麝香保心丸对心力衰竭大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体各亚型表达的影响

目的探讨麝香保心丸对心力衰竭大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡreceptor,ATR)各亚型表达水平的影响。方法选择雄性Wistar大鼠80只,采用抽签法随机分为正常对照组(A组,10只)、假手术组(B组,10只),其余60只制作心肌梗死后心力衰竭模型,35只大鼠模型制作成功,并采用抽签法随机分为模型组(C组,9只)、阳性药物对照组(D组,8只)、麝香保心丸小剂量组(E组,9只)和麝香保心丸大剂量组(F组,9只)。取大鼠肾脏皮质,采用反转录聚合酶链反应(RT-PCR)法分别测定各组大鼠ATR各亚型mRNA表达水平。结果 B组与A组AT1R、AT2R比较,差异无统计学意义(P>0.05);与B组比较,C组大鼠AT1R表达明显上调,AT2R表达明显下调,差异均有统计学意义(P<0.05);与C组比较,D、E、F组大鼠AT1R表达明显下调,AT2R表达明显上调,差异有统计学意义(P<0.01);与E组比较,F组大鼠AT1R表达下调更显著(P<0.05)。结论采用麝香保心丸治疗,可调节大鼠肾脏ATR各亚型的表达,使心力衰竭时上调的AT1R表达下调,下调的AT2R表达上调,对保护肾脏功能、改善心力衰竭起到了有益作用。同时,与小剂量麝香保心丸相比,大剂量麝香保心丸的疗效更为显著。     

白三烯受体拮抗剂对哮喘局部免疫影响的实验研究

目的为研究白三烯(LTs)拮抗剂安可来(Accolate)对哮喘大鼠气道嗜酸性粒细胞(EOS)、淋巴细胞(Lym)浸润以及T细胞活化表达白细胞介素-2受体(IL-2R)的影响,探讨安可来治疗哮喘的作用机制.方法应用卵清蛋白腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入激发诱喘建立大鼠哮喘模型.随机分为正常对照组(A组)、阳性对照组(B组)、预防治疗组(C组)和治疗组(D组).A组以生理盐水致敏和激发,B、C、D组建立哮喘模型.C组自激发诱喘前1周起预防性给予安可来饲喂,诱喘期继续治疗.D组自激发日起行安可来饲喂.病理切片观察大鼠支气管壁EOS、Lym浸润,ABC法检测大鼠T细胞IL-2R的表达.结果正常对照组大鼠支气管壁可见少量Lym浸润但无明显EOS浸润和炎症反应,IL-2R阳性细胞数目很少.阳性对照组支气管壁EOS、Lym浸润以及IL-2R阳性细胞数目明显增多,较正常对照组有显著差异(P＜0.01).饲喂安可来预防和(或)治疗能减少支气管壁EOS、Lym浸润以及IL-2R阳性细胞数目,与阳性对照组相比有显著差异(P＜0.05).结论安可来能减轻哮喘大鼠肺组织炎症反应,抑制EOS、Lym等炎症细胞向气道组织的浸润,对大鼠T细胞活化表达IL-2R亦有明显抑制作用.     

