QT离散度不能反映心肌复极的区域性差异

目的　探讨体表心电图上QT离散度 (QTd)是否可以反映区域性的心肌复极差异。方法　正常对照 (对照 )组和心肌梗死 (心梗 )组各有 12 0例 ,记录同步 12导联心电图 ,人工测量各导联QT间期 ,计算QTd。结果　与对照组相比 ,心梗组QTd明显增加 ,分别为 (5 6 3± 17 8)ms与 (10 0 9±5 4 3)ms,P <0 0 0 1;但两组之间存在很大交叉 ,无法确立参考值。最长QT和最短QT在两组的导联分布呈现一致趋势。心梗组全部 12导联QT间期均较对照组明显延长 ,平均QT间期分别为 (397 0± 4 6 8)ms与 (36 7 3± 2 2 8)ms ,P <0 0 0 1。不同梗死部位各亚组之间心电图各导联QT间期均值差异无显著性(P =0 6 36 ) ,未见到与梗死部位相关的区域性QT间期改变。结论　QTd增大常与QT间期延长同时出现 ,QTd增大从整体上反映了心肌复极异常 ,但是不能代表心肌复极的区域性差异。     

丹参酮Ⅱ A对左心室肥厚的逆转作用及其机制

目的 研究丹参酮Ⅱ A对大鼠腹主动脉缩窄术后左室肥厚心肌的作用及一氧化氮的影响.方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为假手术组、未治疗左室肥厚(LVH)组、丹参酮低剂量组[10 mg/(kg·d),腹腔注射]、丹参酮高剂量组[20 mg/(kg·d),腹腔注射]及缬沙坦组[10 mg/(kg·d),灌胃],每组各8只.用药8周后通过超声心动图测定左室后壁、室间隔的厚度;取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);硝酸还原法测定心肌组织NO的含量、免疫印迹法(Western blot)检测蛋白激酶C(PKC)蛋白的表达.结果 腹主动脉缩窄术后,SD大鼠血压明显升高,出现左心室肥厚.缬沙坦可降低大鼠的血压[(136±15)mm Hg]并减轻左心室肥厚.低剂量、高剂量丹参酮组与LVH组相比虽不能降低血压[(188±11)、(187±14)mm Hg vs(186±13)mm Hg,P＞0.05],但能明显减低左室后壁、室间隔厚度、LVMI、MFD值(P＜0.01),同时可使心肌的NO明显增加[(12.8±1.7)、(12.0±1.4)vs(5.8±1.1)μmol/g,P＜0.01],心肌PKC蛋白的表达明显下调[(0.605±0.051)、(0.519±0.062)vs(1.291±0.117),P＜0.01].结论 丹参酮对心肌肥厚的逆转作用是非血压依从性的,丹参酮Ⅱ A可能通过促进心肌局部NO的产生、抑制PKC蛋白的表达起到阻止、逆转高血压心肌肥厚的发展.     

Ang Ⅱ诱导的心肌肥大中c-fos,c-jun mRNA表达变化及丹参酮ⅡA的影响

目的:在原代培养的新生大鼠心肌细胞上,探讨血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌细胞c-fog,c-junmRNA表达变化及丹参酮ⅡA的影响.方法:取12只1 d龄新生Wistar乳鼠,进行心肌细胞培养,分为正常对照组,AngⅡ(10-6 mol·L-1)组,AngⅡ(10-6mol·L-1)+丹参酮ⅡA(10-8g·L-1)组,AngⅡ(10-6mol·L-1)+缬沙坦(10-mol·L-1)组,丹参酮ⅡA(10-1g·L-1)组,缬沙坦(10-6mol·L-1)组.相差显微镜测量心肌细胞大小,[3H]一亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率;RT-PCR检测心肌细胞c-fog,c-jun mRNA的表达.结果:在培养液中加入AngⅡ作用30 min后,心肌细胞c-fos,c-jun mRNA的表达显著增强(P<0.01);AngⅡ作用24 h后,AngⅡ组心肌细胞蛋白质合成速率较对照组明显增加(P<0.01);AngⅡ持续作用7 d后,AngⅡ组心肌细胞直径较对照组显著增大(P<0.05).采用丹参酮ⅡA或缬沙坦干预,二者可抑制AngⅡ诱导的c.fog,c-jun mRNA的表达增强(P<0.01)、心肌细胞蛋白质合成速率的增加(P<0.01)及心肌细胞直径增大(P<0.05).结论:丹参酮ⅡA可通过抑制AngⅡ诱导的心肌细胞c-fos,c-jun的表达增强,减轻心肌肥大.     

