人喉鳞状细胞癌组织中核转录因子-κB P65与PTEN蛋白的表达

目的:检测人喉鳞状细胞癌(LSCC)组织中核转录因子-κB P65(NF-κB P65)与PTEN蛋白的表达.方法:采用免疫组织化学SP法检测50例LSCC(男46 例,女4例;临床分期:Ⅰ期 6 例,Ⅱ期17 例,Ⅲ期22 例,Ⅳ期5 例;病理学分级:Ⅰ级 10 例,Ⅱ级24 例,Ⅲ级16例;有淋巴结转移27例,无淋巴结转移23例)和20例声带息肉组织中NF-κB P65和PTEN蛋白的表达情况.结果:LSCC和声带息肉组织中NF-κB P65阳性表达率分别为66.0%和5.0%,差异有统计学意义(P<0.05);PTEN阳性表达率分别为42.0%和75.0%,差异亦有统计学意义(P<0.05).LSCC组织中NF-κB P65的表达与淋巴结转移有关(P<0.05),PTEN的表达与临床分期、病理学分级、淋巴结转移均相关(P均<0.05).LSCC组织中NF-κB P65和PTEN的表达呈负相关(rs=-0.330,P=0.019).结论:NF-κB P65的高表达和PTEN的低表达可能与LSCC的发生、发展有关.     

NF-κBp65、抑癌基因p53在宫颈鳞癌、癌前病变中的表达及其意义

目的探讨核转录因子-κB(NF-κB)p65和抑癌基因p53在宫颈鳞癌、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织、癌旁组织中的表达及其与肿瘤发生发展的关系.方法应用免疫组织化学技术(S-P法),分别检测76例宫颈鳞癌组织、42例宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织、54例癌旁组织NF-κBp65、抑癌基因p53的表达.结果NF-κBp65、抑癌基因p53在宫颈鳞癌、CIN组织、癌旁组织中的阳性表达率分别为76.3%(58/76)、57.9%(44/76);33.3%(14/42)、28.6%(12/42);22.2%(12/54)、14.8%(8/54).NF-κBp65、抑癌基因p53在宫颈鳞癌中的表达程度和表达率均显著高于CIN组织和癌旁组织(x2分别为42.312,26.832,均P＜0.01);NF-κBp65与抑癌基因p53在宫颈鳞癌中的表达呈正相关(r=0.719,P＜0.05).NF-κBp65、抑癌基因p53的表达与宫颈鳞癌的病理分级无关(r=0.147,P＞0.05).结论提示NF-κBp65、抑癌基因p53的异常表达与宫颈鳞癌的发生发展有关.     

弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中核转录因子、血管内皮生长因子的表达及意义

目的 探讨弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)组织中核转录因子(NF-κBp65)、血管内皮生长因子(VEGF)的表达及其与微血管密度(MVD)的关系及临床意义.方法 应用免疫组化法对58例DLBCL组织和10例反应增生淋巴结组织中NF-κBp65、VEGF和MVD进行检测.结果 58例弥漫性大B细胞淋巴瘤组织中NF-κBp65阳性表达率为58.8%,VEGF阳性表达率为55.2%,两者在反应增生淋巴结组织中都不表达.NF-κBp65的表达与VEGF的表达呈正相关.NF-κBp65与VEGF阳性表达组MVD为35.63±10.23、34.24±10.54.高于NF-κBp65、VEGF阴性组的29.12±6.24、27.32±5.86(P＜0.05).NF-κBp65阳性表达与临床分期、出现全身症状、疗效及总生存期短显著相关(P＜0.05),VEGF阳性表达与临床分期、疗效、IPI、LDH及总生存期短显著相关(P＜0.05).结论 NF-κBp65信号通道促进VEGF高表达,影响肿瘤内MVD,与弥漫性大B细胞淋巴瘤的发生、发展关系密切.     

