养心通脉片对胰岛素抵抗综合征大鼠肝糖元和肌肉甘油三酯的影响

目的:研究养心通脉片对胰岛素抵抗综合征(insulin resistance syndrome,IRS)大鼠模型肝糖元和肌肉甘油三酯的影响.方法:采取"高脂高糖高盐膳食"饲养法复制实验性IRS大鼠模型.设养心通脉片组、二甲双胍组、病理模型组、健康对照组,治疗30d,观察比较4组大鼠模型肝糖元和肌肉甘油三酯.结果:4组大鼠比较,肝糖元呈现健康对照组→养心通脉片组→二甲双胍组→病理模型组递减的趋势(P＜0.01),而肌肉甘油三酯呈递增的趋势(P＜0.05);与健康对照组比较,IRS病理模型组大鼠的肝糖元明显降低,肌肉甘油三酯显著升高(均P＜0.01);两治疗组比较,养心通脉片组的肝糖元升高和肌肉甘油三酯降低均有统计学意义(均P＜0.05).结论:IRS过程中肝细胞和肌细胞均产生胰岛素抵抗.养心通脉片对肝糖元和肌肉甘油三酯的调节优于二甲双胍片.增强葡萄糖代谢的氧化途径和改善脂质代谢可能是养心通脉片提高IRS胰岛素敏感性途径之一.     

养心通脉片对胰岛素抵抗综合征患者红细胞膜的影响

目的:观察养心通脉片对胰岛素抵抗综合征(IRS)患者红细胞液钙离子及其膜脂质过氧化、ATP酶活性的影响,了解其对红细胞膜的保护和细胞能量代谢调节的作用机制。方法:67例IRS患者根据用药不同随机分为养心通脉片组(33例)和二甲双胍片组(34例),治疗8周,观察比较治疗前后(Ca2+)I、RBC-MDA、Na+-K+-ATPase和Ca2+-ATPase等指标的变化。结果:患者两组治疗前后(Ca2+)I、RBC-MDA含量和ATP酶活性均具有显著性差异(P<0.01)。结论:养心通脉片和二甲双胍对IRS患者的治疗作用可能与其提高ATP酶活性、降低(Ca2+)I含量、抑制Ca2+超载、对抗细胞膜脂质过氧化损伤,从而使细胞功能得到保护有关;养心通脉片对患者RBC-MDA含量和ATP酶活性的影响稍优于二甲双胍片,但不具显著意义(P>0.05)。     

养心通脉片对胰岛素抵抗综合征患者相关指标的影响

目的:研究养心通脉片对胰岛素抵抗综合征(IRS)相关指标的影响.方法:将67例胰岛素抵抗综合征患者随机分为养心通脉片组(治疗组)33例和二甲双胍片组(对照组)34例,均治疗8周,观察比较两组治疗前后血葡萄糖(FPG)、血胰岛素(FINS)、胰岛素敏感指数(ISI)、胰岛素抵抗指数(IRI)、胰岛β细胞功能指数(HBCI)、血清总胆固醇(TC)、血清甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、体重指数(BMI)的变化.结果:治疗后两组IRS患者的FPG、FINS、IRI、TC、TG、LDL-C、SBP、DBP、BIM及临床症状积分等均明显降低,ISI和HDL-C均显著升高(P＜0.05或P＜0.01);而治疗组在提高HBCI、降低TG的幅度等方面都显著优于对照组.结论:养心通脉片能有效地改善胰岛素敏感性,提高胰岛β细胞功能,促进组织摄取利用葡萄糖,改善脂质代谢,从而达到治疗IRS的目的.     

养心通脉片对动脉粥样硬化大鼠"痰瘀"病理细胞凋亡的影响

目的:观察养心通脉片对动脉粥样硬化(AS)大鼠"痰瘀"病理细胞凋亡的影响.方法:采用高脂饲料喂饲法复制Wistar大鼠动脉粥样硬化模型,造模1个月后检测动脉斑块形成,作为模型成功的指标,治疗组用养心通脉片,对照组用绞股蓝总甙片治疗1个月.检测血脂、血糖、血液流变学、胰岛素,光镜、电镜及运用免疫组化法观察动脉血管平滑肌细胞(VSMC)细胞凋亡的变化.结果:养心通脉片对动脉粥样硬化模型大鼠有明显的降脂、改善血液流变性、改善胰岛素抵抗功能,能消退斑块并维持主动脉组织结构及功能,使细胞凋亡趋于正常.结论:养心通脉片对改善AS大鼠"痰瘀"病理细胞凋亡有良好的效果.     

