硝普钠在体外循环肺损伤中的保护作用

目的探讨硝普钠在体外循环肺损伤中的作用及其机制。方法采用大鼠原位肺灌注模型,将20只大鼠随机分为实验组和对照组,实验组:肝素化后灌注硝普钠20μg.kg-1.min-1,共60min。对照组灌注等量生理盐水。实验结束后取肺组织测一氧化氮(NO)含量,丙二醛(MDA)含量和肺含水量。结果对照组肺组织MDA含量及肺含水量高于实验组(P<0.05),实验组肺组织NO含量高于对照组(P<0.01)。结论硝普钠使肺组织中NO含量增加,可以有效的减轻体外循环中肺损伤。     

硝普钠对犬肺缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的探讨硝普钠对犬肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用随机对照实验,将健康成年杂交犬12只,随机分为2组,每组6只。对照组采用低钾右旋糖苷(LPD)保护液灌洗、实验组采用低钾右旋糖苷(LPD)加硝普钠保护液灌洗。阻断左肺动脉、静脉,支气管,左肺静脉造口;左肺动脉灌洗50 ml/kg,37℃,灌洗方式:顺灌。再灌注后测定细胞因子、肺动脉压力、肺干湿重比。结果 2组保护液均对肺缺血再灌注损伤产生保护作用,2组保护液的作用通过细胞因子及肺动脉压、肺干湿重比进行评价,差异无统计学意义(P>0.05)。结论硝普钠对犬肺缺血再灌注损伤无保护作用。     

人参皂甙Rb1对离体肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的探讨人参皂甙Rb1对离体兔肺的保护作用及其机制。方法应用离体肺缺血再灌注模型,将20只健康家兔随机分为两组,实验组以人参皂甙Rb1(0.08mg/ml)加入含PGE1的低钾右旋糖酐(LPD)液进行肺灌注及保存,对照组则以含PGE1的LPD液灌注及保存,4℃保存12h后再灌注60min。灌注过程中检测肺血管阻力(PVR)、肺静脉血氧分压(PO2);灌注完毕测定肺组织含水量(LW)、一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)含量;应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记法(TUNEL)对肺凋亡细胞进行检测并观察肺组织超微结构变化。结果实验组PVR、LW较对照组明显降低(P<0.05),PO2明显升高(P<0·01);实验组肺组织NO、SOD含量明显高于对照组(P<0.05),MDA含量则较对照组低(P<0·05),其细胞凋亡指数(AI)亦较对照组显著减少(P<0·05),超微结构变化明显较对照组轻。结论人参皂甙Rb1能减轻肺缺血再灌注损伤,增加肺的保存效果,其作用机制与清除氧自由基、抗氧化、抗细胞凋亡有关。     

硝普钠对犬肺缺血再灌注损伤保护作用的病理学观察

目的研究硝普钠对肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法将12只成年杂交犬随机分为两组,低钾右旋糖苷(low potassium dextran,LPD)联合硝普钠(sodium nitroprusside,SNP)液组和LPD液组。在开始阻断左肺动、静脉及左主气管后,分别用LPD液或LPD联合SNP液?硝普钠,10 mg/L?灌注,灌注量50 ml/kg,测量主肺动脉压。缺血2 h循环开放前,冲洗左肺血管。循环开放后测量左、右肺动脉压。肺动脉压采用间歇测定法,每30分钟测定1次。再灌注4 h,取左肺下叶肺组织10%中性福尔马林固定后脱水、浸蜡、切片、HE染色,测定肺泡损伤指数、血管腔内径与血管外径比、左肺支气管灌洗液内中性粒细胞浓度及左肺湿干重比。结果左肺动脉血管壁水肿,明显增厚,肺动脉血管充血,有淋巴细胞贴壁现象,血管周围组织有中性粒细胞浸润,肺间质明显水肿增厚,肺泡腔内有大量的红细胞渗出,可见巨噬细胞。两组的肺泡损伤指数、血管腔内径与血管外径比、左肺支气管灌洗液内中性粒细胞数、左肺湿干重比、主肺动脉压及左右肺动脉压相比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论硝普钠对肺缺血再灌注损伤无明显的保护作用。     