P53和Bcl-2蛋白在喉鳞癌癌变过程中的表达及其临床病理意义

目的 :探讨喉鳞癌 (LSCC)癌变过程中P53和Bcl- 2表达的临床病理意义。方法 :用免疫组化S -P技术检测 2 0例喉正常粘膜 (LNM)、38例喉粘膜不典型增生 (LAH)和 50例LSCC中P53和Bcl- 2的表达情况。结果 :P53蛋白阳性染色局限于细胞核 ,Bcl- 2阳性表达定位于细胞浆。在LNM、LAH和LSCC中 ,P53阳性表达率分别为 0 0 % (0 / 2 0 )、52 6 % (2 0 / 38)和 62 0 % (31 / 50 ) ,组间比较有统计学意义 (χ2 =2 2 72 2　P =0 0 0 1 ) ;Bcl- 2阳性表达率分别为 5 0 % (1 / 2 0 )、76 3 % (2 9/ 38)和 50 0 %(2 5/ 50 ) ,组间比较亦有统计学意义 (χ2 =2 6 698　P =0 0 0 1 )。Bcl- 2在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级LSCC中阳性表达率分别为 1 1 1 % (1 / 9)、44 0 % (1 1 / 2 5)和 81 3 % (1 3/ 1 6) ,组间比较有统计学意义 (χ2 =1 2 0 54　P=0 0 0 2 ) ;在有淋巴结转移组和无淋巴结转移组表达率分别为 66 7% (1 8/ 2 7)和 30 4% (7/ 2 3) ,组间比较亦有统计学意义 (χ2 =6 52 2　P =0 0 1 1 ) ,而P53与LSCC病理分级和淋巴结转移无关 (P >0 0 5)。在LAH和LSCC两组中 ,P53和Bcl- 2之间均呈负相关 (P <0 0 5)。结论 :P53和Bcl- 2异常表达是LSCC发生过程中的早期事件。Bcl- 2基因过表达与LSCC病理分级和淋巴结转移密切相关     

喉鳞癌组织中P53、Bcl-2和Bax蛋白的表达

目的:探讨喉癌癌变过程中P53、Bcl -2和Bax蛋白表达的临床意义。方法:用免疫组织化学方法,检测20例喉正常黏膜(LNM)、38例喉不典型增生(LAH)和 50例喉鳞癌(LSCC)组织中P53、Bcl- 2和Bax蛋白的表达。结果: LNM、LAH和LSCC组织中P53阳性表达率分别为 0 (0 /20)、52. 6% (20 /38)和 62. 0% (31 /50);Bcl- 2阳性表达率分别为 5. 0% ( 1 /20 )、76. 3% ( 29 /38 )和 50. 0% ( 25 /50 );Bax阳性表达率分别为 75. 0% ( 15 /20 )、50. 0%(19 /38)和 64. 0% (32 /50); 3种组织间P53及Bcl 2阳性表达率差异有统计学意义 (χ2 分别为 22. 722, 26. 698,P均<0. 01),但Bax的表达差异无统计学意义 (χ2 =3. 773,P=0. 152)。LSCC组织中Bcl 2阳性表达率与病理分级和淋巴结转移相关(P<0. 01),P53及Bax与各病理指标均无关 (P>0. 05)。在LSCC组织中,P53和Bcl- 2阳性表达率呈负相关 (rs= -9. 453,P<0. 01 ),而P53与Bax之间、Bcl 2和Bax之间无相关性 (rs分别为 0. 077,-0. 167,P均>0. 05)。结论: P53和Bcl 2异常表达是LSCC发生过程中的早期事件。bcl -2基因过表达与LSCC病理分级和淋巴结转移密切相关。联合检测P53和Bcl 2蛋白的表达状况将有助于LSCC的早期诊断和预后判断。     

大肠癌Survivin、Caspase-3及NF-κBp65的表达及其临床意义

目的:研究凋亡相关蛋白Survivin、Caspase-3和NF-κBp65在正常大肠黏膜、大肠腺瘤及大肠腺癌组织中的表达,探讨它们在大肠癌癌变过程中的作用与其临床病理特征的关系.方法:采用免疫组化SABC法分别检测大肠腺癌、大肠腺瘤及正常大肠黏膜组织中的Survivin、Caspase-3和NF-κBp65的表达.结果:Survivin、Caspase-3和NF-κBp65分别在大肠腺癌、大肠腺及正常大肠黏膜的表达差异有统计学意义(P＜0.012 5).Survivin、Caspase-3和NF-κBp65的阳性表达率在大肠腺癌中不同组织学分级间差异有统计学意义(P＜0.05),组织分化程度越低,Survivin和NF-κBp65的表达强度越强,而 Caspase-3的表达强度则越弱.Survivin与Caspase-3在大肠腺癌中的表达呈负相关(P＜0.05).结论:大肠腺癌中Survivin和NF-κBp65表达上调,提示Survivin和NF-κBp65的高表达共同参与了大肠腺癌的发生.Survivin和NF-κBp65随大肠腺癌组织分化程度降低而表达上调,提示Survivin和NF-κBp65可在一定程度上反映大肠腺癌的恶性程度.Survivin可通过抑制Caspase-3的表达,促进肿瘤的发生.     

