| 替米沙坦对脂多糖诱导3T3-L1脂肪细胞炎症通路的影响 |
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| 引用本文： | 赵珏,窦京涛,臧丽,李晓瑾,薛冰,汪保安,马芳玲.替米沙坦对脂多糖诱导3T3-L1脂肪细胞炎症通路的影响[J].第三军医大学学报,2011,33(15). |
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| 作者姓名： | 赵珏 窦京涛 臧丽 李晓瑾 薛冰 汪保安 马芳玲 |
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| 作者单位： | 解放军总医院内分泌科,北京,100853 |
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| 摘 要： | 目的 研究替米沙坦对脂多糖诱导3T1-L1脂肪细胞炎症通路的影响,探讨替米沙坦的抗炎机制.方法将3T3-L1脂肪细胞诱导至90%成熟,按随机数字表法分为6组:对照组、LPS组、LPS+替米沙坦(0.01、0.1、1和10μg/ml)组(n=18),向对照组细胞中加DMSO,LPS+替米沙坦组细胞中加入不同浓度替米沙坦,孵育2h后,LPS组和LPS+替米沙坦组再加入脂多糖(1 μg/ml),孵育1h,Western免疫印记法比较各组核蛋白NF-κBp65、总蛋白p-IκBα、IκBα、p-ERK1/2、ERK1/2、P-p38MAPK、p38 MAPK的表达水平.结果 脂多糖刺激后IκBα磷酸化蛋白表达增强(P＜0.05),细胞核内NF-κBp65蛋白表达增多(P＜0.05),MAPK通路相关蛋白ERK1/2磷酸化和p38MAPK磷酸化水平明显增强(P＜0.05),替米沙坦可抑制IκBα磷酸化和NF-κBp65核转位,p-IκBα蛋白表达和核蛋白NF-κBp65表达均降低,大剂量替米沙坦(10 μg/ml)作用时该作用明显(P＜0.05).替米沙坦干预后,p-ERK1/2和p-p38MAPK蛋白表达也受到明显抑制(P＜0.05),大剂量(10μg/ml)时作用明显(P＜0.05).结论 在3T3-L1脂肪细胞中,替米沙坦可以抑制NF-κB通路中IκBα蛋白磷酸化、NF-κBp65蛋白核转位以及MAPK通路中ERK1/2蛋白和p38MAPK蛋白的磷酸化,从而发挥抗炎作用.
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| 关 键 词： | 替米沙坦 受体 血管紧张素 1型 脂肪细胞 炎症 |
Telmisartan modulates phlogistic pathways in LPS-induced 3T3-L1 adipocytes |
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| Zhao Jue,Dou Jingtao,Zang Li,Li Xiaojin,Xue Bing,Wang Bao'an,Ma Fangling.Telmisartan modulates phlogistic pathways in LPS-induced 3T3-L1 adipocytes[J].Acta Academiae Medicinae Militaris Tertiae,2011,33(15). |
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| Authors: | Zhao Jue Dou Jingtao Zang Li Li Xiaojin Xue Bing Wang Bao'an Ma Fangling |
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