羧乙基锗倍半氧化物对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

①目的　观察羧乙基锗倍半氧化物 (CGS)对大鼠实验性肺缺血再灌注损伤的影响。②方法　采用Wistar大鼠原位肺缺血再灌注损伤模型 ,测定再灌注后左肺动脉压、左肺湿干质量比值 ,肺组织中丙二醛 (MDA)含量、超氧化物歧化酶 (SOD)及ATPase活性。③结果　同对照组比较 ,预防性静注CGS(5 0mg/kg体质量 )后 ,可显著降低再灌注肺组织中MDA和左肺动脉压及肺湿干质量比值 (F =3.85～ 6 .37,q=4 .2 1～ 8.98,P <0 .0 5 ,0 .0 1) ;明显提高肺组织中SOD及ATPase活性 (F =4 .39,5 .86 ,q =8.6 4 ,10 .2 1,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。 ④结论　CGS对大鼠实验性肺缺血再灌注损伤具有保护作用     

内源性一氧化氮抗兔肺缺血再灌注损伤作用及其机制探讨

目的　探讨内源性一氧化氮在兔肺缺血再灌注过程中有无抗肺损伤作用及可能的机制。方法　制备兔缺血再灌注损伤模型 ,32只新西兰大白兔随机分为对照组即假手术组 (Sh O)、肺缺血再灌注组 (L IR)、L IR 左旋精氨酸 (L- Arg)组 (静脉注入 NO合成的底物 L- Arg2 0 0 mg/ kg)、L IR 左旋硝基精氨酸 (L- NNA)组 (静脉注入NO合成抑制剂 L- NNA10 0 mg/ kg)。大白兔在肺动脉再灌注 6 0 m in后立即取肺组织观察各组病理改变、肺湿重 /干重比值 (W/ D) ,检测各组肺组织内髓过氧化物酶 (MPO)活性、丙二醛 (MDA)含量及硝酸盐 /亚硝酸盐 (N/ N)比值。结果　与 Sh O组比较 ,L IR组肺水肿明显 ,W/ D比值上升、MPO活性及 MDA含量增高 ,而 N/ N下降 (P<0 .0 1) ;与 L IR组比较 ,L IR L - Arg组肺水肿减轻 ,MPO活性及 MDA含量下降 ,N/ N量增加 (P<0 .0 1) ;与 L IR或 L IR L - Arg组比较 ,L IR L - NNA组肺水肿更加严重 ,MPO活性及 MDA含量增高更明显 (P<0 .0 1)。结论内源性 NO的释放可减轻肺缺血 -再灌注损伤 ,其作用机制与抑制中性粒细胞在肺内的聚集 ,降低血管通透性 ,对抗氧自由基造成的肺损伤有关。     

滚压泵建立猪肺持续灌注与缺血再灌注模型

目的:通过滚压泵建立一种操作简单的猪肺持续灌注和缺血再灌注模型,并比较两种灌注方法对肺的损伤.方法:18只乳猪随机分为对照组,缺血再灌注(IR)组和非搏动持续灌注(NCP)组,每组6只.分别在右心房、左心房和肺动脉插管,灌注前引流全部血液入贮血器.将贮血器中灌注液通过滚压泵泵入肺动脉,灌注双肺后再通过左心房插管将灌注液引回贮血器,从而建立猪肺灌注模型.对照组双肺保持生理灌注120 min;IR组双肺缺血90 min后,滚压泵灌注30min;NCP组滚压泵持续灌注双肺120 min.测定实验0 min和120 min时肺静态顺应性以及灌注液中TNF-α,IL-6浓度.实验后测定肺组织湿干比并进行光镜和电镜观察.结果:与0min相比,IR组肺顺应性(P<0.05)下降,灌注液TNF-α(P<0.05)和IL-6浓度(P<0.05)升高.120 min时,NCP组肺顺应性(P<0.05)和湿干比(P<0.05)均优于IR组.IR组灌注液TNF-α(P<0.05)高于NCP组.NCP组光镜和电镜下的肺损伤程度轻于IR组.结论:通过滚压泵建立猪肺持续灌注和缺血再灌注模型具有操作简便的特点;非搏动持续性灌注较之缺血再灌注对肺的损伤更轻.     