喉鳞癌中NFκBp65和PTEN的表达及临床意义

目的:探讨核因子κ8p65(Nuclear factor-κB p65,NFκB p65)和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(Phosphatase and tensin homolog deleted on chromosometen,PTEN)在喉鳞癌组织中的表达及意义.方法:采用免疫组化法检测52例喉鳞癌组织及30例癌旁正常组织中NFκB p65和PTEN的表达.结果:喉鳞癌中NFκB p65表达明显高于癌旁正常组织(P<0.01),NFκB p65的表达水平与喉鳞癌的T分期、淋巴结转移及临床分期密切相关(P<0.05).喉鳞癌中PTEN表达明显低于癌旁正常组织(P<0.01),PTEN的表达水平与喉鳞癌的T分期、淋巴结转移及临床分期密切相关(P<0.05). NFκB p65和PTEN蛋白在不同年龄、不同性别、不同临床分型及不同病理分级的喉鳞癌组织中表达差异无统计学意义(P>0.05). NFκB p65和PTEN在喉鳞癌中的表达呈负相关(r_s=-0.580,P<0.01).结论:NFκBp65的高表达及PTEN的缺失表达与喉鳞癌的发生、发展有关,二者有可能成为判断喉鳞癌侵袭能力及预后评估的参考指标.     

宫颈鳞癌组织中核因子κB蛋白的表达及其临床意义

目的探讨宫颈鳞癌及宫颈上皮内瘤变(CIN)组织中核因子κB(NF-κB)的表达及其与宫颈癌临床病理因素的关系。方法采用免疫组化SP法检测正常宫颈20例(对照组),CIN 64例(CINⅠ26例,CINⅡ/Ⅲ38例),宫颈鳞癌45例(宫颈鳞癌组)宫颈组织中NF-κB p65蛋白的表达情况。结果对照组、CINⅠ组、CINⅡ/Ⅲ组、宫颈鳞癌组NF-κB p65蛋白阳性表达率分别为15.00%(3/20)、34.62%(9/26)、47.37%(18/38)、66.67%(30/45);CINⅡ/Ⅲ组、宫颈鳞癌组NF-κB p65蛋白阳性表达率均明显高于对照组(P<0.05);CINⅠ组NF-κBp65蛋白阳性表达率与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。宫颈鳞癌患者NF-κB p65蛋白阳性表达率与临床分期及淋巴结转移有关(P<0.05),但与组织学分级、肿瘤直径、年龄等临床病理因素均无明显关系(P>0.05)。结论宫颈鳞癌组织中NF-κB p65蛋白异常高表达,其阳性表达率与临床分期及淋巴结转移有关。     

OCT-4和Survivin在喉鳞癌组织中的表达及意义

目的 探讨OCT-4和Survivin在喉鳞癌组织中的表达情况及与病理学特征之间的关系.方法 免疫组化法检测77例喉鳞癌组织中OCT-4和Survivin的表达,并与18例癌旁正常组织作对照.结果 OCT-4在喉鳞癌组织的阳性表达率(54.55%)高于癌旁正常组织(0)(P＜0.05);OCT-4在喉鳞癌组织中的阳性表达率与组织分化程度、淋巴结转移相关(P＜0.01).Survivin 在喉鳞癌组织的阳性表达率(64.94%)高于癌旁正常组织(0)(P＜0.05);Survivin在喉鳞癌组织中的阳性表达率与临床分期、组织分化程度及淋巴结转移相关(P＜0.05).OCT-4与Survivin的表达呈正相关(P＜0.05).结论 OCT-4可能通过间接调控Survivin的表达参与喉鳞癌的发生发展.     

核因子-κB p65和IκB-α在宫颈癌中的表达及意义

目的:探讨NF-κBp65和IκB-α蛋白在宫颈癌、癌旁组织、宫颈上皮内瘤样病变(CIN)组织中的表达及意义.方法:采用免疫组织化学技术(SP法),分别检测38例宫颈鳞癌组织、27例癌旁组织、21例CIN组织中NF-κBp65、IκB-α的表达.结果:NF-κBp65在宫颈癌中的阳性表达明显高于CIN和癌旁组织,IκB-α在宫颈癌中的阳性表达明显低于CIN和癌旁组织,差异均有显著性(P＜0.01).结论:NF-κBp65高表达和IκB-α低表达与宫颈癌的发病过程均有密切关系.     

