清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎小鼠肠道黏膜的影响北大核心CSCD

目的观察清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎(UC)模型小鼠肠道黏膜的影响并分析其机制。方法选用36只SPF级小鼠,除正常组6只外,其余小鼠予2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)水溶液自由饮用7天以制备UC模型。将制备成功的小鼠按随机对照原则平均分为模型组,美沙拉嗪组和清热化湿调枢方高、中、低剂量组,每组6只。正常组和模型组予0.5 mL纯水灌胃;美沙拉嗪对照组给予0.5 mL剂量为0.52 g/(kg·d)美沙拉嗪混悬液灌胃;清热化湿调枢方低、中、高剂量组分别给予0.5 mL剂量为0.845、1.69、3.38 g/(kg·d)清热化湿调枢方混悬液灌胃。各组均连续干预10天后,观察各组小鼠疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度,ELISA法检测结肠组织细胞因子TNF-α、IL-10、C-反应蛋白(CRP)以及肠黏膜分泌型免疫球蛋白A(slgA)水平,异硫氰酸荧光素-葡聚糖(FITC-D)法检测小肠黏膜通透性,并取小鼠结肠组织HE染色以观察病理形态改变。结果与正常组比较,模型组小鼠体重减轻,IL-10和slgA含量降低,结肠长度减短(P<0.05),DAI评分、TNF-α和CRP水平、血清FITC-D含量升高(P<0.05),结肠黏膜上皮显著缺损、隐窝结构紊乱、腺体变形且数量减少、大量炎性细胞浸润。与模型组比较,美沙拉嗪组和清热化湿调枢方高剂量组DAI评分差值升高(P<0.05),美沙拉嗪组和清热化湿调枢方高、中剂量组小鼠体重差值、IL-10和slgA含量、结肠长度增加(P<0.05),TNF-α和CRP水平、血清FITC-D含量降低(P<0.05),美沙拉嗪组和清热化湿调枢方高剂量组小鼠结肠黏膜均显著改善,黏膜上皮稍欠光滑,隐窝和腺体结构大致完整,极少炎性细胞浸润。结论清热化湿调枢方对DSS诱导的UC小鼠肠道黏膜损伤及腹泻、便血等症状有一定改善作用,其效应机制可能与改善肠道通透性有关。     

清热化湿祛瘀方对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜氧化应激和细胞凋亡的影响

目的:观察清热化湿祛瘀方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠结肠黏膜氧化应激和细胞凋亡的影响。方法:将40只C57BL/6小鼠随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组和中药组。采用3%DSS诱导UC模型,于造模开始后的第3天开始给药干预,正常组和模型组分别给予0.9%氯化钠溶液灌胃,中药组和美沙拉嗪组分别给予中药水煎剂和美沙拉嗪混悬液灌胃。计算小鼠的疾病活动指数,测量结肠长度,通过HE染色进行病理观察,采用DHE染色检测组织ROS表达情况,采用MDA、SOD测定盒检测组织MDA、SOD表达水平,并采用TUNEL染色法检测组织细胞凋亡水平变化。结果:与正常组比较,模型组小鼠DAI评分显著升高(P<0.01),结肠长度显著缩短(P<0.05),结肠组织病理学评分显著升高(P<0.05),ROS、MDA以及细胞凋亡水平显著升高(P<0.05),SOD表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组及中药组小鼠第8、9天DAI评分显著降低(P<0.01),结肠长度显著延长(P<0.05),结肠组织病理评分显著降低(P<0.05),ROS、MDA以及细胞凋亡水平显著降低(P<0.05),SOD表达显著升高(P<0.05);中药组细胞凋亡百分率显著低于美沙拉嗪组(P<0.05)。结论:清热化湿祛瘀方对UC具有一定的改善作用,其作用机制可能与调节氧化应激、改善结肠上皮细胞凋亡有关。     