肝糖异方通过上调肝脏IRS2/PI3K信号通路改善肝硬化大鼠的胰岛素抵抗

目的:探讨肝糖异方对肝硬化大鼠胰岛素抵抗的影响以及对肝脏中胰岛素受体底物2/磷脂酰肌醇-3-激酶(IRS2/PI3K)信号通路的影响。方法:40只SD大鼠随机分为正常组、模型组、肝糖异方组和二甲双胍组,每组各10只。制备四氯化碳和高脂高糖饮食复合肝硬化大鼠模型,肝糖异方组大鼠予肝糖异方灌胃(1 m L/100 g),二甲双胍组大鼠予二甲双胍(200 mg·kg~(-1)·d~(-1))灌胃。对肝组织进行苏木素-伊红染色,口服葡萄糖耐量试验,检测空腹血清胰岛素,计算胰岛素抵抗指数HOMA-IR,免疫印迹法检测肝组织中IRβ和IRS2的表达,比色法检测PI3K活性。结果:四氯化碳和高脂高糖饮食复合肝硬化模型大鼠中检测到显著的葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗。肝糖异方和二甲双胍显著减轻模型大鼠的肝纤维化程度和脂肪样变,改善葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗。正常组大鼠肝组织中IRβ的蛋白表达量是模型组的3.13倍(P0.001),肝糖异方组和二甲双胍组的肝脏中IRβ的表达量分别是模型组1.71倍和1.92倍(均P0.001),有统计学差异。各组大鼠肝脏中的IRS2含量无显著差异,但正常组的IRS2磷酸化水平显著高于模型组,是模型组的2.02倍(P0.001)。肝糖异方组和二甲双胍组的IRS2磷酸化水平与模型组相比显著增高,分别是模型组的2.30倍和2.25倍(均P0.001)。与正常组相比较,模型组大鼠肝组织的PI3K活性显著下降(P0.01),而肝糖异方组和二甲双胍组的PI3K活性比模型组显著增加(P0.01)。结论:肝糖异方汤能显著减轻肝硬化大鼠的肝脏损害,减轻葡萄糖不耐受和胰岛素抵抗,上调肝脏中IRβ的表达及其下游的IRS2/PI3K信号通路。     

大豆异黄酮对代谢综合征大鼠主动脉内皮细胞功能影响的实验研究

目的：观察大豆异黄酮对膳食诱导代谢综合征大鼠血管内皮功能的影响。方法：采用高脂高糖高盐饲料喂养建立大鼠MS模型。测量体重、血压、空腹血糖、血清胰岛素、血脂、HOMA-IR,筛选MS成模大鼠,予大豆异黄酮高、低剂量灌胃4周,以二甲双胍作为阳性药对照,检测主动脉H染色、血清vWF和eNOSmRNA表达情况。结果：模型组大鼠主动脉组织病理改变明显,SI高剂量组和二甲双胍组主动脉病理改变有不同程度改善。SI高剂量组和二甲双胍组体重、血糖、血清胰岛素和胰岛素抵抗指数较模型组均下降（P〈0.05）;仅SI高剂量组血压下降（P〈0.05）;SI高剂量组大鼠TG、TC和LDL-C水平均显著下降（P〈0.05）;三组大鼠血清vWF水平均降低（P〈0.05）,SI高剂量优于低剂量。在eNOS mRNA表达上SI高剂量组和二甲双胍组均较模型组增高（P〈0.05）。结论：大豆异黄酮能改善MS大鼠主动脉组织结构,降低血清vWF水平,上调主动脉eNOS mRNA表达发挥主动脉内皮保护作用。     