氯沙坦对血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚中氨基末端激酶磷酸化的影响

目的探讨磷酸化C-jun N末端激酶（JNKs）在血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）诱导的心肌细胞肥大中的表达，以及AT1-R阻滞剂对JNK磷酸化的影响。方法血管紧张素Ⅱ刺激培养新生Wistar大鼠心肌细胞，在相差显微镜下测量心肌细胞直径。^3H-亮氨酸掺入法测定心肌细胞蛋白质合成速率作为心肌细胞肥大的指标，用心肌细胞免荧光标记检测肥大心肌细胞内磷酸化JNKs蛋白含量表示JNK活性。结果AngⅡ可诱导心肌细胞肥大，表现为细胞直径显著增大，与对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01），^1H-亮氨酸掺入量明显增加与对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05），心肌细胞内磷酸化JNK蛋白含量增加。氯沙坦（LDs）能大部分抑制AngⅡ对JNKs的活化作用。结论JNK／SAPs途径在心肌肥厚中发挥一定作用，氯沙坦能通过拮抗AT1-R大部分抑制AngⅡ诱导肥大心肌细胞内JNKs的活化作用。     

丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌一氧化氮合酶基因表达及细胞内游离钙离子浓度的影响

目的 通过研究丹参酮ⅡA对压力超负荷大鼠肥厚心肌一氧化氮(NO)及内皮型一氧化氮合酶(eNOS)基因表达和细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]I)的影响,探讨丹参酮ⅡA抑制高血压左心室肥厚的分子生物学机制.方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立压力超负荷左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为手术对照组(B组)、丹参酮低剂量组[C组,10 mg/(kg·d),腹腔注射]、丹参酮高剂量组[D组,20 mg/(kg·d),腹腔注射]及缬沙坦组[E组,10 mg/(kg·d),灌胃],另有8只SD大鼠作为假手术组(A组).用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI), 采用苏木精-伊红染色法测量心肌纤维直径(MFD),硝酸还原法测定心肌组织NO的含量,逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)分别检测eNOS 的mRNA和蛋白表达水平,利用激光共聚焦显微镜测定心肌细胞[Ca2 ]I浓度的变化.结果 ①B、C、D组的血压显著高于A、E组(均P<0.01),C、D组与B组间血压的差异无显著性意义(均P>0.05).②C、D、E组LVMI、MFD均高于A组(均P<0.05),显著低于B组(均P<0.01).③C、D、E组的NO含量明显高于B组(均P<0.01),但仍低于A组(均P<0.05).④B组eNOS蛋白和mRNA表达水平明显低于其他各组(均P<0.01);E组eNOS蛋白和mRNA表达水平显著低于A、C、D组(均P<0.05);C、D组eNOS蛋白和mRNA表达水平与A组比较,差异无显著性意义(均P>0.05).⑤B组细胞内[Ca2 ]i明显高于其他各组(均P<0.01);E组和C组[Ca2 ]i仍高于A、D组(均P<0.05);D组[Ca2 ]i与A组比较,差异无显著性意义(P>0.05).结论 丹参酮ⅡA对心肌肥厚的抑制作用是非血压依从性的,丹参酮ⅡA通过降低心肌细胞[Ca2 ]i浓度,促进心肌局部NO的产生及eNOS基因表达,起到对高血压心肌肥厚的防治作用.     

