仙灵骨葆胶囊对去卵巢骨折大鼠骨折端骨微结构的影响及OPG/RANKL信号调控机制

目的研究仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠骨折端骨微结构的影响及骨保护素(OPG)/核因子κB受体活化因子配基(RANKL)信号调控机制。方法从48只Sprague-Dawley雌鼠中随机挑出40只切除双侧卵巢,恢复性饲养6周后建立股骨骨折内固定模型,建模大鼠随机分为模型组,阳性对照组及仙灵骨葆胶囊高、中、低剂量组,余下8只作为正常组。模型组和正常组大鼠灌胃给予2 mL生理盐水,每天1次;阳性对照组大鼠灌胃给予0.018 mg/mL戊酸雌二醇(10 mL/kg),每天1次,连续6 d后停药1 d;仙灵骨葆胶囊高、中、低剂量组分别将100、50、25 mg/kg药物溶于生理盐水中灌胃,每天1次。连续治疗10周后,酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血清骨碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OC)、Ⅰ型胶原交联c-末端肽(s-CTX)水平;双能X线扫描仪对大鼠骨折愈合时间情况进行观察,并测定大鼠骨折处骨密度;苏木精-伊红(HE)染色观察大鼠骨折端骨微结构愈合情况;实时定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测大鼠骨折处股骨组织中OPG、RANKL mRNA表达;蛋白免疫印记法(WB)检测大鼠骨折处骨组织中OPG、RANKL蛋白表达。结果仙灵骨葆胶囊干预组骨折愈合时间低于模型组(P<0.05);仙灵骨葆胶囊干预组大鼠血清BALP、OC水平高于模型组(P<0.05),血清s-CTX水平低于模型组(P<0.05);仙灵骨葆胶囊干预组大鼠股骨骨折处骨密度高于模型组(P<0.05),骨小梁结构多于模型组(P<0.05)。仙灵骨葆胶囊干预组OPG mRNA、蛋白表达比模型组高(P<0.05),RANKL mRNA和蛋白表达量比模型组低(P<0.05)。结论仙灵骨葆胶囊能减少去卵巢骨折大鼠骨折愈合时间,增加骨折处骨密度,升高血清BALP和OC水平,降低s-CTX水平,减轻股骨骨折端微结构断裂缺损状况,促进去卵巢骨折大鼠断骨愈合,其作用机制可能与上调OPG mRNA和蛋白表达,下调RANKL mRNA和蛋白表达有关。     

新仙灵骨葆胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠的影响北大核心CSCD

目的观察新仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用,并探讨其作用机制。方法以去卵巢术制备大鼠骨质疏松模型,随机分为假手术组,模型组,尼尔雌醇对照组(0.7 mg·kg^(-1)),仙灵骨葆胶囊组(350 mg·kg^(-1)),新仙灵骨葆胶囊低、中、高剂量组(53,105,210 mg·kg^(-1)),连续灌胃给药12周。末次给药后分析大鼠的腰椎骨、股骨、胫骨的骨密度;生化指标检测血钙(S-Ca)、血磷(S-P)、尿钙(U-Ca)、尿磷(UP)、血清碱性磷酸酶(ALP)的含量;ELISA法测定血清骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OCN)含量及尿液脱氧吡啶啉(DPD)含量;计算子宫指数,检测股骨生物力学性能。结果与假手术组比较,模型组大鼠的体质量和U-Ca、U-P、ALP、BALP、OCN、DPD含量明显升高,子宫指数和S-Ca、S-P含量显著降低,大鼠椎骨、股骨、胫骨的骨密度及股骨生物力学性能显著降低。与模型组比较,各药物组均能有效抑制大鼠体质量增加,升高S-Ca、S-P含量,降低U-Ca、U-P、ALP、BALP、OCN、DPD含量,增加大鼠椎骨、股骨、胫骨的骨密度,改善大鼠的股骨生物力学性能。结论新仙灵骨葆胶囊通过抑制骨吸收对去卵巢大鼠所致的骨质疏松症有良好的治疗效果,且该作用一定程度上优于仙灵骨葆胶囊。     