TGF-β1和Smad6在哮喘大鼠气道重塑中的表达及福莫特罗的影响

目的 研究转化生长因子-β1(TGF-B1)和Smad6在支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺组织中表达变化及福莫特罗对其表达的影响.方法 无特定病原体级(SPF)健康雄性SD大鼠60只,根据干预方法和时间分为对照组(A2和A4),哮喘组(B2和B4),福莫特罗组(C2和C4),每组10只.用卵白蛋白(ovalbumin,OVA)致敏与激发,建立哮喘大鼠气道重塑模型,福莫特罗组模型制作同哮喘组,在激发阶段,激发前30 min给予福莫特罗灌胃处理,各组均在末次激发后1～2h处死大鼠.采用图像分析技术测定肺内支气管壁厚度(Wat)及支气管平滑肌厚度(Wam);免疫组化法测定肺组织中TGF-β1,及Smad6蛋白表达.结果 (1)Wat:C2组和B2组比较差异无统计学意义(P＞0.05),两者均显著厚于A2组(均P＜0.01),C4组显著薄于B4组(P＜0.01),两者均显著厚于A4组(均P＜0.01);(2)Wam:C2组显著薄于B2组(P＜0.01),两者均显著厚于A2组(均P＜0.01),C4组显著薄于B4组,两者均显著厚于A4组(均P＜0.01);(3)肺组织TGF-β1蛋白平均吸光度值:C2组低于B2组(P＜0.05),两者均显著高于A2组(均P＜0.01),C4组低于B4组(均P＜0.05),两者均显著高于A4组(均P＜0.01);(4)肺组织Smad6蛋白平均吸光度值:C2组与B2组比较差异无统计学意义(P＞0.05),两者均显著低于A2组(均P＜0.01),C4组显著低于B4组(P＜0.01),两者均显著高于A4组(均P＜0.01).结论 TGF-β1在哮喘气道重塑大鼠肺组织中表达增高,Smad6表达减低;TGF-β1和Smad6表达失衡可能促进了哮喘气道重塑的发生和发展;福莫特罗可抑制哮喘大鼠TGF-β1表达,促进Smad6表达,作用随激发时间延长而增强.     

温阳化饮方对支气管哮喘病寒饮蕴肺证大鼠模型肺组织β-ARmRNA表达的影响

目的:探讨温阳化饮方对支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠模型的干预机制.方法:将60只大鼠随机分为正常对照组(A组)、模型1 d组(B组)、模型3 d组(C组)、模型7 d组(D组)、沙丁胺醇组(E组)、温阳化饮方组(F组),每组10只.采用动物造模、随机对照的方法,观察大鼠一般体征、体重、肛温、血气分析、肺组织β-ARmRNA表达的变化.结果:B、C、D、E、F组大鼠体重、肛温均低于A组(P＜0.05),F组的体重高于D组、E组(P＜0.05),F组的肛温均高于B、C、D、E组(P＜0.05).在血气分析方面,D组与A组比较,氧分压(PaO2)、血氧饱和度(SaO2)、血氧含量(tO2)降低而二氧化碳分压(PaCO2)升高(P＜0.05或P＜0.01);F组、E组与A组比较,PaCO2升高(P＜0.05);E组与D组比较,tO2升高(P＜0.05);F组与D组比较,SaO2、tO2升高(P＜0.05);D组与A组相比,血液pH值、实际碳酸盐(AB)、标准碳酸盐(SB)以及标准碱剩余(SBE)均明显降低(P＜0.05或P＜0.01);F组、E组与B、C、D组比较,pH、SB、AB、SBE均升高(P＜0.01或P＜0.05).在β-ARmRNA表达方面,B、C、D、E、F组低于A组(P＜0.05或P＜0.01),F组高于D、E组(P＜0.01).结论:温阳化饮方对支气管哮喘寒饮蕴肺证大鼠模型的干预机制,可能在于其能提高体温,增加体重,上调β-ARmRNA表达,从而促进β-AR功能重建,上调β-AR,改善肺通气,减轻组织缺氧和二氧化碳潴留,保护肺组织而减少损伤.     