胃肠安丸对葡聚糖硫酸钠诱导溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及机制

目的探讨胃肠安丸对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及机制。方法SPF级C57BL/6小鼠60只,除正常对照组小鼠外,其余小鼠均给予2.5%DSS水溶液,自由饮用7 d制备溃疡性结肠炎模型,模型评价后再随机分为模型组、美沙拉嗪组及胃肠安丸高剂量组、中剂量组、低剂量组。胃肠安丸低、中、高剂量组分别给予0.015、0.03、0.06 g/(kg·d)胃肠安丸混悬液0.5 mL灌胃,1次/d;美沙拉嗪组给予0.52 g/(kg·d)美沙拉嗪混悬液0.5 mL灌胃,1次/d;正常对照组和模型组给予等体积纯水灌胃,均连续干预10 d。对比各组小鼠疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度,用HE染色观察小鼠结肠组织病理形态学变化,用流式细胞术检测脾组织中Treg、Th17、CD4^+、CD8^+细胞百分比,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、CRP水平。结果药物干预过程中,各组小鼠体质量均逐日增加,腹泻、便血、体质量下降等症状逐日缓解,与模型组相比,美沙拉嗪组和胃肠安丸高剂量组能更快地缓解上述症状,2组DAI评分逐日下降(P<0.05)。药物干预结束后,与模型组比较,胃肠安丸高剂量组和美沙拉嗪组小鼠结肠较长(P<0.05),结肠组织充血、间质水肿及炎性细胞浸润较轻,CD4^+、CD8^+、Treg细胞百分比及血清IL-10水平较高(P<0.05),Th17细胞百分比及血清TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平较低(P<0.05)。结论胃肠安丸对DSS诱导的小鼠肠道黏膜损伤有一定的修复作用,其作用机制可能与恢复Treg/Th17免疫平衡以及调节相关细胞因子水平有关。     

萸连丸对结肠炎小鼠脾脏Treg细胞PD-1/PD-L1表达的调节作用

目的 探明萸连丸对溃疡性结肠炎小鼠脾脏Treg细胞PD-1/PD-L1表达的调节作用。方法 采用经典的DSS诱导溃疡性结肠炎小鼠模型。雄性SPF级BALB/c共40只，随机平均分为正常组、模型组、模型+萸连丸组、模型+美沙拉嗪组，除正常组外都给予DSS复制溃疡性结肠炎模型。造模后，模型+萸连丸组给予0.5g/kg萸连丸溶液灌胃，模型+美沙拉嗪组给予0.3g/kg美沙拉嗪溶液灌胃，正常组与模型组给予相同容积的生理盐水灌胃。记录小鼠体重、粪便粘稠度、便血情况；分离结肠并测量其结肠长度和重量，计算肠重指数；ELISA法检测结肠组织中IL-2、IL-17A的表达水平；分离脾脏，流式细胞术检测各组小鼠脾脏Treg细胞及其PD-1/PD-L1的表达水平；Western blot法检测Raptor、TSC1、TSC2的表达水平。结果 与模型组相比，模型+萸连丸组小鼠体重明显增加(P<0.05)、结肠长度显著恢复(P<0.01)、结肠重量以及肠重指数明显减轻(P<0.05);结肠组织炎性细胞浸润减少，黏膜损伤恢复；IL-2、IL-17A表达水平显著降低(P<0.01);脾脏中C...     

清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎小鼠肠道黏膜屏障功能的影响

目的 基于肠道黏膜屏障功能的改变，探讨清热化湿调枢方对溃疡性结肠炎（UC）小鼠的作用机制。方法 在36只C57BL/6小鼠中随机选取6只作为正常组，其余小鼠自由饮用2.5%的葡聚糖硫酸钠（DSS）溶液7 d制作UC模型小鼠，造模后随机分为模型组、美沙拉嗪组、清热化湿调枢方高、中、低剂量组，每组6只。美沙拉嗪组给予0.52 g·kg^-1·d^-1混悬液灌胃，清热化湿调枢方高、中、低组分别用3.38、1.69、0.845 g·kg^-1·d^-1混悬液灌胃。正常组和模型组用等体积纯净水灌胃10 d。干预结束后，对比6组小鼠的一般状况、体质量、疾病活动指数（DAI）评分、结肠长度。使用苏木素-伊红（HE）染色对结肠组织进行病理分析，免疫组化法检测结肠组织中Ki67表达情况，使用蛋白免疫印迹法（Western blot）测定结肠组织中基质金属蛋白酶-9（MMP-9）、剪切的胱天蛋白酶-3（cleaved Caspase-3）、Caspase-3蛋白表达量。结果 干预后，与模型组比较，美沙拉嗪组、清热化湿调枢方高、中剂量组可更好缓解UC小鼠腹泻、便血、体质量下降等症状，降低DAI评分（P<0.05），恢复结肠形态（P<0.05）。美沙拉嗪组和清热化湿调枢方高、中剂量组结肠黏膜缺损及炎性细胞浸润较轻，具有较多完整隐窝干细胞。通过Western blot测定可以发现与模型组比较，美沙拉嗪组和清热化湿调枢方高剂量组MMP-9、cleaved Caspase-3蛋白表达量明显减低（P<0.05），且两组差异无统计学意义，清热化湿调枢方高剂量组Caspase-3蛋白表达量降低（P<0.05）。结论 清热化湿调枢方可以有效缓解DSS诱导的UC，其作用机制可能与调控MMP-9、cleaved Caspase-3、Caspase-3的表达，促进肠黏膜屏障修复有关。     