加减苍附导痰汤对PCOS模型大鼠子宫内膜GLUT4表达的影响

目的:探讨加减苍附导痰汤对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠子宫内膜容受性的影响.方法:85日龄SD雌性大鼠随机分出空白对照组15只,余大鼠参照Poresky造模方法,采用胰岛素(INS)联合绒促性素(HCG)复制符合多囊卵巢综合征临床血清激素水平、卵巢形态改变的肥胖PCOS大鼠模型,分为模型组、二甲双胍组、加减苍附导痰汤组各15只,分别ig生理盐水、二甲双胍(0.135 g·kg-1)及加减苍附导痰汤(15.84 g·kg-1),连续14 d.观察对各组大鼠子宫内膜葡萄糖转运因子4(GLUT4),胰岛素(INS)及其受体(INS-R)的影响.结果:模型组子宫内膜腺上皮GLUT4,INS-R表达明显低于空白对照组(P＜0.05),模型组INS表达明显高于空白对照组(P＜0.05);加减苍附导痰汤组、二甲双胍组GLUT4,INS-R表达明显高于模型组(P＜0.05),与空白对照组比较已无明显差异.加减苍附导痰汤组、二甲双胍组INS表达明显低于模型组(P＜0.05),与空白对照组比较已无明显差异.结论:加减苍附导痰汤可增加GLUT4,INS-R在子宫内膜组织的表达,改善子宫内膜INS-R缺陷和胰岛素抵抗(IR),提高子宫内膜对葡萄糖的利用,从而增加内膜容受性.     

痰脂消汤调控PCOS-IR模型大鼠卵巢PI3K/Akt途径探讨

目的:观察痰脂消汤对来曲唑灌胃联合高脂膳食诱导的多囊卵巢综合征胰岛素抵抗(PCOS-IR)模型大鼠卵巢胰岛素信号转导途径的影响。方法:来曲唑灌胃联合高脂膳食喂养SD大鼠建立PCOS-IR模型,大鼠随机分为模型组、痰脂消汤组(35 g·kg~(-1)·d~(-1))、二甲双胍组(200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),连续灌胃20 d;另设正常组。实验结束后,腹主动脉采血,测定血清空腹血糖(FPG)和空腹胰岛素(FINS)浓度,并计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR);实时荧光定量PCR(Real-time PCR)检测大鼠卵巢胰岛素受体(INSR),胰岛素受体底物(IRS)-1,酯酰肌醇-3激酶(PI3K),蛋白激酶B(Akt)mRNA表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测卵巢组织INSR,IRS-1,PI3K,Akt蛋白及其相应磷酸化水平表达。结果:与空白组比较,模型组大鼠空腹胰岛素(FINS),HOMA-IR水平均显著升高(P0.01),FPG无明显升高;模型组大鼠卵巢INSR,IRS,PI3K,Akt mRNA表达水平明显降低(P0.05);INSR,p-INSR,IRS,p-IRS,PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt等蛋白表达水平明显降低(P0.05);INSR,IRS,PI3K及Akt磷酸化比例明显降低(P0.05)。与模型组比较,中药和二甲双胍治疗后大鼠FINS,HOMA-IR均显著降低(P0.01);大鼠卵巢INSR,IRS,PI3K,Akt mRNA表达水平均明显升高(P0.05);INSR,p-INSR,IRS,p-IRS,PI3K,p-PI3K,Akt,p-Akt等蛋白表达水平明显升高(P0.05);INSR,IRS,PI3K及Akt磷酸化比例明显升高(P0.05)。结论:PCOS大鼠存在IR,卵巢内PI3K/Akt信号途径转导存在异常。痰脂消汤能够显著改善大鼠胰岛素抵抗,可能与调控胰岛素信号转导通路中关键的蛋白表达有关。     

电针刺激胰俞穴、三阴交穴对胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征大鼠性激素、ISI及HOMA-IR的影响