新仙灵骨葆胶囊对去卵巢骨质疏松大鼠的影响

目的观察新仙灵骨葆胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松的治疗作用,并探讨其作用机制。方法以去卵巢术制备大鼠骨质疏松模型,随机分为假手术组,模型组,尼尔雌醇对照组(0.7 mg·kg~(-1)),仙灵骨葆胶囊组(350 mg·kg~(-1)),新仙灵骨葆胶囊低、中、高剂量组(53,105,210 mg·kg~(-1)),连续灌胃给药12周。末次给药后分析大鼠的腰椎骨、股骨、胫骨的骨密度;生化指标检测血钙(S-Ca)、血磷(S-P)、尿钙(U-Ca)、尿磷(UP)、血清碱性磷酸酶(ALP)的含量;ELISA法测定血清骨特异性碱性磷酸酶(BALP)、骨钙素(OCN)含量及尿液脱氧吡啶啉(DPD)含量;计算子宫指数,检测股骨生物力学性能。结果与假手术组比较,模型组大鼠的体质量和U-Ca、U-P、ALP、BALP、OCN、DPD含量明显升高,子宫指数和S-Ca、S-P含量显著降低,大鼠椎骨、股骨、胫骨的骨密度及股骨生物力学性能显著降低。与模型组比较,各药物组均能有效抑制大鼠体质量增加,升高S-Ca、S-P含量,降低U-Ca、U-P、ALP、BALP、OCN、DPD含量,增加大鼠椎骨、股骨、胫骨的骨密度,改善大鼠的股骨生物力学性能。结论新仙灵骨葆胶囊通过抑制骨吸收对去卵巢大鼠所致的骨质疏松症有良好的治疗效果,且该作用一定程度上优于仙灵骨葆胶囊。     

左归丸对去势骨质疏松模型大鼠Wnt/β-catenin信号通路的影响

目的:观察左归丸对去势骨质疏松大鼠模型骨代谢和Wnt/β-链蛋白(β-catenin)信号通路的影响,探讨左归丸防治骨质疏松症的分子生物学机制。方法:采用双侧卵巢切除法制备绝经后骨质疏松症大鼠模型,60只雌性SD大鼠随机分为假手术组,模型组,雌二醇组(戊酸雌二醇片0.05 mg·kg^-1·d^-1),左归丸低、中、高剂量组(5.5,11,22 g·kg^-1·d^-1)。从造模成功后(第13周)开始,每日灌胃(ig)1次,共持续12周。给药结束后,采用苏木素-伊红(HE)染色法观察大鼠股骨组织结构变化;双能X射线仪检测各组大鼠股骨骨密度(BMD)和骨矿质(BMC);MTS Acumen3型生物力学测试系统检测各组大鼠骨生物力学性能;酶联免疫吸附测定(ELISA)检测血清中骨碱性磷酸酶(BALP),骨钙素(BGP),抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP),Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)等骨代谢标志物含量及雌二醇(E2)含量;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠胫骨组织中Wnt2,β-catenin,低密度脂蛋白受体相关蛋白5(LRP5)水平及糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)磷酸化水平。结果:与假手术组比较,模型组大鼠BMD,BMC,最大载荷和刚度显著降低(P<0.01),血清E2和PINP含量显著降低(P<0.01),BALP,BGP,TRAP含量显著升高(P<0.01),骨组织中Wnt2,p-GSK-3βSer9,LRP5和β-catenin蛋白表达水平显著降低(P<0.01),股骨骨小梁稀疏变细,数量减少;与模型组比较,雌二醇组和左归丸各组BMD,BMC,最大载荷和刚度明显升高(P<0.05,P<0.01),血清E2和PINP含量明显升高(P<0.05,P<0.01),BALP,BGP,TRAP含量显著降低(P<0.01),骨组织中Wnt2,p-GSK-3βSer9,LRP5,β-catenin蛋白表达水平明显升高(P<0.05,P<0.01),股骨骨小梁较模型组变粗,数量增加,结构基本清晰。结论:左归丸对去势大鼠骨质疏松症具有一定的防治作用,其机制可能与提高雌激素水平,激活Wnt/β-catenin信号通路,上调Wnt2和LRP5蛋白表达,抑制GSK-3β的活性,减少β-catenin的降解,协调骨形成与骨吸收的动态耦联平衡,纠正骨代谢紊乱,从而改善骨组织形态相关。     