大鼠肾脏α_1-肾上腺素受体和血管紧张素Ⅱ受体亚型表达水平随增龄的改变

目的研究α1-肾上腺素受体(α1-adrenergic receptor,α1-AR)和血管紧张素Ⅱ受体(angiotensinⅡreceptor,ATR)各亚型在增龄过程中蛋白水平的变化。方法采用蛋白质免疫印迹(Western blotting)分别对3月龄(青年组)、12月龄(中年组)、18月龄(老年前期组)和24月龄(老年组)Wistar大鼠肾脏α1-AR和ATR亚型蛋白水平进行测定。结果在α1-AR的亚型中,α1A-AR的表达水平随增龄逐渐下调(P<0.01);α1B-AR和α1D-AR的表达在各年龄组差异无统计学意义。在ATR的亚型中,AT1R表达水平在老年前期组和老年组均较青年组显著下调(P<0.01),中年组与青年组相比差异无统计学意义;AT2R的表达水平在老年组较青年组显著上调(P<0.01),青年组、中年组和老年前期组之间差异无统计学意义。结论肾脏α1-AR和ATR的表达水平随增龄而变化,α1A-AR的下调可能与肾脏在衰老过程中的功能减退相关;AT1R下调可能有利于肾脏在衰老过程中维持其正常的生理功能;AT2R在老年期表达上调,有利于拮抗AT1R的作用、消除随增龄出现的血管收缩功能增强的不利影响。     

洛沙坦对肝纤维化大鼠AngⅡ1型受体的表达及胶原形成的影响

目的: 观察洛沙坦对血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)在肝纤维化大鼠模型中的表达及胶原形成作用的影响. 方法: 大鼠肝实质损伤性纤维化模型由四氯化碳(CCl4)诱导. 36只 Wister大鼠随机分为3组:A组(对照组)、B组(肝纤维化模型组)、C组(洛沙坦干预组),每组12只. 除对照组外所有大鼠均给予皮下注射400 mL/L CCl4(精致橄榄油配制,每3日1次,共6 wk). 对照组注射等体积的精致橄榄油. 洛沙坦干预组同时给予洛沙坦(洛沙坦50 mg/kg溶于2 mL蒸馏水)灌胃,1次/d,至6 wk. 实验结束后处死大鼠留取肝组织,利用VG染色对肝组织胶原表达及纤维化程度进行评价. 采用透射电镜、间接免疫荧光法、免疫组化、原位杂交等方法观察肝窦区超微结构、肝组织AT1R表达、Ⅰ, Ⅲ型胶原和Ⅰ,Ⅲ型前胶原基因表达的变化. 结果: ①光镜下观察,C组大鼠肝纤维化程度较B组明显减轻(P<0.05). ②B组大鼠肝组织AT1R阳性表达细胞数显著高于A组(P<0.01), C组大鼠AT1R阳性表达细胞数显著低于B组(P<0.01). ③免疫组化和原位杂交显示,B组大鼠肝组织Ⅰ, Ⅲ型胶原和Ⅰ, Ⅲ型前胶原mRNA的平均吸光度(IA)值较A组明显升高(P<0.01,P<0.05),C组较B组降低(P<0.01,P<0.05). ④肝组织AT1R的表达与肝窦区Ⅰ,Ⅲ型前胶原mRNA及蛋白表达呈正相关(r值分别为0.942,0.658,0.859和0.501,P<0.01). 结论: 洛沙坦通过抑制血管紧张素Ⅱ及其受体的作用减少胶原的生成.     

TGF-β1及其受体mRNA在哮喘大鼠肺组织中的表达

目的研究哮喘大鼠肺组织中TGF-β1及受体TGF-βRⅠ、TGF-β RⅡmRNA的表达水平,以了解TGF-β1在哮喘中的作用及其受体对其作用的调节机制.方法将30只成年雌性SD大鼠分为正常对照组,单纯致敏组和哮喘模型组,采用卵清蛋白(OVA)腹腔注射法复制大鼠哮喘模型,利用RT-PCR法检测肺组织中TGF-β1、TGF-βRⅠ及TGF-βRⅡmRNA的表达水平.结果TGF-β1mRNA的表达水平致敏组与正常组相比增加(70.21±11.68 vs 53.07±10.27,P＜0.05),哮喘组与正常组相比显著增加(114.14±16.57 vs 53.07±10.27,P＜0.01),TGF-β R Ⅰ mRNA的表达水平在致敏组和哮喘组相当,均较正常组下调(83.21±11.52 vs 100.14±16.13,85.76±12.95 vs 100.14±16.13,P＜0.05).TGF-βRⅡmRNA的表达水平致敏组与正常组相比有下降(89.04±9.23 vs 103.05±11.46,P＜0.05),哮喘组与正常组相比则显著下降(56.53±7.34 vs 103.05±11.46,P＜0.01).结论TGF-β1可能作为一个抗炎因子在哮喘的变应性炎症前阶段及炎症过程中起着重要作用,TGF-β RⅠ、TGF-β RⅡ的表达水平在哮喘组和致敏组的下降说明TGF-β1信号通路在哮喘的变应性炎症中和炎症前阶段的活化程度,TGF-βRⅡ表达水平在哮喘组的显著下降则显示TGF-β1信号通路可能被下调从而抑制其抗炎作用的发挥.     