清肠化湿方对溃疡性结肠炎湿热证小鼠NLRP6蛋白及相关炎症因子表达的影响

目的探讨清肠化湿方对溃疡性结肠炎(UC)湿热证小鼠NLRP6蛋白及相关炎症因子和紧密连接蛋白Claudin-2、Claudin-5的影响。方法 60只C57BL/6雄性小鼠随机分为空白组,模型组,美沙拉嗪组,低、中、高剂量中药组。除空白组外,其余小鼠置于高温、高湿环境,喂养高糖高脂饲料,饮用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)蒸馏水1周造成UC湿热证模型。低、中、高剂量中药组分别予浓度8.125、16.250、32.500 g/(kg·d)清肠化湿方灌胃,美沙拉嗪组小鼠予美沙拉嗪溶液灌胃,空白组和模型组给予相同体积的生理盐水灌胃。灌胃7天,观察小鼠的一般情况、体重、粪便性状及隐血情况,进行DAI评分,记录小鼠每小时排出的湿粪粒数以及湿粪重量,测量小鼠结肠长度。HE染色观察结肠病理情况; Western Blot法检测结肠NLRP6、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白(Caspase-1)、紧密连接蛋白(Claudin-2)、Claudin-5表达水平;ELISA法检测血清白细胞介素-18(IL-18)、IL-1β含量;Real-time PCR法检测结肠NLPR6、caspase-1、Claudin-2、Claudin-5 mRNA表达水平。结果与空白组比较,模型组小鼠DAI评分升高(P0.01),结肠长度变短(P0.01);结肠黏膜病理受损严重;NLRP6、Claudin-5蛋白表达降低(P0.05),Caspase-1、Claudin-2蛋白表达增加(P0.05,P0.01);血清中炎症因子IL-1β含量增高(P0.05);NLRP6、Claudin-5 mRNA表达降低(P0.01),Caspase-1、Claudin-2 mRNA表达增加(P0.05,P0.01)。与模型组比较,美沙拉嗪组、中剂量中药组DAI评分降低(P0.01),结肠长度增长(P0.01)、病理情况改善;中剂量中药组NLRP6、Claudin-5蛋白表达上调(P0.05),各治疗组Caspase-1蛋白表达减少(P0.05),美沙拉嗪组及中、高剂量中药组Claudin-2蛋白表达减少(P0.01);美沙拉嗪组及低、中剂量中药组血清IL-1β含量降低(P0.05,P0.01),美沙拉嗪组、高剂量中药组NLRP6 mRNA表达上调(P0.01,P0.05),各治疗组Caspase-1 mRNA表达下调(P0.05),美沙拉嗪组及中、高剂量组Claudin-2 mRNA表达下调,中、高剂量组Claudin-5 mRNA表达上调(P0.05)。结论清肠化湿方能够调节NLRP6蛋白及相关炎症因子、紧密连接蛋白表达水平,从而减轻肠道炎症反应,缓解肠黏膜损伤。     