保持大学生党员先进性教育的思考

大学生党员先进性教育是高校党员先进性教育的重要内容.我校大学生党员的思想、道德、价值观、人生观的主流是健康向上的,但也存在一些不可忽视的问题,主要表现为:有的大学生党员党性观念淡薄,人生观、价值观发生了偏差,未能正确处理市场经济趋利原则与共产党中无私奉献的关系;有的党员入党后,急功近利、好大喜功,做表面文章;有的党员入党后不思上进,没能发挥模范先锋作用,甚至违反校纪校规;部分党员对党的基本知识、基本理论学习不够,缺乏必要的理论修养;还有的党员入党动机不够纯,认为入党只是谋求一个好工作,将来为自己更好发展起到阶梯和筹码作用.     

丹参酮ⅡA磺酸钠影响血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥大及p-JNK和丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1的表达

目的：观察丹参酮ⅡA衍生物-丹参酮ⅡA磺酸钠对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌肥大及p-JNK，丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达的影响。 方法：实验于2005-11／2006-03于华中科技大学同济医学院实验中心完成。取ld龄新生清洁级Wistar乳鼠10只。雌雄不拘，取心室肌组织分离培养新生大鼠心肌细胞，将细胞均匀地接种于6孔培养板，每孔2mL。第3天将培养的细胞分为5组，即对照组。血管紧张素Ⅱ组，丹参酮ⅡA磺酸钠2，10。50μmol／L组，分别给予相应药物。对照组给予生理盐水，其余各组均给予血管紧张素Ⅱμmol／L进行心肌细胞肥大诱导。在此基础上，丹参酮ⅡA磺酸钠2，10。50μmol／L组再分别给予相应浓度的丹参酮ⅡA磺酸钠，以上浓度为培养基内终浓度。采用考马斯亮蓝法测定心肌细胞蛋白含量；采用[^3H]亮氨酸掺入法测定蛋白合成速率作为心肌肥大指标；用Western-blot测定p-JNK，丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达。观察各组心肌细胞总蛋白质含量、[^3H]-亮氨酸掺入测定结果、p-JNK,MKP．1蛋白表达。 结果：①用刺激因素处理24h后，2。10，50μmol／L丹参酮ⅡA磺酸钠组总蛋白含量明显低于血管紧张素Ⅱ组[（65．38&;#177;1．26），（53．41&;#177;3．63），（48．42&;#177;2．61），（80．42&;#177;3．28）μg/孔，P〈0．05—0．011。②1μmol／L血管紧张素Ⅱ作用24h后，2，10，50μmol／L丹参酮ⅡA磺酸钠组心肌细胞合成速率显著低于血管紧张素Ⅱ组[（140．52&;#177;12．04）％，（120．58&;#177;8．72）％。（111．88&;#177;10．06）％，（163．04&;#177;11.38）％。P〈0．011。⑧1μmol／L血管紧张素Ⅱ作用24h后，2，10，50μmol／L丹参酮ⅡA磺酸钠组p—JNK蛋白表达显著低于血管紧张素Ⅱ组[（145．96&;#177;11．98）％，（133．04&;#177;6．54）％，（116．56&;#177;11．61）％，（167．04&;#177;12．72）％，P〈0．05—0．011。④丹参酮ⅡA磺酸钠（10μmol／L）显著上调丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达，在40min时达到高峰达（132．16&;#177;7．88）％，随后下降，在60，80min分别为（110．72&;#177;10．94）％。（104．32&;#177;9．55）％，（P〈0．01）。 结论：丹参酮ⅡA磺酸钠可以抑制血管紧张素Ⅱ诱导的心肌细胞肥大，机制可能与上调丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶1表达。降低p-JNK表达有关。     

丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄大鼠肥厚心肌血管紧张肽受体及细胞内游离钙离子浓度的影响

