。术后植物生存2例（12.5%）,重残2例（12.5%）,中残4例（25%）,轻残2例（12.5%）,良好6例（37.5%）。结论迟发性血肿是重型颅脑外伤术中引起急性脑膨出的主要原因之一,手术中处理正确,可以减少脑膨出的发生。     

99mTc-MIBI脑SPECT对脑胶质瘤的诊断价值

目的探讨~(99m)Tc-MIBI脑显像对脑胶质瘤的诊断价值。方法对59例脑胶质瘤患者、9例正常人、6例脑脓肿患者进行~(99m)Tc-MIBI脑SPECT显像。判断病灶有无异常摄取并根据感兴趣区(ROI)计算肿瘤/非肿瘤比值(T/NT),计算~(99m)Tc-MIBI脑显像对脑胶质瘤诊断的灵敏度、特异性、准确率。T/NT比值在胶质瘤、脑脓肿及正常组之间的比较采用t检验。结果59例脑胶质瘤患者中,51例显像为阳性,诊断灵敏度86.4%、特异性66.7%、准确率82.4%。15例非胶质瘤受检者有5例阳性。脑胶质瘤组T/NT比值为2.6±1.2,明显高于正常组的1.1±0.2(t=3.6199,P<0.001)和脑脓肿组的1.5±0.5(t=2.1327,P<0.05)。结论用~(99m)Tc-MIBI脑SPECT诊断脑胶质瘤灵敏度高,可以有效地鉴别良恶性病变。99m     

脑牵拉引起脑缺血性损伤的实验研究

目的 探讨脑牵拉压(brain retraction pressure，BRP)的测量方法，研究脑牵拉引起脑缺血性损伤的危险性。方法 利用电阻应变计制作脑牵拉压的测量装置，对其定标。然后利用此装置，选用新西兰大耳白兔24只，分为对照组和20mmHg组、30mmHg组、40mmHg组，牵拉完毕后，测定局部脑血流量，标本HE染色显微镜观察其损伤。结果 该装置具有很高的灵敏性、稳定性和准确性。20mmHg的BRP牵拉30min引起轻微脑损伤和脑血流量的降低，30mmHg的BRP牵拉30min引起较重脑损伤和脑血流量的显著降低。40mmHg的BRP牵拉15min引起严重脑损伤和脑血流量的极度降低。结论 该装置可作为脑牵拉压的测量工具；牵拉时,最好将BRP控制在30mmHg以下。     

The problematic symmetry between brain birth and brain death.

The possible symmetry between the concepts of brain death and brain birth (life) is explored. Since the symmetry argument has tended to overlook the most appropriate definition of brain death, the fundamental concepts of whole brain death and higher brain death are assessed. In this way, a context is provided for a discussion of brain birth. Different writers have placed brain birth at numerous points: 25-40 days, eight weeks, 22-24 weeks, and 32-36 weeks gestation. For others, the concept itself is open to question. Apart from this, it needs to be asked whether a unitary concept is an oversimplification. The merits of defining two stages of brain birth, to parallel the two definitions of brain death, are discussed. An attempt is then made to map these various stages of brain birth and brain death onto a developmental continuum. Although the results hold biological interest, their ethical significance is less evident. Development and degeneration are not interchangeable, and definitions of death apply specifically to those who are dying, not those who are developing. I conclude that while a dual concept of brain death has proved helpful, a dual concept of brain birth still has problems, and the underlying concept of brain birth itself continues to be elusive.