食管鳞癌组织中核转录因子κB P50、P65蛋白的表达

目的探讨核转录因子κB(NF-κB)P50、P65蛋白表达与食管鳞癌发生发展的关系.方法用免疫组化SP法检测49例食管鳞癌及癌旁黏膜组织(32例正常食管上皮,33例单纯增生上皮,19例轻度不典型增生上皮,14例重度不典型增生上皮,12例原位癌)中NF-κB P50、P65蛋白的表达.结果P50蛋白在癌旁正常上皮、单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织中的阳性表达率分别为0%(0/32)、36.36%(12/33)、57.89%(11/19)、64.29%(9/14)、50.00%(6/12)和71.43%,正常上皮组织与单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).P65蛋白在癌旁正常上皮、单纯增生上皮、轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织中的阳性表达率分别为6.25%(2/32)、18.18%(6/33)、36.84%(7/19)、42.86%(6/14)、58.33%(7/12)和57.14%(28/49),正常上皮组织与轻度不典型增生上皮、重度不典型增生上皮、原位癌和浸润癌组织比较差异均有统计学意义(P均＜0.01).P50、P65蛋白表达与食管鳞癌的组织学分级、浸润深度和淋巴结转移无关(P＞0.05).食管鳞癌组织中P50、P65蛋白阳性率差异无统计学意义,也无相关关系(P＞0.05).结论NF-κB P50、P65蛋白表达与食管鳞癌的发生发展有关.     

替米沙坦对脂多糖诱导3T3-L1脂肪细胞炎症通路的影响

目的 研究替米沙坦对脂多糖诱导3T1-L1脂肪细胞炎症通路的影响,探讨替米沙坦的抗炎机制.方法将3T3-L1脂肪细胞诱导至90%成熟,按随机数字表法分为6组:对照组、LPS组、LPS+替米沙坦(0.01、0.1、1和10μg/ml)组(n=18),向对照组细胞中加DMSO,LPS+替米沙坦组细胞中加入不同浓度替米沙坦,孵育2h后,LPS组和LPS+替米沙坦组再加入脂多糖(1 μg/ml),孵育1h,Western免疫印记法比较各组核蛋白NF-κBp65、总蛋白p-IκBα、IκBα、p-ERK1/2、ERK1/2、P-p38MAPK、p38 MAPK的表达水平.结果 脂多糖刺激后IκBα磷酸化蛋白表达增强(P＜0.05),细胞核内NF-κBp65蛋白表达增多(P＜0.05),MAPK通路相关蛋白ERK1/2磷酸化和p38MAPK磷酸化水平明显增强(P＜0.05),替米沙坦可抑制IκBα磷酸化和NF-κBp65核转位,p-IκBα蛋白表达和核蛋白NF-κBp65表达均降低,大剂量替米沙坦(10 μg/ml)作用时该作用明显(P＜0.05).替米沙坦干预后,p-ERK1/2和p-p38MAPK蛋白表达也受到明显抑制(P＜0.05),大剂量(10μg/ml)时作用明显(P＜0.05).结论 在3T3-L1脂肪细胞中,替米沙坦可以抑制NF-κB通路中IκBα蛋白磷酸化、NF-κBp65蛋白核转位以及MAPK通路中ERK1/2蛋白和p38MAPK蛋白的磷酸化,从而发挥抗炎作用.     

三七对酒精性肝病大鼠肝组织NF-κB/IκB表达的影响

目的 观察三七时酒精性大鼠肝组织的防治及时NF-κB/IκB表达的影响.方法 SD雄性大鼠随机分为正常组,模型组、三七高、低剂量组和硫普罗宁组,连续14周建立酒精性肝病模型.在模型制备同时,每天下午分别灌服给药,连续14周.ELISA法检测肿瘤坏死因子(TNF-α).常规HE及Masson染色,光镜观察肝组织的脂肪变、炎症及纤维化程度;免疫组化法检测肝组织中NF-κBp65/IκBα蛋白的表达.结果 酒精性肝病模型组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度计分、血清TNF-α水平明显增高(P＜0.01).三七高、低剂量组,硫普罗宁组大鼠肝组织脂肪变及炎症程度、血清TNF-α水平较模型组明显减轻(P＜0.01,P＜0.05).酒精性肝病模型组大鼠肝组织NF-κBp65和IκBα均较正常组明显升高(P＜0.01);三七高、低剂量组大鼠肝组织NF-κBp65/IκBα表达较模型组明显降低(P＜0.01,P＜0.05).相关分析显示,肝组织NF-κBp65表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.63,P＜0.01),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.43,P＜0.01);肝组织IκBα表达与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.36,P＜0.05),与血清TNF-α水平呈正相关(r=0.44,P＜0.01);血清TNF-α水平与与肝组织炎症程度计分呈正相关(r=0.60,P＜0.01).结论 用白酒-玉米油-吡唑混合液灌服大鼠14周可成功制作ALD模型.三七可明显减轻酒精性肝病大鼠肝组织脂肪变和炎症程度.三七能显著抑制肝组织中NF-κBp65/IκBα的过度表达,降低血清TNF-α水平,这可能是其有效防治酒精性肝病的发生发展的重要机制之一.     