目的:观察电针刺激胰俞穴、三阴交穴对胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征模型大鼠的性激素、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及胰岛素敏感指数(ISI)的影响。方法:以硫酸普拉睾酮钠配合高脂高卡饮食诱导胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征模型,50只模型大鼠分为模型组、电针治疗组、达英-35+二甲双胍治疗组、电针+达英-35+二甲双胍治疗组。电针治疗组、电针+达英-35+二甲双胍治疗组采用电针刺激胰俞穴、三阴交穴,达英-35+二甲双胍治疗组、电针+达英-35+二甲双胍治疗组采用达英-35及二甲双胍干预。检测大鼠性激素包括:睾酮(T)、黄体生成素(LH)、卵泡刺激素(FSH)及胰岛素样生长因子-1(IGF-1),空腹血糖(FBG)、餐后2h血糖(P2h BG)、血浆胰岛素(FINS),计算并对比分析胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与正常对照组比较,模型组血清T、LH、LH/FSH明显升高,差异有显著性意义(P<0.05),提示模型复制成功。与模型组比较,电针治疗组、达英-35+二甲双胍治疗组及电针+达英-35+二甲双胍治疗组T、LH、LH/FSH值降低,差异有显著性意义(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组、电针治疗组、达英-35+二甲双胍治疗组、电针+达英-35+二甲双胍治疗组IGF-1表达均有不同程度增强,差异有显著性意义(P<0.05);与模型组比较,电针治疗组、达英-35+二甲双胍治疗组、电针+达英-35+二甲双胍治疗组IGF-1表达均有所减弱,差异有显著性意义(P<0.05),电针+达英-35+二甲双胍治疗组改善最显著。与正常对照组比较,模型组、电针治疗组、达英-35+二甲双胍治疗组、电针+达英-35+二甲双胍治疗组FBG、P2h BG、FINS、ISI、HOMA-IR水平高于正常对照组(P<0.05);与模型组比较,电针治疗组、达英-35+二甲双胍治疗组、电针+达英-35+二甲双胍治疗组的FBG、P2h BG、ISI、HOMA-IR水平均显著改善(P<0.05),电针+达英-35+二甲双胍治疗组改善最显著。结论:电针刺激胰俞穴、三阴交穴,配合达英-35及二甲双胍可有效提高胰岛素敏感性,降低血清胰岛素抵抗,抑制T及LH,改善排卵功能,是治疗胰岛素抵抗型多囊卵巢综合征的有效途径。     

积雪草醇提物对2型糖尿病ZDF大鼠肝脏胰岛素抵抗的影响

目的:探讨积雪草醇提物对2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)ZDF(Zucker diabetic fatty)大鼠肝脏胰岛素抵抗的作用机制。方法:6只雄性ZDF(fa/+)大鼠设为正常组,成模的雄性ZDF(fa/fa)大鼠18只根据体重及随机血糖分层随机分为3组,模型组(生理盐水10 m L·kg~(-1)),二甲双胍(二甲双胍片0.18 g·kg~(-1)·d~(-1))组,积雪草(积雪草醇提物0.1 g·kg~(-1)·d~(-1))组。每2周监测大鼠体重,随机血糖(random blood glucose,RBG),空腹血糖(fasting blood glucose,FBG);给药6周后取材,检测大鼠空腹血糖及空腹血清胰岛素(fasting serum insulin,FINS),并计算胰岛素抵抗指数(homeostasis model of assessment for insulin resistence index,HOMA-IR)。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time polymerase chain reaction,Real-time PCR)法检测各组大鼠肝脏组织中胰岛素受体2(insulin receptor substrate 2,IRS2),3-磷酸肌醇依赖性蛋白激酶1(3-phosphoinositide-dependent protein kinase1,PDK1)及葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter 2,GLUT2)mRNA的表达情况;免疫组化法观察肝脏中PDK1,IRS2蛋白表达情况。结果:与模型组比较,积雪草组及二甲双胍组均可显著改善ZDF大鼠体重,RBG,FBG水平及HOMA-IR(P0.01);积雪草组IRS2,PDK1及GLUT2 mRNA相对表达量及PDK1,IRS2蛋白表达水平显著增加(P0.01)。结论:积雪草醇提物能有效改善2型糖尿病ZDF大鼠肝脏胰岛素抵抗,其作用机制可能与胰岛素信号传导通路中IRS2,PDK1的表达及葡萄糖转运中GLUT2的表达相关。     

耳鸣(肾精亏损型)临床资料研究

[目的]对2007年11月至2008年11月就诊的主观性耳鸣患者246例,排除其他中医证型,主要研究肾精亏损型耳鸣患者耳鸣的临床特征,变化规律及耳鸣产生的影响等.[方法]选择肾精亏损型耳鸣患者,记录临床症状及体征,采用电测听及耳鸣匹配、听觉脑干诱发电位(ABR)等方法检查,并将资料进行统计分析.[结果]患者年龄以51～60岁最多见,其次为61～70岁.耳鸣响度的自我评分与响度匹配值之间无关联.大多数病例的耳鸣病程在一年之内.大部分患者受耳鸣困扰的程度在中度以下.ABR测试结果听力正常者占25%,右侧和左侧听神经传导至脑干功能障碍患者分别占13%和19%,双侧听神经传导功能障碍占16%.[结论]临床耳鸣患者多数为肾精亏损型,年龄以51～60岁最多见,男女比例相当,大部分患者听神经传导障碍和脑干功能障碍,高音调耳鸣患者居多.     