荞麦花叶总黄酮对心律失常大鼠心肌细胞凋亡及Wnt/β-catenin/PPARγ通路的影响

探讨荞麦花叶总黄酮对心律失常大鼠心肌细胞凋亡及Wnt/β-连锁蛋白(β-catenin)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)通路的影响。将SD大鼠随机分为对照组、模型组、荞麦花叶总黄酮低剂量(20 mg·kg^-1)组、荞麦花叶总黄酮中剂量(40 mg·kg^-1)组、荞麦花叶总黄酮高剂量(80 mg·kg^-1)组、盐酸普萘洛尔(2 mg·kg^-1)组，每组12只大鼠，通过舌下静脉注射1 mL·kg^-1的0.002%乌头碱，将除对照组外的其余各组大鼠制备为心律失常模型，以药物分组干预处理后，检测各组大鼠心律失常情况、心肌细胞凋亡、心肌组织谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase, GSH-Px)、过氧化氢酶(catalase, CAT)、丙二醛(malondialdehyde, MDA)及血清白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)、前列腺素E2(...     

仙灵骨葆胶囊联合钙尔奇D对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠治疗作用及TGF-β1/Smads信号调控的影响

目的:探讨仙灵骨葆胶囊联合钙尔奇D对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠治疗作用及TGF-β1/Smads的影响。方法:SPF级雄性SD大鼠共60只,随机分正常组、模型组、仙灵骨葆胶囊组、钙尔奇D组、仙灵骨葆胶囊联合钙尔奇D组(联合组),每组12只。地塞米松1mg/kg肌注以建模。同时予各治疗组灌胃药物,正常组和模型组灌胃生理盐水。结果 :治疗8周后,各治疗组大鼠体重均显著高于模型组体重(P0.05),且联合组体重显著高于仙灵骨葆胶囊组及钙尔奇D组(P0.05)。治疗8周后,各治疗组大鼠BMD均显著高于模型组BMD(P0.01),且联合组显著高于仙灵骨葆胶囊组及钙尔奇D组(P0.05)。8周后,各治疗组大鼠血清Ca、ALP均显著高于模型组(P0.05),且联合组显著高于仙灵骨葆胶囊组及钙尔奇D组(P0.05)。8周后,各治疗组大鼠TGF-β1、p-Smad2/3、Smad4均显著高于模型组(P0.01),且联合组显著高于仙灵骨葆胶囊组及钙尔奇D组(P0.05),各治疗组大鼠Smad7显著低于模型组(P0.01),且联合组显著低于仙灵骨葆胶囊组及钙尔奇D组(P0.05)。结论:仙灵骨葆胶囊联合钙尔奇D对糖皮质激素性骨质疏松症大鼠具有治疗作用,可增加其骨密度、血清Ca、P、ALP活性,上调TGF-β1,p-Smad2/3、Smad4表达,下调Smad7表达来达到治疗作用。     

基于Wnt/β-catenin 信号通路探讨双术抗纤方改善四氯化碳诱导 大鼠肝纤维化的作用及机制

目的 基于Wnt/β-catenin信号通路探讨双术抗纤方(黄芪、麸炒白术、柴胡、醋莪术、丹参、荔枝核)改善四氯化碳(CCl₄)诱导大鼠肝纤维化的作用及机制。方法 采用皮下注射3.0 m L·kg^-1质量分数为40%的CCl₄复制肝纤维化大鼠模型,每周注射2次,共注射8周。将SD大鼠随机分为空白对照组(8只)、模型组(7只)、阳性对照组(7只,灌胃43.19 mg·kg^-1水飞蓟宾)、中药低剂量组(6只,灌胃4.3 g·kg^-1双术抗纤方颗粒)、中药中剂量组(6只,灌胃8.6 g·kg^-1双术抗纤方颗粒)、中药高剂量组(7只,灌胃17.2 g·kg^-1双术抗纤方颗粒);每日1次,连续灌胃给药4周,除空白对照组外,余各组在给药同时继续皮下注射CCl₄。采用HE、Masson染色法观察肝脏组织病理变化;ELISA法检测血清Ⅳ型胶原(ColⅣ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)水平;Weste...     