Survivin、PTEN和NF-κB蛋白在肝癌中的表达及意义

目的:探讨肝癌中Survivin、PTEN和NF-κB蛋白的表达与临床病理参数的关系.方法:用EliVisionTM plus免疫组化方法检测Survivin、PTEN和NF-κBp65蛋白在30例肝癌、癌旁组织及10例正常肝组织中的表达情况.结果:Survivin及NF-κBp65蛋白在肝癌中表达分别为60.00%、66.67%;显著高于癌旁组织(23.33%、13.33%)及正常肝组织(0、10.00%)(均P<0.012 5);PTEN蛋白在肝癌、癌旁及正常肝中表达分别为56.67%、93.33%、100%,其中肝癌组织的表达水平显著低于癌旁组织和正常肝组织(均P<0.012 5);但癌旁组织与正常肝组织比较差异无统计学意义(P>0.05).Survivin、PTEN蛋白的表达与门脉浸润密切相关(P<0.05),肝癌组织中Survivin蛋白表达与PTEN蛋白表达呈负相关,与NF-κBp65蛋白表达呈正相关(P<0.05).结论:Survivin、PTEN和NF-κBp65蛋白异常表达与肝癌的发生和发展有密切关系.Survivin激活、上调和PTEN失活、下调可能参与肝癌的发生发展;Survivin与NF-κBp65蛋白可能在肝癌的发生发展中起协同作用.     

卵巢上皮性肿瘤中NF-кB与Survivin的表达及相关性

目的:探讨卵巢上皮性肿瘤中核因子кB(NFкB)与Survivin的表达及相关性.方法:采用免疫组织化学SABC法检测104例卵巢上皮肿瘤中NF-кBp65和Survivin的表达情况.结果:在卵巢上皮性恶性肿瘤、交界性肿瘤、良性肿瘤和正常卵巢组织中,NFкBp65的阳性表达率分别为71%,44%,40%和0%.恶性肿瘤中NF-кBp65的表达明显高于良性肿瘤(P<0.05).NF-кBp65的表达与病理分级和临床分期有关(P<0.05).恶性卵巢肿瘤中NFкBp65的高表达与淋巴结转移相关(P<0.05).Survivin在上皮性卵巢恶性肿瘤及交界性肿瘤中的表达率分别为65%和61%,显著高于良性肿瘤和正常卵巢组织的表达率(P均<0.05),Survivin表达与临床分期和淋巴结转移密切相关(P<0.05).NF-кB表达与Survivin表达密切相关(P<0.05).结论:NFкB与Survivin是卵巢上皮性恶性肿瘤发生与转移的有效指标,两者密切相关.     

NF-кB与脑膜瘤组织钙化、坏死及瘤周水肿的相关性

目的:探讨核因子-κB(nuclearfictor kappa binding,NF-κB)与脑膜瘤组织钙化、坏死及瘤周水肿的相关性.方法:采用免疫组化SP法测定50例脑膜瘤组织、10例正常硬脑膜组织中NF-κBp65、表皮生长因子(epidermal growthfactor,EGF)、表皮生长因子受体(epidermal growthfactor receptor,EGFR)的表达水平.结果:正常硬脑膜组织中NF-κBp65无表达,脑膜瘤组织中NF-κBp65有不同程度的表达,两者之间的差异存在统计学意义(P＜0.005).NF-κBp65、EGF、EGFR在脑膜瘤组织中和正常硬脑膜组织中的表达差异均存在统计学意义(P＜0.005),NF-κBp65与EGF的表达具有相关性(r=0.4524,P=0.001＜0.005),与EGFR的表达无相关性(r=-0.2506,P=0.079＞0.05).NF-кB与脑膜瘤坏死(r=-0.27,P=0.15＞0.05)、钙化(r=0.045,P=0.754＞0.05)、瘤周水肿(r=-0.043,P=0.769＞0.05)无相关性.EGF与脑膜瘤瘤周脑水肿也无相关性(P=0.754＞0.05).结论:NF-κB在脑膜瘤组织中的表达程度与脑膜瘤坏死、钙化、瘤周水肿无相关性.EGF与脑膜瘤瘤周脑水肿也无相关性.     