吸入NO对体外循环术中肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :探讨吸入一氧化氮 (NO)对体外循环手术中肺缺血再灌注损伤有无保护作用。方法 :将 2 0例风湿性心脏瓣膜疾病患者随机分为对照组和NO组 ,术中观察平均肺动脉压 (MPaP)、肺动脉阻力 (PVR)、气道峰压 (PAP)、动脉血氧分压 (PaO2 )、环磷酸鸟苷 (cGMP)、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)、黄嘌呤氧化酶 (XOD)及丙二醛含量 (MDA) ,并记录术后应用人工呼吸时间。结果 :与NO组相比 ,对照组再灌注后PAP ,MPaP ,PVR明显升高 (P <0 .0 5 ) ;肺氧合功能明显受损 ,术后使用人工呼吸机时间显著延长 (P <0 .0 1) ;cGMP明显降低 (P <0 .0 1) ,而ICAM 1,XOD及MDA明显升高 (P <0 .0 5 )。结论 :说明体外循环术中存在明显的肺缺血再灌注损伤 ,再灌注后 11min吸入 2 0ppmNO连续 30min对该损伤有明显的保护作用 ,其机制与增加cMGP ,ICAM 1及XOD活性 ,降低及灭活 /减少氧自由基生成有关。     

山莨菪碱预处理对兔肺缺血再灌注损伤的实验研究

目的 探讨山莨菪碱预处理对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用及其作用机制.方法 建立兔肺缺血再灌注动物模型,健康家兔24只,随机分为3组,每组8只.假手术组不行缺血再灌注处理,对照组进行左肺缺血再灌注处理,山莨菪碱组静脉给予山莨菪碱预处理后行左肺缺血再灌注处理.各组不同时间点采血,测血浆丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量;术后取左肺组织进行形态学观察和还原型谷胱甘肽过氧化物酶(GSHpx)含量测定;最后通过静脉注射伊文思兰的方法比较3组肺血管通透性差异.结果 缺血再灌注处理后,对照组血浆MDA和NO含量明显高于假手术组(P均<0.01),GSHpx含量明显低于假手术组(P<0.01),组织病理损伤严重,肺血管通透性高,山莨菪碱组上述指标水平改善(P均<0.05),组织损伤减轻,肺血管通透性低.结论 应用山莨菪碱预处理可以显著减轻肺缺血再灌注损伤的程度.     

左旋精氨酸对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 :观察左旋精氨酸对在体兔肺缺血再灌注损伤的影响。方法 :复制在体兔肺缺血再灌注损伤模型。 30只日本雄性大耳兔 ,随机分为三组 :假手术组 ,缺血再灌注组 (IR组 )和左旋精氨酸 +缺血再灌注组(Larg组 )。对比观察各组血浆SOD活力 ,NO、MDA含量 ,肺组织湿干重比 (W /D) ,肺损伤组织学定量评价指标 (IQA)及光镜和电镜下的组织形态学改变。结果 :缺血再灌注后Larg组血浆NO含量和SOD活力较S组、IR组明显升高 (P <0 .0 1) ,MDA、W/D、IQA较IR组明显降低 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 5 ,P <0 .0 1) ;IR组镜下见有肺组织水肿 ,肺泡损伤严重 ,内皮细胞线粒体水肿或空泡化 ,毛细血管内炎性细胞浸润 ;而Larg组肺组织上述改变明显减轻。结论 :在体兔肺缺血前预先用L Arg处理 ,可减轻随后的缺血再灌注损伤 ;其机制之一可能与L Arg抗氧自由基作用有关     