杜仲汤对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响及机制研究

目的 探讨杜仲汤对去卵巢大鼠骨质疏松症的影响及机制。方法 将42只雌性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组(戊酸雌二醇,0.09 mg·kg^-1)、谷胱甘肽组(36 mg·kg^-1)以及杜仲汤低、中、高剂量组(0.54、1.08、2.16 g·kg^-1)。去卵巢模型大鼠复制成功后,按照设定剂量灌胃给药,灌胃体积为10 mL·kg^-1,每日1次,连续给药200 d。采用生化试剂盒检测大鼠血清中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH)含量;ELISA法检测大鼠血清中抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP)、骨保护素(OPG)含量;骨密度仪检测大鼠股骨骨密度;HE染色法观察大鼠胫骨组织病理变化;Western Blot法检测骨组织中骨形态发生蛋白2(BMP-2)、OPG、一型胶原(COL1)蛋白表达水平;RT-PCR法检测骨组织中BMP-2、Runt相关转录因子2(RUNX2)mRNA表达水平。结果 与假手术组比较,模型组大鼠体质量增长值显著升高(P<0.01);血清GSH、OPG的水平显著降低(P<0.0...     

坤泰胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松防治效果的实验研究

目的研究坤泰胶囊对去卵巢大鼠骨质疏松的防治效果,旨在为科学用药提供依据。方法随机取60只4月龄雌性大鼠,10只大鼠作为假手术组,50只大鼠进行去卵巢造模。术后4周将建模成功的50只雌性SD大鼠随机分成模型组、坤泰胶囊低剂量组、坤泰胶囊中剂量组、坤泰胶囊高剂量组及仙灵骨葆胶囊组,每组10只。假手术组及模型组灌胃等容积的蒸馏水,坤泰胶囊低、中、高剂量组以及仙灵骨葆胶囊组分别灌胃坤泰胶囊1.0 g/kg、2.0 g/kg、4.0 g/kg及仙灵骨葆胶囊2.0 g/kg,1次/d,连续12周。观察各组大鼠体质量、骨密度以及血清骨碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平。结果坤泰胶囊中、高剂量组的体质量及血清骨碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平均明显低于模型组(P均0.05),骨密度值显著高于模型组(P均0.05)。各指标与仙灵骨葆胶囊组相当。结论中、高剂量坤泰胶囊可以有效增加去卵巢骨质疏松大鼠骨密度值,降低血清骨碱性磷酸酶、抗酒石酸酸性磷酸酶5b水平,是治疗绝经后骨质疏松症的有效药物。     

补肾活血颗粒对维甲酸所致大鼠骨质疏松模型的药效学研究

目的:明确补肾活血颗粒对维甲酸所致大鼠骨质疏松模型的药效作用,并探讨其作用机制。方法:48只SD大鼠随机分为正常组、模型组、补肾活血颗粒低、中、高剂量给药组、仙灵骨葆组6组,除空白组外,其余各组每日ig给予维甲酸70 mg·kg-1,连续14 d。造模与给药同时进行,低、中、高剂量组分别给予补肾活血颗粒流浸膏10,20,40 g·kg-1,仙灵骨葆组给予仙灵骨葆药液0.3 g·kg-1,模型组、正常组ig等容积生理盐水。给药4周后,眼眶取血测血清骨碱性磷酸酶(BALP)、血清骨钙素(BGP)、血清抗酒石酸酸性磷酸酶(TRACP-5β);处死动物后取左、右股骨,左侧用于制作组织病理切片;右侧进行骨密度测定。结果:与正常组相比,模型组大鼠体重增加缓慢(P0.05),BALP,TRACP-5β显著升高(P0.01),BGP显著降低(P0.05),骨密度显著降低(P0.05)。与模型组比较,各给药组体重增加较快(P0.05),均可明显下调BALP(P0.01),补肾活血颗粒流浸膏中、高剂量组及仙灵骨葆组显著提高BGP(P0.05),降低TRACP-5β(P0.01),并显著升高骨密度(P0.05)。结论:补肾活血颗粒具有防治骨质疏松的作用,调节骨生成与骨破坏的紊乱状态,改善骨组织显微结构,提高骨密度和骨更新率。     