基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎小鼠结肠黏膜的保护作用

目的 基于PERK/eIF2α/ATF4/CHOP信号通路探讨化浊解毒消痈方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠的作用。方法 将48只小鼠随机分成正常组、模型组、美沙拉嗪组(阳性药，0.45 g/kg)和化浊解毒消痈方高、中、低剂量组(28.68、14.34、7.17 g/kg),每组8只。除正常组外，其余各组小鼠均采用2.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用7 d建立溃疡性结肠炎模型，造模后各组灌胃给予相应剂量药物。给药7 d后，分析小鼠疾病活动指数(DAI)评分，HE染色观察结肠组织病理学改变，RT-qPCR和Western blot法检测结肠组织PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA和蛋白表达。结果 与模型组比较，化浊解毒消痈方各剂量组和美沙拉嗪组小鼠DAI评分降低(P<0.05),结肠组织病理形态得到改善，结肠组织PERK、eIF2α、ATF4、CHOP mRNA和蛋白表达降低(P<0.05),其中高剂量组作用与美沙拉嗪组相当。结论 化浊解毒消痈方能抑制结肠上皮细胞的过度凋亡，对UC小鼠结肠损伤具有保护作用，其作用机制可能与抑制PERK/eIF2α/ATF4/CHO...     

清肠栓对DSS诱导结肠炎小鼠脾CD4~+T细胞CD44、CD62L表达的影响

目的研究清肠栓对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的溃疡性结肠炎(UC)小鼠脾CD4+T细胞CD44、CD62L表达的影响,探讨其免疫调节机制。方法将129S3小鼠随机分为正常组(C组)、模型组(M组)、清肠栓组(QCS组)、美沙拉嗪组(5-ASA组)。除正常组饮用蒸馏水外,余组小鼠采用5%DSS自由饮用制备结肠炎小鼠模型,7天后正常组、模型组给予蒸馏水灌胃,清肠栓组、美沙拉嗪组给予相应药物灌胃7天后处死小鼠。观察指标包括小鼠的一般情况、疾病活动指数(DAI)评分、结肠指数及长度、结肠组织病理学改变及脾脏CD4+T淋巴细胞上CD44、CD62L的表达情况。结果与正常组比较,模型组DAI评分明显升高(P0.05);清肠栓组DAI评分较模型组下降(P0.05)。与正常组比较,模型组脾CD4+效应T细胞(CD4+CD44highCD62Llow)比例增高(P0.01)、脾CD4+记忆T细胞(CD4+CD44highCD62Lhigh)比例下降(P0.01)。与模型组比较,清肠栓组、美沙拉嗪组CD4+效应T细胞比例明显下降(P0.01);清肠栓组脾CD4+记忆T细胞比例较模型组明显升高(P0.01),较美沙拉嗪组亦升高(P0.05)。结论清肠栓可能是通过下调脾脏CD4+效应T细胞、上调CD4+记忆T细胞,从而达到改善溃疡性结肠炎症状的目的。     

加味藿香正气软胶囊对DSS致小鼠结肠炎的作用及机制

目的:研究加味藿香正气软胶囊(JWHX)对葡聚糖硫酸钠(DSS)致小鼠结肠炎模型的抗炎机制。方法:将60只ICR雄性小鼠随机分为正常组、模型组、JWHX高、中、低剂量组(0.60,0.30,0.15 g·kg-1)。采用35 g·L-1DSS供小鼠自由饮用复制结肠炎模型,同时开始每天ig给药,连续7 d。每天进行疾病活动指数(DAI)评分,7 d后处死小鼠,对各组小鼠结肠进行组织病理学评分,检测结肠组织中髓过氧化物酶(MPO)含量及白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)促炎性细胞因子。结果:与正常组比较,模型组结肠炎小鼠DAI评分,病理学评分,MPO,IL-6,TNF-α含量显著升高,小鼠结肠长度显著降低(P0.01);与模型组比较,JWHX高、中剂量组可显著降低DSS结肠炎小鼠的DAI评分和病理学评分,升高小鼠结肠长度,显著降低结肠中MPO,IL-6,TNF-α含量(P0.05,P0.01);JWHX低剂量组也能显著降低肠炎小鼠的DAI评分,升高小鼠结肠长度,显著降低结肠中MPO含量(P0.05)。结论:JWHX对DSS致小鼠结肠炎具有一定治疗作用,其机制与抑制IL-6,TNF-α促炎性细胞因子产生相关。     