增加β1-肾上腺素受体表达对心力衰竭大鼠心肌细胞收缩功能的影响

目的:观察在心力衰竭细胞上增加β1肾上腺素受体(β1-AR)表达对收缩功能的影响.方法:首先用异丙肾上腺素制作大鼠心力衰竭模型,然后分离、培养心肌细胞,转入含入β1-AR基因的腺病毒,24 h后Westernblot检测细胞中β1-AR的含量,并进行单个心肌细胞收缩功能的分析.结果:心衰细胞上β1-AR含量为正常对照组的(0.56±0.19)倍(P＜0.01),心力衰竭 转基因组β1-AR的含量为正常对照组的(5.68±0.36)倍(P＜0.01);心力衰竭组心肌细胞对异丙肾上腺素刺激引起的收缩幅度较正常对照组明显降低(P＜0.01),转入β1-AR基因后,可明显改善心力衰竭大鼠心肌细胞的收缩功能,选择性β1-AR拮抗剂CGP20712A可以完全阻断转入β1-AR后的效应,选择性β2-AR拮抗剂ICI118,551可以部分降低心力衰竭大鼠和β1-AR表达增加的心衰大鼠心肌细胞的收缩幅度.结论:在心力衰竭后的大鼠心肌细胞上增加β1-AR的表达,可改善细胞的收缩功能,这种作用可能是直接通过β1-AR实现的.β2-AR也参与了心力衰竭大鼠和β1-AR表达增加的心力衰竭大鼠心肌细胞的收缩功能.     

替米沙坦对大鼠呼吸机相关性肺损伤的保护作用

目的 研究替米沙坦对呼吸机相关性肺损伤(ventilator-induced lung injury,VILI)大鼠肺组织的影响.方法 40只健康雄性SD大鼠随机均分为自主呼吸对照组(A组)、大潮气量机械通气组(B组)、机械通气+小剂量(2.5 mg/kg)替米沙坦处理组(C组)、机械通气+大剂量(5 mg/kg)替米沙坦处理组(D组).采用大潮气量(40 ml/kg,2 h)建立大鼠VIH模型.实验中4组大鼠均给予动脉血气和血流动力学监测.机械通气前30 min分别采用替米沙坦溶液或PBS腹腔注射.实验至预定时间处死大鼠,光镜下观察肺组织病理改变并作Smith评分,免疫组织化学染色法检测肺组织中AT1R和PPAR-γ蛋白的表达,测定髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性及肺湿干质量比值(W/D),ELISA法测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α及IL-8含量.结果 实验中B、C、D组pH值呈升高趋势,平均动脉压(MAP)、动脉血二氧化碳分压[p( CO2)]及氧分压[-p(O2)]呈下降趋势;通气2h后,与B组比较,C、D组MAP明显降低(P＜0.05);与A组比较,B、C、D组Smith评分、MPO活性、TNF-α和IL-8含量及W/D比值显著升高(P＜0.05,P＜0.01),PPAR-γ蛋白表达显著下降(P ＜0.05,P＜0.01),AT1R蛋白表达显著增加(P＜0.05,P＜0.01);与B组比较,C、D组PPAR-γ蛋白表达显著增加(P＜0.01),其余指标明显降低(P＜0.05,P＜O.01);与C组比较,D组Smith评分、TNF-α及IL-8含量及AT1R蛋白表达显著降低(P＜0.05),PPAR-γ蛋白表达显著增加(P＜0.05).结论 替米沙坦通过调节PPAR-y AT1R蛋白的表达,继而减少肺组织内致炎因子TNF-α与IL-8的产生,减缓肺内炎症反应及肺组织损伤程度,对VILI肺起到保护作用.     

