茵陈五苓散对动脉粥样硬化大鼠肌动蛋白表达的影响

目的观察茵陈五苓散对动脉粥样硬化(AS)大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)肌动蛋白表达的影响。方法70只Wistar大鼠随机分为正常组、模型组、茵陈五苓散组、胶股蓝组。采用高脂饲料喂饲法复制大鼠动脉粥样硬化模型,造模1个月后抽样检测大鼠主动脉,以发现动脉粥样硬化斑块为造模成功指标。治疗1个月后分别检测血脂、血液流变学,用HE染色观察主动脉组织学变化,用透射电镜观察大鼠主动脉组织超微结构变化,用免疫组化法观察大鼠主动脉VSMC肌动蛋白的变化。结果茵陈五苓散对动AS模型大鼠有明显的降脂作用,能改善血液流变性、消退斑块、维持主动脉组织结构及功能,使细胞肌动蛋白表达趋于正常。结论茵陈五苓散具有良好的抗AS作用,它可能是通过调整细胞肌动蛋白的表达来实现的。     

鲍氏威酸诱导急性早幼粒白血病细胞分化与PML/RARα关系的研究

目的：研究鲍氏威酸（BC4）诱导不同融合基因PML／RARα基因型的急性早幼粒白血病（APL）细胞分化的能力及对APL细胞分化相关基因c-myc的表达影响，探讨鲍氏威酸诱导分化作用的机制。方法：采用RT-PCR检测APL细胞PML／RARα的基因型；运用骨髓干、祖细胞集落培养技术分析各基因型APL细胞分别在生理盐水（NS）对照组，鲍氏威酸（BC4）组，全反式维甲酸（ATRA）组培养体系中增殖与分化能力，测定各组集落与丛的形成率，形态分化率，NBT还原率以及粒细胞吞噬率，培养前后各组APL细胞c-myc表达阳性率。结果：与NS对照比较，BC4和ATRA均使PML-RARα^＋组APL细胞丛形成率明显增高（P〈0.01），而集落形成率无明显变化（P〉0．05），3项细胞分化指标增高（0．01〈P〈0．05），c-myc表达阳性率降低（P〈0．05）；BC4对PML／RARα^＋（L型）诱导分化作用强于PML-RARα^＋（S型）APL，BC4对部分ATRA治疗后复发耐药病例有诱导分化能力。BC4及ATRA对PML／RARα^＋APL细胞的各项诱导分化指标无明显改变。结论：BC4对APL具有诱导分化作用，下调c-myc基因表达，其诱导分化能力与PML／RARα^-基因型有关，并能诱导部分ATRA耐药细胞分化     

血管性血友病因子裂解蛋白酶的研究进展

血管性血友病因子裂解蛋白酶是一种大分子量的单链糖蛋白,属于金属蛋白酶的ADAMTS亚家族(ADAMTS13),在体外、体内有较长的半生存时间.其活性主要是在vWF225kDa亚单位A2区域的Tyr842-Met843间裂解vWF,将UL-vWF转变为分子量相对小的多聚体形式,从而保证vWF多聚体的多态性分布,预防微血管内血小板血栓形成.     

多中心性透明血管型Castleman病2例诊治分析

[摘要] 目的：了解多中心透明血管型Castleman病的临床和病理特征及治疗方法。方法：报道2例以全身症状腹胀、乏力、纳差等症状为首发表现，并有多处淋巴结肿大，肝脾肿大，腹水表现的Castleman病的临床资料并结合文献复习，其中病例2还合并有POEMS综合征，并给予了COP或CHOP+BLM等方案化疗，为其诊断及治疗提供有用的资料。结果：2例患者经淋巴结活检病理示血管滤泡性淋巴组织增生透明血管型，病例2还合并有POEMS综合征。病例1经化疗后病情明显好转，病例2无明显疗效。结论：多中心透明血管型Castleman病临床非常少见，并发POEMS综合征者更少，临床表现不典型，易误诊为其他疾病，确诊需进行淋巴结病理检查。以COP方案为基础的联合化疗对中心透明血管型Castleman病有一定疗效。     

凝血酶原基因G 20210 A多态性与心肌梗死和脑卒中的相关性

目的；研究凝血酶原基因G20210A（FⅡG20210A）多态性在中国人群中的分布频率及其与急性化肌梗死和缺血性脑卒中之间的相关性。方法：运用PCR、限制性内切酶消化及聚丙烯酰胺凝胶电泳等方法检测173例缺血性脑卒中患者，97例急性心肌梗死患者及107例正常人对照的FⅡG20210A等位基因。结果：未检出一例FⅡG20210A基因突变者，提示被检测及正常人FⅡG20210A基因变异频率为0。结论：在中国人群中，FⅡG20210A基因变异罕见甚至缺如。FⅡG20210A基因多态性不足以成为中国人缺血脑卒中与急性心肌梗死的危险因素。     