复方苦参汤对溃疡性结肠炎小鼠结肠组织中炎症因子及自噬水平的影响

目的 观察复方苦参汤对溃疡性结肠炎（UC）小鼠结肠组织中炎症因子及自噬水平的影响，并探讨其作用机制。方法 将20只SPF级C57BL/6雄性小鼠随机分为正常组、模型组、复方苦参汤组、美沙拉嗪组，每组5只。适应性喂养7 d后，除正常组外，其余3组予以3%葡聚糖硫酸钠（DSS）自由饮用7 d制备UC小鼠模型。同时在造模第1天开始，正常组和模型组每日均以质量分数为0.9%的氯化钠溶液灌胃，复方苦参汤组与美沙拉嗪组分别予复方苦参汤（7.28 g/kg）、美沙拉嗪（0.52 g/kg）灌胃，每日1次，连续灌胃7 d。每天记录小鼠体质量、大便性状及便血情况，进行疾病活动指数（DAI）评分。末次灌胃结束后，取各组小鼠结肠组织，测量结肠长度，肉眼观察肠黏膜炎症损伤程度进行结肠黏膜损伤指数（CMDI）评分。采用苏木精-伊红染色（HE）法观察结肠组织病理变化，酶联免疫吸附试验（ELISA）检测白介素-1β(IL-1β)、白介素-18(IL-18)含量；免疫印迹（Western blot）法及实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应（RT-qPCR）法检测自噬相关分子蛋白及mRNA表达。结果 与正常组比较，模型组大...     

大黄牡丹汤改善DSS诱导的溃疡性结肠炎小鼠炎症状态及其贫血症

目的:研究大黄牡丹汤对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的治疗作用及其相关的贫血症的改善作用。方法:设正常组、模型组、美沙拉嗪组、大黄牡丹汤低剂量组、大黄牡丹汤中剂量组和大黄牡丹汤高剂量组,通过疾病活动指数(DAI)、结肠病理损伤评分、结肠髓过氧化物酶(myeloperoxidase,MPO)活性、外周血中性粒细胞数量、红细胞总数及血红蛋白含量观察大黄牡丹汤对UC小鼠的治疗效果及对炎症性肠病相关的贫血症的影响。结果:模型组小鼠DAI评分显著升高,结肠横切面显著增厚,大量炎症性细胞浸润,溃疡部位明显,隐窝和肠腺减少,病理组织学评分显著升高,外周血中性粒细胞显著增多,红细胞数减少,血红蛋白含量显著减少。美沙拉秦可降低UC小鼠DAI评分、组织病理学评分,但对UC小鼠结肠增厚、中性粒细胞增多及红细胞及血红蛋白减少作用不明显。大黄牡丹汤个剂量组均能降低DAI评分、组织病理学评分、结肠MPO活性。大黄牡丹汤中剂量组和高剂量组还可显著防止结肠组织增厚,维持其结构的完整,显著抑制外周血中性粒细胞的增多和提高红细胞数及血红蛋白含量。结论:大黄牡丹汤可以改善葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠炎症状态及其贫血症。     

四神丸挥发油对溃疡性结肠炎小鼠滤泡辅助性T 细胞亚群的调节作用

目的探讨四神丸挥发油对溃疡性结肠炎小鼠滤泡辅助性T 细胞（Tfh）亚群的调节作用。方法将 BABL/c 雄性小鼠随机分为正常组、模型组、四神丸挥发油组（27.71 μL·kg-1）、二神丸挥发油组（19.45 μL·kg-1）、五 味子散挥发油组（8.26 μL·kg-1）、美沙拉嗪组（300 mg·kg-1）,每组10 只。采用3%葡聚糖硫酸钠（DSS）诱导溃疡 性结肠炎小鼠模型,以自由饮水的方式持续造模7 d;自饮用DSS 第1 天起,各组按相应剂量灌胃给药,每 日1 次,连续10 d。每日称小鼠体质量,观察其一般症状并计算疾病活动指数（DAI）评分;测定小鼠结肠长 度、质量及结肠质量指数、单位长度结肠质量;采用HE 染色法观察结肠组织病理变化;采用流式细胞术检测 外周血Tfh1、Tfh9、Tfh10、Tfh17、Tfh21 及Tfr 细胞水平。结果与模型组比较,四神丸挥发油组及五味子散 挥发油组的小鼠体质量明显升高（P＜0.05）,DAI 评分明显下降（P＜0.05）,结肠长度显著增加（P＜0.01）,结肠 质量、结肠质量指数及单位长度结肠质量明显降低（P＜0.05,P＜0.01）,结肠组织病理损伤明显改善,Tfh1、 Tfh9、Tfh17、Tfh21 细胞比例显著降低（P＜0.01）,Tfh10、Tfr 细胞比例显著升高（P＜0.01）。结论四神丸挥 发油能够有效改善溃疡性结肠炎小鼠的症状,修复结肠黏膜损伤,可能与其调控Tfh 细胞亚群间的平衡有关。     