氯胺酮雾化吸入对哮喘大鼠气道高反应性的影响

目的:观察氯胺酮雾化吸入对哮喘模型大鼠气道高反应性的影响.方法:40只Brown Norway大鼠随机分成对照组(C组)、哮喘模型组(A组)、氯胺酮1组(K1组)、氯胺酮2组(K2组)、氯胺酮3组(K3组),应用动物体描箱法测定大鼠的气道反应性,采用RT-PCR反应测定核因子-κB(NF-κB)的基因表达,采用免疫组化的方法观察NF-κB在支气管上皮的表达.结果:在乙酰胆碱(ACH)浓度为50、100、200 μg/kg时,K1、K2、K3组呼气阻力(Re)的增长率明显小于A组(P＜0.01);在ACH浓度为50、100、200 μg/kg时,K1、K2、K3组肺动态顺应性(Cldyn)的下降率明显小于A组(P＜0.01).大鼠肺NF-κB p65 mRNA的表达水平和支气管上皮NF-κB阳性细胞率A组显著高于C组(P＜0.05),治疗组K1、K2、K3明显低于A组(P＜0.05).结论:氯胺酮雾化吸入治疗可明显减轻哮喘模型大鼠气道高反应性.     

慢性肾衰大鼠下丘脑组织食欲素A、食欲素1型受体和瘦素受体表达的变化

目的探讨大鼠慢性肾衰(CRF)动物模型下丘脑组织食欲素A及其前体mRNA(Prepro-OX mRNA)、食欲素1型受体(OX1R)及其mRNA和瘦素受体(ob-R)表达的变化.方法随机将62只200～250 g雄性Wister大鼠分为:正常组(n=5),假手术组(n=25),CRF组(n=32).采用放射免疫法测定下丘脑组织食欲素A;逆转录-聚合酶链反应方法分析下丘脑组织Prepro-OX mRNA和OX1R mRNA的表达;免疫组化方法分析下丘脑组织食欲素A、OX1R和ob-R的表达;酶联免疫吸附法测定血清瘦素水平;生化自动分析仪测定血清肌酐.结果与假手术组大鼠相比,CRF大鼠下丘脑组织食欲素A水平明显下降并与血清瘦素水平呈显著负相关(r=-0.63,P＜0.001);CRF大鼠术后12周的下丘脑组织Prepro-OX mRNA表达水平明显低于假手术组(P＜0.01),并分别与血清瘦素水平和血清肌酐水平呈显著负相关(r=-0.81,P＜0.001;r=-0.68,P＜0.05).CRF大鼠术后12周下丘脑OX1R mRNA水平低于假手术组,但无显著差异(P＞0.05).CRF大鼠术后8周食欲素A阳性信号位于下丘脑组织神经元细胞的核周质,OX1R沿神经纤维走行分布,ob-R阳性信号位于下丘脑组织神经元细胞的胞膜,CRF组和假手术组大鼠相比,食欲素A阳性信号在下丘脑表达明显减少;OX1R阳性信号在下丘脑表达无明显变化;ob-R阳性信号在下丘脑表达明显增多.结论CRF大鼠下丘脑组织食欲素A表达降低可能与血清瘦素水平增高有关,其下丘脑组织Prepro-OX mRNA表达明显下降,可能是下丘脑食欲素A水平降低的重要原因之一;CRF大鼠下丘脑组织OX1R表达有下降趋势,ob-R表达有增高趋势,这些变化与CRF时食欲减退的关系值得进一步研究.     