珍珠母超微粉蛋白及寡肽对小鼠镇静安眠作用比较

目的比较珍珠母超微粉蛋白、寡肽对小鼠镇静安眠作用。方法利用PCPA制造小鼠失眠模型,观察小鼠的自主活动情况,ELISA法测小鼠血中ATCH含量并计算脑及脑系数。结果阳性对照组、寡肽组小鼠的自主活动次数显著降低,小鼠血中ACTH的含量增加,但脑干系数无影响。结论超微粉寡肽类成分(MCP)镇静安眠活性最强,为镇静安眠主要活性部位,调节ACTH可能是其镇静安眠机制。     

《老老恒言》论老年养生

简要论述了《老老恒言》中有关老年养生的思想和方法 ,认为饮食以调理脾胃为要 ,应注意饮食有节、五味调和、清淡为补 ;起居以养静为要 ,应注意调顺四时、起居有常、静养与导引相结合 ;养性以安命为要 ,应注意清心寡欲、修心养性     

辨证与辨病相结合辨治乳腺增生病

探讨乳腺增生病中医辨证分型的客观依据,泌免疫变化与中医辨证分型的相关性进行了总结和研究,医药辨治乳腺增生病的新思路。对乳腺增生病的红外光扫描诊断、病理分类、内分以期能够使微观医学与宏观辨证相结合,以开拓中医药辨治乳腺增生病的新思路。     

中药产业竞争力提升战略研究

本文运用了竞争力理论与战略理论，分析了中药产业竞争力提升的环境与条件，提出了提升中药产业竞争力的三大战略目标、三大总体战略、四条战略举措及三个实施阶段与重点任务。     

往来寒热证58例辨证论治探讨

收集我院门诊自2000年10月至2003年9月接诊的往来寒热证患者58例,实验室检查排除疟疾(血涂片均未找见疟原虫),分别从少阳辨证论治33例,从膜原辨证论治25例,疗效满意。     

咳嗽六经辨治初探

六经皆有咳嗽,寒热皆可致咳,治疗上不可拘于一理一方,当穷究其机,辨证施治,方能事半功倍。以六经辨证为纲,分析《伤寒杂病论》对咳嗽的有关论述,以期提高咳嗽的临床疗效。     

中医“治未病”理论的研究

治未病是中医学重要的防治思想,即预防疾病的发生和发展,防惠于未然的预防学思想,即未病之前,防止疾病的发生;已病之后,防止疾病的传变,强调以“预防为主”。本文从治未病的渊源;治未病思想的实质内容;“治未病”理论的应用;“治未病”临床研究进展等几方面解释治未病。     

丁香苦苷不同给药途径的药物动力学研究

目的:研究并比较丁香苦苷单体两种给药途径在家兔体内的药物动力学过程,考察丁香苦苷单体口服后的绝对生物利用度。方法:家兔静脉注射丁香苦苷注射液和灌胃给予丁香苦苷水溶液,采集血样,固相萃取小柱活化方法处理血浆后高效液相色谱法测定丁香苦苷血浆浓度,采用药动学软件3P97进行数据处理,确定药动学参数。结果:丁香苦苷静脉给药后在体内符合二室模型分布,其主要药动学参数分别如下:T1/2α为2.41min,T1/2β为15.38min。灌胃给药后丁香苦苷的药动学行为符合一级吸收二室模型,Cmax为17.91min,T1/2(α)为9.642min,T1/2(β)31.748min。绝对生物利用度为35.9%。结论:丁香苦苷单体经口服和静脉两种给药途径给药后,吸收和消除均较快。     

老年股骨颈骨折术后的护理

股骨颈骨折是发生于老年人的常见骨科病，以女性多见。因老年人骨质疏松，有机质少，应变力差，所以只需较小扭转暴力就能引起骨折。骨折后，由于骨折部位血供差，骨折不愈合的可能性大，加之患者年老体弱、长期卧床，易发生危及生命的并发症，因此恰当的护理非常重要，现将护理体会介绍如下。