大黄牡丹汤对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用北大核心CSCD

目的研究大黄牡丹汤对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的治疗作用。方法设正常组,溃疡性结肠炎模型组,美沙拉嗪组,大黄牡丹汤低、中、高剂量组,通过疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度、脾脏指数、结肠组织HE染色、结肠病理损伤评分、结肠髓过氧化物酶(MPO)活性、血清及结肠IL-1β含量观察大黄牡丹汤对UC小鼠的治疗效果。结果与正常组比较,模型组小鼠DAI评分显著升高,结肠明显缩短,结肠显著增厚,炎症性细胞浸润明显,多灶溃疡,隐窝减少,肠腺减少,病理组织学评分显著升高,脾脏指数显著上升,结肠MPO活性、血清及结肠IL-1β含量显著高于正常组,差异均有统计学意义。与模型组比较,大黄牡丹汤低、中、高剂量组均能明显降低UC小鼠DAI评分,改善小鼠的疾病状态。大黄牡丹汤中、高剂量组能还能防止结肠组织增厚,维持其结构的完整,降低其病理组织评分,抑制脾脏指数升高,降低结肠MPO活性及血清、结肠IL-1β含量,差异均有统计学意义。结论大黄牡丹汤对溃疡性结肠炎小鼠具有治疗作用。     

化浊解毒方对溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜病理形态及免疫调控的影响

目的观察化浊解毒方对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠结肠黏膜病理形态及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、γ干扰素(IFN-γ)含量的影响,探讨其作用机制。方法将60只雄性Wistar大鼠按照随机数字表法分为正常组15只及造模组45只,造模组采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇法诱导UC大鼠模型,并将造模成功的大鼠(42只)按照随机数字表法分为模型组、美沙拉嗪组及化浊解毒方组,每组14只。造模后,模型组予蒸馏水4 mL/(kg·d)灌胃;美沙拉嗪组予美沙拉嗪混悬液0.3 g/(kg·d)灌胃;化浊解毒方组予化浊解毒方混悬液20 g/(kg·d)灌胃。灌胃14 d后,比较各组大鼠疾病活动指数(DAI)评分、结肠黏膜损伤指数(CMDI)评分及血清TNF-α、IFN-γ含量。结果与正常组比较,模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组DAI评分均升高(P0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组、化浊解毒方组DAI评分均降低(P0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒方组DAI评分降低(P0.05)。与正常组比较,模型组、美沙拉嗪组、化浊解毒方组溃疡、炎症及病变深度评分均升高(P0.05);与模型组比较,化浊解毒方组溃疡、炎症及病变深度评分均降低(P0.05),美沙拉嗪组溃疡、炎症评分均下降(P0.05),病变深度评分无明显变化(P0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒方组溃疡、炎症及病变深度评分均降低(P0.05)。与正常组比较,模型组血清TNF-α、IFN-γ均升高(P0.05),美沙拉嗪组、化浊解毒方组血清TNF-α均升高(P0.05);与模型组比较,美沙拉嗪组、化浊解毒方组血清TNF-α、IFN-γ均降低(P0.05);与美沙拉嗪组比较,化浊解毒方组血清TNF-α、IFN-γ均降低(P0.05)。结论化浊解毒方能够调整血清细胞因子,进而调控免疫机制,降低DAI,改善UC模型大鼠结肠黏膜的病理损伤。     