洛沙坦在大鼠门脉高压性胃病中的作用

目的:探讨洛沙坦在大鼠门脉高压性胃病中的作用及相关机制.方法:48只SD大鼠随机均分为假手术组、门静脉高压胃病模型组、洛沙坦治疗组、洛沙坦预防组.采用门静脉主干部分结扎 左肾上腺静脉结扎法复制门静脉高压胃病模型.测量门静脉压力(PVP)、胃损伤指数(GI)、胃病理评分(PI),用原位杂交技术检测各组大鼠胃部血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)表达分布和变化情况.结果:治疗组和预防组的PVP,GI和PI较模型组明显下降(P＜0.01),血浆Ang Ⅱ较模型组明显升高(P＜0.01).对照组罕见AT1R表达,模型组AT1R表达明显增高,治疗组和预防组的AT1R表达较模型组减少(P＜0.01).结论门脉高压性胃病时胃血管紧张素Ⅱ1型受体表达升高,洛沙坦不仅可以降低门脉压力,而且抑制黏膜下AT1R活性,对门脉高压性胃病有治疗作用.     

丹参酮ⅡA磺酸钠对大鼠肥厚心肌血管紧张素受体STAT3的影响

目的 观察丹参酮ⅡA磺酸钠盐对腹主动脉缩窄致高血压大鼠肥厚心肌血管紧张素Ⅱ受体 (AT1R) 基因、蛋白表达以及对 STAT3 蛋白表达的影响,探讨其延缓心肌肥厚的机制。方法 取 24 只9周龄 SD 大鼠,环扎其腹主动脉,制成高血压大鼠模型,随机分为模型组(n=8)、丹参酮ⅡA 磺酸钠组 (n=8)、缬沙坦组 (n=8);另取8只行假手术,作为假手术组。给药8周后测量大鼠的尾动脉收缩压 (SBP) 及左室质量指数 (LVMI),应用 HE 染色、VG 染色,检测心肌纤维直径 (MFD),采用 RT-PCR、Western blotting 方法分别检测 AT1 R 的 mRNA 和蛋白的表达水平以及 STAT3 蛋白的表达水平。结果：与假手术组比较,模型组的 SBP、LVMI、MFD 均显著增加;AT1R mRNA 和蛋白的表达水平明显增高,STAT3 的表达也明显升高 (P＜0.05)。与模型组相比,丹参酮ⅡA磺酸钠组大鼠 LVMI、MFD 均显著降低;AT1R mRNA、蛋白表达和 STAT3 的表达均受到一定程度的抑制,但作用不如缬沙坦明显 (P ＜0.05)。结论 丹参酮ⅡA磺酸钠有延缓心肌肥厚的作用,可能与一定程度上抑制 AT1R 以及 STAT3 的表达有关。     

TNF-α对大鼠肺微血管内皮细胞β-受体及其相关GRKs的影响

目的探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)对肺微血管内皮细胞(PMVEC)β-受体(β-AR)和β-AR 相关的G蛋白偶联受体激酶(GRKs)的影响及山莨菪碱的干预作用.方法采用放射性配基结合法观察TNF-α作用后大鼠PMVEC β-AR最大结合容量Bmax的变化;采用Western blot观察与β-AR相关的GRKs在蛋白水平的表达及TNF-α的影响.结果大鼠 PMVEC β-AR的最大结合容量Bmax为(5.58±0.31)fmol/105细胞;TNF-α组β-AR的Bmax显著低于对照组,TNF-α 山莨菪碱组β-AR的Bmax与对照组比较无显著差异;大鼠 PMVEC GRK2蛋白表达为阳性,但GRK3、GRK5和GRK6表达为阴性;TNF-α组和TNF-α 山莨菪碱组GRK2蛋白表达较正常对照组显著增高.结论大鼠PMVEC表达GRK2,但不表达GRK3、GRK5和GRK6;TNF-α诱导的GRK2表达增高可促进β-AR的磷酸化,从而促进β-AR与G蛋白失偶联和β-AR的内化,这可能是TNF-α致大鼠PMVEC β-AR下调的主要机制;山莨菪碱不是通过抑制GRK2表达增加,而是通过其它机制抑制TNF-α引起的β-AR下调.     