目的 通过研究丹参酮ⅡA对腹主动脉缩窄的高血压大鼠肥厚心肌血管紧张肽Ⅱ受体(ATR)基因表达及细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]I)的影响,探讨丹参酮ⅡA逆转高血压左心室肥厚的分子生物学机制.方法 SD大鼠行腹主动脉缩窄术建立高血压左室心肌肥厚模型,术后4周将手术大鼠随机分为假手术组(A组)、手术组(B组)、丹参酮低剂量组(C组,10 mg·kg-1·d-1腹腔注射)、丹参酮高剂量组(D组,20 mg·kg-1·d-1腹腔注射)及缬沙坦组(E组,10 mg·kg-1·d-1灌胃).用药8周后检测各组尾动脉压,取左心室组织检测左心室质量指数(LVMI)、病理切片HE染色测量心肌纤维直径(MFD);采用逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)、免疫印迹法(Western blot)分别检测AT1受体mRNA和蛋白的表达水平.利用激光共聚焦显微镜测定心肌细胞内游离Ca2 浓度的变化.结果 ①C、D组血压[(188±11、187±14)mm Hg]显著高于A组、E组[vs(117±8、136±15)mm Hg,P<0.01],C、D组与B组[(186±13)mm Hg]之间差异无统计学意义(P>0.05).②C、D组和E组LVMI、MFD均高于A组(P<0.05),显著低于B组(P<0.01).③B组的AT1R mRNA和蛋白的表达显著高于其他各组(P<0.01);C、D组间无差异(P>0.05),但均高于E组(P<0.05);C、D、E组的AT1R基因表达均未降至A组水平(P<0.05).④B组细胞内[Ca2 ]I明显高于其他各组(P<0.01);D组与A组之间差异无统计学意义(P>0.05);E组和C组仍高于A、D组(P<0.05).结论 丹参酮ⅡA可通过下调心肌细胞AT1基因表达、阻止心肌细胞的钙离子内流发挥逆转心肌肥厚的作用,该作用是非血压依从性的.     

丹参酮ⅡA磺酸钠治疗急性冠脉综合征临床疗效观察

目的:观察丹参酮ⅡA磺酸钠治疗急性冠脉综合征的临床疗效。方法:对照组35例采用常规治疗,治疗组45例在对照组的基础上辅以丹参酮ⅡA磺酸钠治疗,比较两组治疗的临床疗效。结果:与对照组相比,丹参酮ⅡA磺酸钠辅助治疗能明显提高治疗有效率(P<0.01),降低血浆比黏度(P<0.01)和纤维蛋白原(P<0.01),改善患者血脂水平(P<0.01)。结论:丹参酮ⅡA磺酸钠辅助治疗急性冠脉综合征疗效明显,值得推广。     

Effects of tanshinone II A on the myocardial hypertrophy signal transduction system protein kinase B in rats

Objective： To study the effect of tanshinone ⅡA on the cell signal transduction system protein kinase B （Akt） in rats with hypertrophy of the myocardium induced by partial constriction of the thoracic aorta. Methods： Rat models of myocardial hypertrophy were established by the thoracic aorta partial constriction method. Forty-eight rats were randomly divided into the sham-operative group, the model group, the valsartan treatment group, and the low-, medium-, and high-dose tanshinone treatment groups. The heart mass index （HMI）, left ventricular mass index （LVMI）, ejection fraction （EF）, left ventricular posterior wall （LVPW）, and interventricular septal thickness （IVS） were detected by high-frequency ultrasonography. The myocardial fiber diameter （MFD） was detected by HE staining, and the contents of p-Akt and p-Gsk3β in the myocardium were detected by Western blot. Results： Compared with the sham-operative group, the levels of HMI, LVMI, LVPW, IVS, and MFD were increased respectively in the other groups （P〈0.05）; the contents of p-Akt and p-Gsk3β were also increased in the other groups. Compared with the model group, the levels of HMI, LVMI, LVPW, IVS, and MFD were decreased respectively in all treatment groups （P〈0.05）; the contents of p-Akt and p-Gsk3β were decreased in all treatment groups as well. There was no significant difference, however, among the low-, medium-, and high-dose tanshinone treatment groups and the valsartan treatment group （P〉0.05）. Conclusion： Tanshinone HE A can prevent myocardial hypertrophy by its action on the protein kinase B （Akt） signaling pathway.