仙灵骨葆联合康复运动对大鼠骨关节炎炎性因子mRNA表达的影响

目的:探讨仙灵骨葆联合康复运动对大鼠骨关节炎(OA)炎性因子mRNA表达的影响。方法:采用前交叉韧带切断术制作大鼠骨关节炎模型。50只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、仙灵骨葆组、康复运动组和仙灵骨葆联合康复运动组。经干预治疗8周后测定大鼠膝关节炎症因子白细胞介素-1β(IL-1β)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)和人基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的mRNA表达。结果:与正常对照组比较,模型组、仙灵骨葆组、康复运动组和仙灵骨葆联合康复运动组大鼠的IL-1β、Caspase-3、MMP-13的mRNA表达明显升高,差异均有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,仙灵骨葆组和仙灵骨葆联合康复运动组大鼠的IL-1β、Caspase-3、MMP-13的mRNA表达明显降低,康复运动组大鼠的Caspase-3、MMP-13的mRNA表达明显降低,差异均有统计学意义(P0.05)。仙灵骨葆联合康复运动组大鼠的Caspase-3 mRNA表达明显低于仙灵骨葆组和康复运动组大鼠,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:仙灵骨葆联合康复运动可以调节骨关节炎诱导的关节退行性改变,减少促炎介质的表达。     

基于BDNF/TrkB/CREB通路探讨参苓开心颗粒的抗抑郁作用机制

研究参苓开心颗粒(Shenling Kaixin Granules)对慢性不可预知性温和应激(chronic unpredictable mild stress, CUMS)模型大鼠的抗抑郁作用机制。将90只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、舒肝解郁胶囊(110 mg·kg^-1)组及参苓开心颗粒低(90 mg·kg^-1)、中(180 mg·kg^-1)、高(360 mg·kg^-1)剂量组，通过CUMS法复制抑郁大鼠模型，实验结束后通过糖水偏好、旷场、高架十字迷宫及强迫游泳等实验评估大鼠行为学变化；ELISA检测血清白细胞介素1β(interleukin 1β,IL-1β)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor, BDNF)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine, 5-HT)含量，检测海马CA1区超氧化物歧化酶(superoxide dismutase, SOD...     

保肺康颗粒通过调控Wnt/β-catenin信号通路干预大鼠肺纤维化

目的:基于保肺康颗粒对Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路的影响,探讨其对于肺纤维化大鼠模型的干预作用。方法:将50只健康大鼠适应性喂养1周后,随机选取8只作为空白组,其余42只大鼠采用常规麻醉后气管内注入硫酸博莱霉素溶液(5 mg·kg^-1)的方法制备肺纤维化模型,空白组以相同操作方法注入等量生理盐水。造模后第7天,将剩余33只存活的博莱霉素造模大鼠随机剔除1只,其余32只随机分为模型组、醋酸泼尼松组、保肺康低、高剂量组,每组8只。保肺康高、低剂量组分别给予保肺康颗粒27.18,13.59 g·kg^-1灌胃,醋酸泼尼松组给予醋酸泼尼松片1.17 mg·kg^-1灌胃,空白组和模型组以等量生理盐水灌胃,每天1次,连续21 d。比较各组大鼠肺顺应性和通气功能、病理学改变和纤维化程度评分、肺组织内Ⅰ型胶原(ColⅠ)和血清内羟脯氨酸(HYP)水平及肺组织中Wnt3a,β-catenin蛋白相对表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠肺功能指标用力肺活量(FVC),用力最大呼气流速(PEF),肺总阻力(RL)和动态顺应性(Cydn)均明显下降(P<0.05,P<0.01),模型组肺组织形态严重毁损,大量连续纤维化灶形成,纤维化严重程度评分显著升高(P<0.01),肺组织内ColⅠ和血清内HYP水平均显著升高(P<0.01),Wnt3a,β-catenin蛋白表达水平均显著升高(P<0.01)。与模型组比较,醋酸泼尼松组、保肺康低、高剂量组FVC,PEF,Cydn均明显提高(P<0.05,P<0.01);醋酸泼尼松组、保肺康低、高剂量组病理学表现均有所改善,纤维化程度评分低于模型组(P<0.05,P<0.01),保肺康高、低剂量组评分低于醋酸泼尼松组(P<0.01);醋酸泼尼松组、保肺康低、高剂量组肺组织ColⅠ,HYP水平均低于模型组(P<0.05,P<0.01),保肺康高剂量组ColⅠ水平低于醋酸泼尼松组(P<0.01),保肺康高、低剂量组血清内HYP的水平均低于醋酸泼尼松组(P<0.01);保肺康高剂量组Wnt3a蛋白表达水平低于模型组(P<0.05),醋酸泼尼松组、保肺康低剂量组和保肺康高剂量组β-catenin蛋白表达水平低于模型组(P<0.05,P<0.01),且保肺康高剂量组表达水平低于醋酸泼尼松组(P<0.01)。结论:保肺康颗粒能够减轻博莱霉素所致大鼠肺纤维化,减少胶原沉积,改善肺顺应性,提高肺通气功能,对Wnt/β-catenin信号通路的抑制可能是其机制之一。     