“渐处理”对肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨＂渐处理＂作为一种改良的后处理方式对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法采用大鼠肺原位缺血再灌注损伤模型进行研究。将40只清洁级SD大鼠随机分为四组：手术对照组（S组）,缺血再灌注组（I/R组）,缺血后处理组（IPO组）,缺血后渐处理组（IGR组）。观察肺组织病理形态变化,测定肺组织湿/干重比（W/D）,检测肺组织匀浆中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果与S组比较,I/R组光镜下见肺组织病变明显加重,肺组织W/D明显增加,肺组织中SOD活力明显降低,MDA的浓度明显增高（P〈0.01）;与I/R组比较,IPO组及IGR组肺组织病变减轻,肺组织W/D明显降低,肺组织中SOD活力明显升高,MDA的浓度明显降低（P〈0.01）;IGR组与IPO组比较,上述各项指标均有所减轻,两者差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 ＂渐处理＂对大鼠肺原位缺血再灌注损伤有保护作用。与缺血后处理比较,是一种更有效的、更适合临床应用的、减轻再灌注损伤的方法。     

快速再灌注和逐步再灌注对肺再灌注损伤的影响

目的建立肺栓塞相关肺缺血-再灌注损伤动物模型,比较快速和逐步再灌注对肺再灌注损伤的影响.方法应用Swan-Ganz漂浮导管球囊建立犬肺缺血-再灌注损伤动物模型.将犬随机分为三组,每组5只,均观察28h.假手术组放入Swan-Ganz漂浮导管但不阻塞血管.快速再灌注组(以下简称快速组)球囊阻塞左下肺动脉24h后迅速抽空球囊.逐步再灌注组(以下简称逐步组)在再灌注时将球囊于30min内逐步抽空,余同快速组.观察血流动力学、血气、肺组织湿重/干重比及肺组织病理变化.结果大体标本观察:假手术组未见损伤,快速组损伤面积大于逐步组.左下叶肺组织湿重/干重比:快速组(7.87±0.95)明显高于逐步组(6.06±0.74)和假手术组(5.33±1.15),P均＜0.05;逐步组与假手术组之间无显著性差异,P＞0.05.快速组的多个肺叶所含红细胞、白细胞、水肿液的肺泡数明显多于逐步组,P＜0.05.左下叶肺泡间隔厚度:快速组[(9.0±0.7)]μm明显＞逐步组[(7.2±1.2)]μm,P＜0.05;此两组均明显大于假手术组(5.8±0.7),P＜0.05.结论应用改良的球囊阻塞法建立的肺缺血-再灌注损伤动物模型是成功的.逐步再灌注可以减轻肺栓塞相关肺再灌注损伤.     

缺血/再灌注大鼠心肌PPAR-γ表达变化对再灌注心律失常的影响

目的 探讨不同预处理的心肌缺血/再灌注(I/R)动物模型中PPAR-γ表达对再灌注心律失常的影响.方法 32只SD大鼠分为4组(n=8):罗格列酮+I/R组(ROS组),GW9662+I/R组(GW组),I/R组(I/R组),假手术组(Sham组).采用冠状动脉左前降支结扎法制造缺血/再灌注动物模型,缺血30 min,再灌注2h.动态肢体Ⅱ导联心电图检测,荧光定量PCR检测PPAR-γ mRNA和Western blot检测PPAR-γ蛋白质的表达变化.结果 分别在术前、缺血30 min、再灌注1h、再灌注2h4个时间点检测心电图QRS波宽度增加幅度由大到小依次是ROS组、I/R组、GW组、Sham组;ROS组较其他组大鼠再灌注心律失常评分明显较高(P＜0.05),GW组则相对减少.荧光定量PCR检测ROS组PPAR-γ mRNA表达水平明显上调(P＜0.05),GW较I/R组和ROS组表达下调(P＜0.05).PPAR-γ蛋白质表达结果与PPAR-γ mRNA相似.结论 心肌PPAR-γ表达上调可能增加心肌I/R动物模型再灌注心律失常的发生.     