大黄牡丹汤对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用

目的研究大黄牡丹汤对葡聚糖硫酸钠诱导的溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)小鼠的治疗作用。方法设正常组,溃疡性结肠炎模型组,美沙拉嗪组,大黄牡丹汤低、中、高剂量组,通过疾病活动指数(disease activity index,DAI)、结肠长度、脾脏指数、结肠组织HE染色、结肠病理损伤评分、结肠髓过氧化物酶(MPO)活性、血清及结肠IL-1β含量观察大黄牡丹汤对UC小鼠的治疗效果。结果与正常组比较,模型组小鼠DAI评分显著升高,结肠明显缩短,结肠显著增厚,炎症性细胞浸润明显,多灶溃疡,隐窝减少,肠腺减少,病理组织学评分显著升高,脾脏指数显著上升,结肠MPO活性、血清及结肠IL-1β含量显著高于正常组,差异均有统计学意义。与模型组比较,大黄牡丹汤低、中、高剂量组均能明显降低UC小鼠DAI评分,改善小鼠的疾病状态。大黄牡丹汤中、高剂量组能还能防止结肠组织增厚,维持其结构的完整,降低其病理组织评分,抑制脾脏指数升高,降低结肠MPO活性及血清、结肠IL-1β含量,差异均有统计学意义。结论大黄牡丹汤对溃疡性结肠炎小鼠具有治疗作用。     

消溃汤灌肠对湿热内蕴型溃疡性结肠炎模型大鼠结肠粘膜修复的影响

目的观察消溃汤灌肠对湿热内蕴型溃疡性结肠炎模型大鼠症状改变及结肠黏膜修复的影响,为临床使用消溃汤治疗湿热内蕴型溃疡性结肠炎提供理论依据。方法建立湿热内蕴型溃疡性结肠炎模型大鼠,随机分为五组,分别给予消溃汤正常剂量、中等剂量、高剂量、美沙拉嗪及生理盐水灌肠,观察模型大鼠症状学评分及结肠黏膜形态学、组织学评分变化。结果在症状学大便性状评分方面消溃汤正常剂量组、中等剂量组、高剂量组、美沙拉嗪疗效优于生理盐水组(P0.05),高等剂量和中等剂量组、正常剂量组及美沙拉嗪组比较无显著差异(P0.05);在症状学大便带血评分,结肠黏膜形态学、组织学评分变化方面消溃汤正常剂量组、中等剂量组、高剂量组、美沙拉嗪优于生理盐水组(P0.05),但高等剂量优于中等剂量组、正常剂量组及美沙拉嗪组(P0.05)。结论消溃汤灌肠能明显改善模型大鼠症状,有效修复模型大鼠结肠黏膜组织,其中以消溃汤高剂量组为甚。     

黄芩汤对葡聚糖硫酸钠诱导的结肠炎小鼠结肠黏膜NF-κB p65的影响

目的:探讨黄芩汤对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的结肠炎小鼠结肠黏膜NF-κB p65的影响。方法:用DSS诱导结肠炎小鼠模型,实验设对照组、DSS组、DSS+黄芩汤组(130mg/kg)、DSS+美沙拉嗪组(7.4mg/kg),每组8只;3.5%DSS自由饮用7d制成结肠炎小鼠模型后第2天进行治疗,连续7d。观察小鼠体质量变化和结肠病理组织评分,异硫氰酸荧光素葡聚糖灌胃检测肠道通透性,Western blot法检测小鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达水平。结果:与模型组比较,黄芩汤能增加DSS诱导的结肠炎小鼠体质量(P<0.01),降低结肠病理组织评分(P<0.05),对肠道上皮屏障功能具有保护作用,降低结肠组织中NF-κB p65蛋白表达水平(P<0.01)。结论:黄芩汤能够对DSS诱导的结肠炎小鼠模型起到保护作用,其作用机制可能与保护肠道上皮屏障功能、抑制NF-κB p65活化有关。     