白三烯受体拮抗剂对哮喘局部免疫影响的实验研究

目的：为研究白三烯（LTs)拮抗剂安可来（Accolate)为哮喘大鼠气道嗜酸性粒细胞（EOS）、淋巴细胞（Lym)浸润以及T细胞活化表达白细胞介素－2受体（IL－2R）的影响,探讨安可来治疗哮喘的作用机制。方法：应用卵清蛋白腹腔注射致敏和反复超声雾化吸入激发诱喘建立大鼠哮喘模型。随机分为正常对照组（A组）、阳性对照组（B组）、预防治疗组（C组）和治疗组（D组）。A组以生理盐水致敏和激发,B、C,D组建立哮喘模型。C组自激发诱喘前1周起预防性给予安可来饲喂,诱喘期继续治疗。D组自激发日起行安可来饲喂。病理切片观察大鼠支气管壁EOS、Lym浸润,ABC法检测大鼠T细胞IL－2R的表达。结果：正常对照组大鼠支气管壁可见少量Lym浸润但无明显EOS浸润和炎症反应,IL－2R阳性细胞数目很少。阳性对照组支气管壁EOS、Lym浸润以及IL－2R阳性细胞数目明显增多,较正常对照组有显著差异（P＜0．01）。饲喂安可来预防和（或）治疗能减少支气管壁EOS、Lym浸润以及IL－2R阳性细胞数目,与阳性对照组相比有显著差异（P＜0．05）。结论：安可来能减轻哮喘大鼠肺组织炎症反应,抑制EOS、Lym等炎症细胞向气道组织的浸润,对大鼠T细胞活化表达IL－2R亦有明显抑制作用。     

低剂量低分子肝素对内毒素诱发的急性肺损伤的影响

目的 探讨低剂量低分子肝素(LMWH)对内毒素(LPS)诱发的急性肺损伤(ALI)的影响.方法 选取36只雄性SD大鼠分为3组:正常对照组(A组),LPS组(B组)和LPS+ LMWH组(C组),每组12只.B、C组腹腔注射6 mg/kg LPS诱发ALI.C组腹腔注射低分子肝素100 U/kg,B组腹腔注入同等容积的生理盐水.6h后处死动物,光镜下观察各组大鼠肺组织病理改变,行动脉血气分析、检测肺湿质量/干质量(W/D)比值和支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白浓度;测定肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、丙二醛(MDA)水平;ELISA法测定血浆中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)及白细胞介素6(IL-6)水平.结果 B、C组PaO2、pH值低于A组,C组与B组相比明显升高(P＜0.05).B、C组大鼠肺W/D、BALF总蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显高于A组(P＜0.01);C组与B组相比,肺W/D、BALF中蛋白及肺组织MDA、MPO水平明显下降(P＜0.05).B、C组大鼠血浆中TNF-α、IL-1β及IL-6水平较A组明显升高(P＜0.01),而C组较B组明显降低(P＜0.01).结论 LMWH处理能够减轻LPS诱发的急性肺损伤.     