核因子-κB P65蛋白在大肠癌组织中的表达及意义

目的 探讨核因子-κBI(NF-κB)P65蛋白在大肠癌组织中的表达及意义.方法 采用免疫组织化学方法.检测64例大肠癌组织和11例大肠腺瘤组织、16例癌旁组织中NF-κB P65单克隆抗体的表达,分析其与NF-κB P65蛋白之间的关系.结果 NF-κB P65蛋白在大肠癌和大肠腺瘤组织中的阳性表达率分别为54.7%、18.2%,16例癌旁组织中无1例阳性表达.大肠癌组与大肠腺瘤组阳性表达率比较有显著性差异(P＜0.05).NF-κB P65蛋白在高、中、低分化大肠癌组织中的阳性表达率分别为33.3%、54.2%、613%,各组同比较无显著性差异(P＞0.05).大肠癌有淋巴结转移组中NF-κb P65蛋白阳性表达率(73.1%)高于无淋巴结转移组(42.1%),二者比较有显著性差异(P＜0.05).结论 NF-κB P65蛋白在大肠癌组中的阳性表达显著高于大肠腺瘤组,有淋巴结转移组中阳性表达显著高于无淋巴结转移组,提示NF-κB P65蛋白在大肠癌的发生、发展及淋巴结转移中起重要作用.     

NF-κB p65、EGF与EGFR在口腔扁平苔藓和口腔鳞癌中的表达及临床意义

目的 研究口腔扁平苔藓(OLP)及口腔鳞状细胞癌(OSCC)中核因子-κB p65(NF-κB p65)、表皮生长因子(EGF)和表皮生长因子受体(EGFR)的表达及临床意义.方法 采用免疫组织化学SP法检测口腔黏膜组织中NF-κB p65、EGF与EGFR的表达,包括20例正常口腔黏膜(NOM)组织,20例OLP组织,20例OSCC组织.结果 NF-κB p65在NOM、OLP、OSCC的表达率分别为10％、65％、75％,3组间差异有统计学意义(P＜0.05).EGF在NOM、OLP、OSCC中的表达率为25％、45％、65％,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);EGFR在NOM、OLP、OSCC的表达为20％、55％、70％,3组间比较差异有统计学意义(P＜0.05).NF-κB p65的表达与淋巴结转移有关(P＜0.05).EGFR表达与OSCC组织学分型有关(P＜0.05).NF-κB p65与EGFR在OLP中的表达呈正相关(P＜0.05).NF-κB p65、EGF和EGFR在OSCC中表达呈正相关(P＜0.05).结论 NF-κBp65、EGF和EGFR蛋白的表达在OLP向OSCC的转变中作为OSCC早期诊断的客观指标之一.     

核因子κB与细胞周期蛋白D1在骨肉瘤中的表达及相关性研究

目的:探讨骨肉瘤细胞中核因子κB(NF-κB)及细胞周期蛋白D1(cyclin D1)的表达及其意义.方法:应用免疫组织化学SABC法,检测46例骨肉瘤、15例骨软骨瘤和5例正常骨组织中NF-κBp65亚单位和cyclin D1表达,并比较NF-κB表达在骨肉瘤组织学分级、分型间的差异及其与cyclin D1表达的关系.结果:NF-κBp65亚单位显著表达于骨肉瘤细胞中(67.4%),而在正常骨组织和骨软骨瘤中未见表达;NF-κBp65表达与骨肉瘤组织学分级无关,在骨内高分化型组表达显著高于普通中心型组(P＜0.05).cyclin D1在骨肉瘤中表达率为73.9%,显著高于骨软骨瘤组(33.3%,P＜0.05);骨肉瘤中NF-κB p65与cyclin D1蛋白表达显著正相关(r=0.463,P＜0.01).结论:NF-κB p65在骨肉瘤细胞中异常活化,并与cyclin D1过表达密切相关,其可能通过上调cyclin D1表达参与骨肉瘤的发生发展.