基于ERK信号通路抑制星形胶质细胞活化探讨益气活血通络方对糖尿病大鼠神经病理性疼痛的作用

目的：探讨益气活血通络方(YHTP)防治糖尿病神经病理性疼痛(DNP)的作用机制。方法：体内实验将90只SPF级SD雄性大鼠随机分为空白组、模型组、YHTP低剂量组(2.25 g·kg^-1)、YHTP中剂量组(4.5 g·kg^-1)、YHTP高剂量组(9 g·kg^-1)和甲钴胺组(0.175 mg·kg^-1)。除空白组外，其余5组采用高脂高糖饮食联合小剂量(35 mg·kg^-1)腹腔注射链脲佐菌素(STZ)构建糖尿病神经病理性疼痛模型。通过神经电生理检测DNP大鼠坐骨神经传导速度，酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测大鼠脊髓组织白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)炎症因子水平，实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠脊髓组织中胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和细胞外调节蛋白激酶(ERK)的mRNA表达，蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠脊髓组织GFAP和磷酸化细胞外调节蛋白激酶(p-ERK...     

仙灵骨葆胶囊联合针灸、膝关节封闭对退行性膝骨关节炎患者的临床疗效

目的 考察仙灵骨葆胶囊联合针灸、膝关节封闭对退行性膝骨关节炎患者的临床疗效。方法 110例患者随机分为对照组(52例)和观察组(58例),对照组采用针灸、膝关节封闭,观察组在对照组基础上加用仙灵骨葆胶囊,疗程4周。检测炎症因子(IL-1、IL-6、TNF-α、ESR)、骨代谢相关指标(TRACP、CTX-Ⅰ、BGP、OPG、BALP)、疼痛因子(5-HT、SP、PGE2)、VAS评分、Lyshom评分、WOMAC评分、膝关节活动度、中医证候评分、不良反应发生率变化。结果 治疗后,2组炎症因子、疼痛因子、TRACP、CTX-Ⅰ、VAS评分、WOMAC评分、中医证候评分降低(P<0.05),BGP、OPG、BALP、Lyshom评分、膝关节活动度升高(P<0.05),以观察组更明显(P<0.05)。2组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 仙灵骨葆胶囊联合针灸、膝关节封闭可安全有效地抑制退行性膝骨关节炎患者疼痛因子、炎症因子表达,调节骨代谢,改善膝关节功能。     

仙灵骨葆治疗激素性股骨头坏死的疗效及对血清VEGF、TGF-β1、PINP、BGP及骨密度的影响

目的:观察仙灵骨葆胶囊治疗激素性股骨头坏死的疗效及对血清血管内皮细胞生长因子(VEGF)、转化生长因子-β1(TGF-β1)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PINP)及骨钙素(BGP)及骨密度的影响。方法:将124例激素性股骨头坏死患者随机分为观察组(62例)和对照组(62例),对照组接受闭合髓芯钻孔减压术治疗,观察组在对照组的基础上给予仙灵骨葆胶囊治疗(3粒/次,2次/d,3个月为1个疗程,连续治疗2个疗程。观察两组治疗前后的血清VEGF、TGF-β1、PINP及BGP及骨密度指标变化情况,并记录两组治疗前后髋关节Harris评分、坏死体积与股骨头体积比的改善情况。结果:两组治疗第1个疗程、2个疗程后,血清VEGF、TGF-β1、PINP水平及坏死体积与股骨头体积较治疗前显著降低(P均0.05),BGP水平与股骨颈、股骨粗隆、Ward’s三角等骨密度指标及髋关节Harris评分显著升高(P均0.05);观察组上述指标改善情况显著优于对照组(P均0.05)。结论:仙灵骨葆胶囊治疗激素性股骨头坏死的疗效显著,能显著改善患者髋关节功能,其机制可能与下调VEGF、TGF-β1、PINP表达,上调BGP表达,改善骨密度有关。     

大豆异黄酮调节Nrf2/HO-1信号通路对多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织损伤的影响