胰岛素α受体及β受体在子宫内膜腺癌中的表达及意义

目的 研究胰岛素α,β受体在子宫内膜腺癌中的表达,探讨其在早期诊断及治疗中的临床意义.方法 设定子宫内膜癌66例为研究组(A组),另设66例对照组(B组)包括正常子宫内膜组织(B1组)38例、子宫内膜增生组织(B2组)28例,采用免疫组化EnVision通用型二步法检测各组中胰岛素α,β受体的表达并进行组间比较.结果 胰岛素α,β受体在A组中阳性表达率均明显高于B组、B1组中的阳性表达率,在B2组中阳性表达率均明显高于在B1组中的阳性表达率,且差异有显著性(P<0.05).胰岛素α、β受体在A组中阳性表达率高于B2组,但差异无显著性(P>0.05).在A组中,胰岛素α,β受体在高分化(G1)中阳性表达率均明显低于在中+低分化(G2+G3)组织中阳性表达率、在内膜样腺癌中阳性表达率均高于在非内膜样腺癌组织中阳性表达率,且差异有显著性(P<0.05).而两者在不同病理期别肌层浸润深浅、有无淋巴结转移、是否绝经中的阳性表达率比较中,差异均无显著性(P>0.05).结论 胰岛素α、β受体的异常表达与子宫内膜组织的病变性质有关,为防止内膜组织向癌变发展提供新思路.     

肝复乐对肝纤维化大鼠神经递质受体表达的调节作用

目的 研究中药肝复乐对肝纤维化大鼠肝细胞神经递质受体表达的调节作用,探讨其抗肝纤维化的机制.方法 将40只Wistar大鼠分为3组:正常对照组10只、肝复乐组15只及模型组15只.用CCl4皮下注射制备大鼠肝纤维化模型,采用光镜及电镜观察肝组织病理学改变;运用半自动生化分析仪测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、血清7谷丙转氨酶(GGT),放射免疫法测定血清层黏连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PC-Ⅲ)、Ⅳ型胶原(Ⅳ-C)、透明质酸(HA)的含量,免疫组织化学SP法检测各组肝组织M1、N型胆碱能受体(M1-AChR、N-AChR),α1、β2型肾上腺素能受体(α1-AR、β2-AR)的表达水平.结果 肝复乐组病理改变较模型组明显改善;肝复乐组Mt-AChR、N-AChR的表达较模型组显著降低(均P<0.05),而α1-AR、β2-AR的表达较模型组显著升高(均P<0.05).结论 肝复乐能通过抑制肝组织M1-AChR、N-AChR的表达,促进α1-AR、β2-AR的表达,从而调节神经递质在肝纤维化中的作用.     

早期药物干预对慢性阻塞性肺疾病大鼠转化生长因子β1的表达影响

目的:观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型的TGF-β1的表达变化和早期药物干预对其表达的影响.方法:利用烟薰和气道内多次滴入脂多糖(LPS)建立大鼠COPD模型(B组).早期给予冬虫夏草(C组),红霉素(D组),吸入布地奈德(E组)等分组干预.小动物肺功能仪测定气道阻力(RL)和动态顺应性(Cdyn).采用免疫组织化学法和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测TGF-β1蛋白及mRNA.结果:模型组基本符合人类COPD病理生理变化.外周细支气管平滑肌层和细胞外基质胶原较正常组(A组)大鼠明显增多.C组与B组比RL减少(P＜0.01),D组、E组与B组比RL亦减少,但Cdyn增加(P＜0.01).B组细支气管上皮、肺泡巨噬细胞和小动脉内皮的TGF-β1蛋白及mRNA的表达高于A组(P<0.01),C组与B组无明显差异,而D组、E组与B组相比,TGF-β1蛋白及mRNA的抑制明显,主要表现在细支气管上皮,但两者抑制程度并无明显差异(P>0.05).气道阻力与细支气管黏膜上皮TGF-β1蛋白,支气管肺组织的TGF-β1mRNA均呈正相关(r＝0.510、P＜0.01,r＝0.367、P＜0.05).结论:慢性烟薰和气道内滴入LPS能构建含有气道重塑特征的COPD大鼠模型.早期应用红霉素,吸入布地奈德可明显抑制气道TGF-β1的表达,影响COPD大鼠气道重塑的发生发展,而冬虫夏草未见此作用.