凝血因子VR2等位基因多态性在血栓相关性疾病患者中的分布

目的：通过检测血栓相关性疾病患者的凝血因子V（coagulation factorV)R2等位基因多态性，探讨R2单体型与血栓形成的相关性。方法：采用PCR-酶切法对100个脑血栓患者，96个心肌梗塞患者，45个深静脉血栓患者，80个系统性红斑狼疮患者，以及98个正常对照进行FVR2等位基因检测。结果：首次发现2例系统性红斑狼疮患者基因型为R2等位基因杂合子。结论：中国汉族人群血栓形成的遗传分子背景与FVHR2等位基因可能没有相关性。     

进行性肝脾肿大20年、脾内多发结节

原发性海蓝组织细胞增生症(prim arily sea bluehistiocytosis P-SBH)是一种以常染色隐性方式遗传的,因神经鞘磷脂酶(SM酶)缺乏所致脂类贮积性疾病犤1犦,临床较少见。它以肝脾行进性肿大,全血细胞减少为临床表现,临床一直缺乏系统和有效的鉴别诊断和治疗的方案。我院收治1例先后...     

伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病耐药机制研究进展

伊马替尼（格列卫，Imatinib）是一种选择性酪氨酸激酶抑制剂，临床应用于慢性粒细胞性白血病（CML）的治疗。尽管取得了良好的疗效，但是药物耐药性一直是困扰和阻碍其临床应用的主要问题。该耐药性的机制尚不清楚，但是许多研究从不同方面对这一问题进行了探讨。本文从药效学和药代动力学两方面对伊马替尼治疗慢性粒细胞性白血病耐药机制的研究进展进行了综述。     

绿色荧光蛋白(GFP)融合于人整合蛋白αⅡb C端不影响αⅡbβ3复合物在CHO细胞正常表达

本研究选择αⅡb作为靶蛋白观察绿色荧光蛋白(GFP)标记对αⅡbβ3复合物生物合成过程和表达的影响。从人αⅡb表达载体p3．1—2b中经PCR扩增的αⅡb基因全长cDNA，插入表达载体pEGFP—N1中构建αⅡbGFP融合蛋白表达载体，测序正确后利用脂质体将重组质粒与表达人整合蛋白B，亚基的真核表达质粒p3．1—3a共转染CHO细胞，对转染后细胞用Western blot方法鉴定αⅡbGFP基因在CHO细胞中的表达并用激光共聚焦显微镜确定融合蛋白的细胞内定位，结果表明：经限制性内切酶酶切图谱分析和DNA序列测定证实目的基因已插入重组质粒，Western blot证明转基因CHO细胞有人αⅡbGFP基因的表达，融合蛋白细胞内定位研究显示αⅡbGFP可以由内质网转运至高尔基体．．结论：成功构建了人αⅡbGFP融合蛋白真核表达载体；GFP融合于αⅡbC端不影响αⅡbβ3复合物在CHO细胞的正常表达。     

人源载体pHrnF9介导的凝血因子Ⅸ基因在肠上皮sw480细胞中的表达

本研究探索肠上皮细胞和人源载体pHrnFⅨ用于血友病B基因治疗的可能性。用含人凝血因子Ⅸ（human coagulation factorⅨ，hFⅨ）基因的人源载体质粒pHrnF9转染肠上皮细胞sw480，用RT-PCR检测mRNA的转录，荧光显微镜观察转染效率，ELISA和一期法检测蛋白表达及凝血活性。结果表明：转染后的细胞中有hFⅨmRNA的转录；荧光显微镜观察到48小时转染效率最高；ELISA法测得转染后24小时细胞上清中的hFⅨ蛋白量为（11．34±0．23）ng／（10^6cells·24h），第48小时hFⅨ蛋白量最高，达（29．34±1．00）ng／（10^6cells·24h），转染后72小时降为（12．45±0．15）ng）／（10^6cells·24h）。一期法结果显示转染pHrnF9的sw480细胞分泌的FⅨ有凝血活性，48小时达峰值（6．07±0、17）％／10^6cells，第72小时降至（1．81±0．06）％／10^6cells。结论：肠上皮细胞sw480转染pHrnF9质粒后可表达有凝血活性的hFⅨ，肠上皮细胞有望成为血友病B基因治疗的靶细胞。