复方溃结康灌肠液对葡聚糖硫酸钠诱导溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜的保护作用

目的研究复方溃结康灌肠液对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎大鼠结肠黏膜的保护作用。方法将大鼠随机均等分为正常组、模型组、复方溃结康灌肠液低剂量组(787.5 mg/kg)、复方溃结康灌肠液中剂量组(1575 mg/kg)、复方溃结康灌肠液高剂量组(3150 mg/kg)、美沙拉嗪组(5 mL/kg),除正常组外,自由饮用4.5%DSS溶液7 d制备溃疡性结肠炎模型,各治疗组给予相应药物行灌肠干预,每日称取大鼠体质量,检测便潜血,评估疾病活动指数(DAI);干预结束后,处死大鼠,取结肠组织,观察大鼠病理损伤及进行结肠组织病理学(HS)评价,同时应用化学比色法来检测髓过氧化物酶(MPO)的活性。结果与正常组相比,DSS诱导的UC大鼠毛色、活动度、潜血、大便性状等一般情况较差,体质量下降明显,DAI指数最大,病理损伤明显,HS评分最重,MPO活性较正常组更高(P0.01),经过7 d的干预后,各治疗组均有不同程度的好转,能够降低DAI指数和HS评分,下调MPO活性水平(P0.01)。结论复方溃结康灌肠液对DSS诱导溃疡性结肠炎大鼠有较好的治疗作用,能够明显改善腹痛腹泻、脓血等临床症状,还能降低结肠炎症细胞的浸润,保护结肠黏膜。     

岭南山竹子醇提物对溃疡性结肠炎小鼠的作用＊

目的 研究岭南山竹子乙醇提取物（Garcinia oblongifolia ethanol extract， GOEE）对小鼠溃疡性结肠炎（Ulcerative colitis， UC）的作用。方法 UC以3%葡聚糖硫酸钠（Dextran sulphate sodium， DSS）自由饮水造模，将C57BL/C小鼠随机分正常组、模型组、美沙拉嗪组、GOEE低（200 mg?kg^-1）、中（400 mg?kg^-1）、高（800 mg?kg^-1）剂量组，观察小鼠的结肠长度、疾病活动指数（Disease activity index， DAI）、病理组织学评分；检测血清和结肠的白介素-6（IL-6）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）、白介素-4（IL-4）、白介素-10（IL-10）、髓过氧化物酶（MPO）、丙二醛（MDA）含量和超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-px）活力。结果 GOEE显著改善溃疡性结肠炎小鼠的结肠长度、DAI指数和结肠病理评分（P < 0.05）；与模型组比，GOEE显著降低UC小鼠血清IL-6、TNF-α、IL-1β的水平和结肠中MPO、MDA的含量（P < 0.05）；提高IL-4、IL-10水平和SOD、GSH-px活力（P < 0.05）。结论 GOEE对小鼠UC具有治疗作用，其机制可能通过调节炎症相关因子的释放和恢复结肠组织的抗氧化能力起作用。     

黄芩汤对结肠炎相关性结肠癌肠道炎症和增殖的干预机制

目的：研究黄芩汤对结肠炎相关性结肠癌(CAC)小鼠模型的药效，并探究黄芩汤在CAC中调节免疫功能和炎症反应，抑制细胞异常增殖，延缓或抑制CAC形成的机制。方法：C57BL/6J小鼠按体质量随机分为正常组、模型组、美沙拉嗪组、黄芩汤高、低剂量组，每组12只，除正常组外其余小鼠均给予2次腹腔注射10 mg·kg^-1氧化偶氮甲烷(AOM),1.5%葡聚糖硫酸钠(DSS)自由饮用7 d，正常饮水2周，“DSS-饮水”重复2个循环。在给予DSS同时，正常组和模型组小鼠给予纯水等剂量灌胃；美沙拉嗪组小鼠给予150 mg·kg^-1·d(-1)美沙拉嗪混悬液灌胃；黄芩汤高、低剂量组小鼠分别给予黄芩汤18、9 g·kg^-1·d(-1)灌胃；各组均每日给药1次，直至3个循环结束。干预结束后，测量各组小鼠体质量、结肠长度、记录小鼠结肠肿瘤数目，并进行疾病活动指数(DAI)评分。酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血清中白细胞介素(IL)-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-4、IL-10及胃肠道肿瘤标志物糖类抗原-199(C...