目的 基于核因子E2相关因子2(nuclear factor-E2-related factor 2, Nrf2)/血红素加氧酶1(heme oxygenase 1, HO-1)通路探究大豆异黄酮(soy isoflavones, SIF)对多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome, PCOS)大鼠卵巢组织损伤的保护作用。方法 雌性SD大鼠采用来曲唑(1 mg·kg^-1)诱导建立PCOS模型,实验分为对照组、PCOS组、低剂量SIF组(L-SIF组50 mg·kg^-1)、高剂量SIF组(H-SIF组100 mg·kg^-1)和SIF+ML385组(SIF 100 mg·kg^-1+Nrf2抑制剂ML385 30 mg·kg^-1),每组12只。各组给予相应的药物进行干预,每日1次,连续干预4周。检测各组大鼠体重、空腹血糖(fasting blood glucose, FBG)、空腹胰岛素(fasting insulin, FINS)水平,计算胰岛素抵抗指数(...     

石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢及PINK1/Parkin信号通路的影响

目的 探讨石斛合剂对2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠糖脂代谢及线粒体自噬通路PINK1/Parkin的影响。方法 36只SD雄性大鼠，随机分为正常组6只，造模组30只。造模组进行高脂高糖饲料喂养8周后，腹腔注射链脲佐菌素建立2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝大鼠模型，筛选出成模大鼠29只，随机分为模型组、石斛合剂组各10只，二甲双胍组9只。石斛合剂组予石斛合剂16.7 g·kg^-1·d^-1灌胃给药，二甲双胍组予二甲双胍100 mg·kg^-1·d^-1灌胃给药，正常组、模型组则按10 ml·kg^-1·d^-1生理盐水灌胃，共干预4周。检测(第0、7、14、21、28天)各组大鼠的空腹血糖(FBG),血清中甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高、低密度脂蛋白胆固醇(HDL-C、LDL-C)、肝功能指标谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)水平；苏木素-伊红染色观察大鼠肝脏组织形态结构变化；透射电子显微镜(TEM)观察超微结构；蛋白免疫印迹法检测PINK1/Parki...     

六味地黄汤加减联合氯沙坦钾对糖尿病肾病大鼠ACE1/Ang Ⅱ/AT1R轴及肠道菌群的影响

目的：基于血管紧张素转换酶1(ACE1)/血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)/血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)轴,探讨六味地黄汤加减防治糖尿病肾病(DKD)肾脏损伤的可能作用机制。方法：随机将50只雄性SD大鼠分为正常组8只,造模组42只,造模组大鼠高糖高脂饲料喂养6周后,予一次性腹腔注射链脲佐菌素(STZ)35 mg·kg^-1诱导建立DKD大鼠模型。造模成功后随机分为模型组、中药组(六味地黄汤加减颗粒剂21 g·kg^-1)、西药组(氯沙坦钾33 mg·kg^-1)、中西药组(氯沙坦钾33 mg·kg^-1联合六味地黄汤加减颗粒剂21 g·kg^-1),连续灌胃8周后检测各组大鼠空腹血糖(FBG)、尿蛋白(Up)、尿素氮(Bun)、血肌酐(SCr);酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清ACE1、Ang Ⅱ、AT1R水平;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠肾组织ACE1、Ang Ⅱ、AT1R蛋白表达水平;苏木素-伊红(HE)、马松(Masson)、过碘酸雪夫氏(PAS)...     

壮骨止痛方对骨质疏松大鼠Wnt/β-catenin、RANKL/RANK/OPG信号通路的影响

目的探讨壮骨止痛方对骨质疏松雌鼠Wnt/β-链蛋白(Wnt/β-catenin)、核因子κB受体活化因子配体/核因子κB受体活化因子/骨保护蛋白(RANKL/RANK/OPG)信号通路的影响。方法将大鼠分为假手术组、模型组、壮骨止痛方高剂量组、壮骨止痛方低剂量组、雌二醇组,用酶联免疫法测定大鼠血清中β-catenin、OPG、RANKL的水平。结果模型组大鼠血清β-catenin明显降低,RANKL/OPG比值升高,经壮骨止痛方药物干预后,β-catenin水平明显升高,RANKL/OPG比值明显下降。结论壮骨止痛方可能通过提升大鼠血清β-catenin的含量,降低RANKL/OPG的比值,从而激活Wnt/β-catenin、RANKL/RANK/OPG信号通路,起到防治骨质疏松的作用。