心肌缺血后控制性再灌注时间对再灌注损害的影响

家兔８０只，分成４组，每组１０只供心兔，１０只供血兔，采用在体循环灌注离体心脏模型，对心肌缺血后不同控制性再灌注（控灌）时间对再灌注损害的影响进行了研究。结果显示：５、１５和３０ｍｉｎ的控灌对心肌肌酸磷酸激酶的同工酶（ＣＰＫ－ＭＢ）、含水量（ＭＷＣ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量以及超微结构的影响明显优于未经控灌的实验组（Ｐ＜０．０５），５ｍｉｎ和３０ｍｉｎ控灌组差异不显著（Ｐ＞０．０５），１５ｍｉｎ控灌组其各项指标又明显优于５ｍｉｎ和３０ｍｉｎ控灌组。结果提示：控灌有预防缺血再灌注损伤的作用，且以１５ｍｉｎ控灌疗效最佳。     

全氟化碳对心脏再灌注损伤的保护

1 Historical perspective Fluorocarbons, or perfluorocarbons （PFCs）, or perfluorochemicals （terms which will be used interchangeably） are formally derived from their hydrocarbon analogs by replacing all the hydrogen atoms by fluorine atoms. PFCs were first synthesized in the 1920s and industrially developed in the 1940s as part of the Manhattan project （the development of the atomic bomb-6）. They were synthesized during the search for substances that resisted attack by reactive uranium compounds, particularly uranium hexafluoride. They have since found numerous industrial uses ,     

氯胺酮与心肌缺血再灌注损伤

缺血再灌注对心肌的损伤是多途径的,迄今为止机制还不完全清楚,比较公认的有氧自由基学说、细胞内钙超载和活化的中性粒细胞的作用。研究氯胺酮在心肌缺血再灌注损伤中的作用,对组织器官的保护具有重要的意义。     

气体信号分子硫化氢与缺血再灌注损伤

气体分子硫化氢(H2S)是近年来发现的第3种气体信号分子,在机体中发挥着重要的生物学作用,H2S可以明显减轻心脏、肺、肝脏、肾脏和小肠的缺血再灌注损伤,其机制与开放ATP敏感性钾、减少自由基的生成,抑制细胞凋亡和炎性反应有关,本文就H2S对缺血再灌注的作用及机制进行了综述     

体外循环下低pH液复灌对兔心肌缺血再灌注损伤的影响

目的:探讨体外循环(Cardiopulmonary bypass,CPB)下再灌注初短暂低pH液复灌对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用并确定灌注液的最佳pH值.方法:选择健康成年新西兰大白兔30只,雌雄不拘,体重2.5～3.0 kg,随机分为5组(n=6),对照组不阻断主动脉,单纯转机180 min;其余各组心脏停搏缺血...     

心肌缺血后再灌注压力和流量对再灌注损害的影响

家兔６０只，随机分成３组，每组１０只供心兔，１０只供血兔，采用在体循环灌注离体心脏模型，对心肌缺血后控制性再灌注压力和流量对再灌注损害的影响进行了研究。结果显示：调压控灌组（Ⅱ组）在心肌肌酸磷酸激酶同功酶（ＣＰＫ－ＭＢ）、心肌含水量（ＭＷＣ）、心肌丙二醛含量（ＭＤＡ）以及超微结构检查几方面明显优于实验对照组（Ⅰ组）和恒流组（Ⅲ组）（Ｐ＜０．０５），Ⅰ组和Ⅲ组差异不显著（Ｐ＞０．０５）。提示：再灌注早期适当减低灌注压力和流量，有利于心肌缺血的恢复。     

复灌时参附注射液处理可减轻大鼠心肌缺血/再灌注损伤

目的观察复灌时参附注射液处理对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响。方法利用大鼠Langendorff离体心脏灌流模型,制备心肌缺血再灌注损伤模型,在心脏缺血后再灌注同时给予参附注射液,观察大鼠心脏左室舒张末压（LVEDP）、左室发展压（LVDP）、左室内压最大变化速率（±dp/dtmax）和心率（HR）,以及心肌组织中的ATP含量、丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性、冠脉流出液中肌酸激酶（CK）含量的变化。实验分为4组：正常对照组、单纯缺血/再灌注组、参附注射液30 ml/L组和60 ml/L组。结果缺血/再灌注组大鼠心肌ATP含量和SOD活性明显降低,MDA和CK含量明显升高。与缺血/再灌注组比较,参附注射液60 ml/L组心肌MDA值减少,SOD值升高,ATP含量增加,冠脉流出液CK含量减少;血流动力学指标明显改善。结论复灌时参附注射液处理可提高心肌组织ATP含量和SOD活性,减少MDA生成,减少CK含量,保护缺血/再灌注后的大鼠心脏。