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正1977年,乔治·恩格尔教授基于生物医学模式的局限性,提出了一个新的医学模式——生物心理社会医学模式~([1])。随着对疾病认识的不断深入,生物心理社会医学模式逐渐得到广泛重视和认可,此与中医"整体观"理论不谋而合。在此背景下,我们对于脾胃病的认识逐渐多维度化,例如,《罗马IV:功能性胃肠病》~([2])中将功能性胃肠病(Functional gastrointestinal diseases,FGIDs)定义为"肠-脑互动紊乱",并已成为国际社会的广泛共识。魏玮教授长期从事中医药防治脾胃病研究,对常见脾胃病的治疗具有丰富经验和独到见解。魏玮教授以中医整体观为宗旨,以多年的临床实践和机制研究为基础, 相似文献
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目的 观察温肾健脾调枢方对脾肾阳虚型腹泻型肠易激综合征(diarrhea-predominant irritable bowel syndrome,IBS-D)大鼠胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响,从实验角度探讨该方对IBS-D的疗效及作用机制.方法 72只Wistar大鼠随机分为6组:正常组(NG)、模型组(MG)、中药高中低剂量组(WHG、WMG、WLG)和匹维溴铵对照组(CG),每组12只.除NG外,其余各组均采用避水应激+番泻叶灌胃法建立脾肾阳虚型IBS-D大鼠模型.造模结束后,中药治疗组分别予温肾健脾调枢方高、中、低剂量灌胃,CG予匹维溴铵灌胃,MG、NG予等体积生理盐水灌胃,疗程10d.观察各组大鼠排便粒数、内脏敏感性和组织病理学,免疫组化检测结肠组织中GFAP、BDNF表达.结果 治疗结束,WHG、CG和WMG排便粒数显著少于MG (P <0.01),且WHG少于CG (P <0.05);60、80 mmHg时各组大鼠腹壁撤退反射(AWR)评分表现出差异,各治疗组AWR评分低于MG (P <0.05),且WHG低于CG(P<0.05);组织病理学观察MG和WLG黏膜可见轻度水肿;各治疗组大鼠结肠组织GFAP表达均低于MG (P <0.05),且WMG低于CG(P<0.05);WHG、WMG和CG结肠组织BDNF表达低于MG (P <0.05),且WHG低于CG (P<0.05).结论 温肾健脾调枢方能够减少IBS-D大鼠排便粒数、降低内脏敏感性,其治疗机理可能是通过影响结肠组织中GFAP、BDNF的表达,进而起到调节内脏敏感性的作用. 相似文献
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目的探讨胃肠安丸对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导溃疡性结肠炎小鼠的治疗作用及机制。方法SPF级C57BL/6小鼠60只,除正常对照组小鼠外,其余小鼠均给予2.5%DSS水溶液,自由饮用7 d制备溃疡性结肠炎模型,模型评价后再随机分为模型组、美沙拉嗪组及胃肠安丸高剂量组、中剂量组、低剂量组。胃肠安丸低、中、高剂量组分别给予0.015、0.03、0.06 g/(kg·d)胃肠安丸混悬液0.5 mL灌胃,1次/d;美沙拉嗪组给予0.52 g/(kg·d)美沙拉嗪混悬液0.5 mL灌胃,1次/d;正常对照组和模型组给予等体积纯水灌胃,均连续干预10 d。对比各组小鼠疾病活动指数(DAI)评分、结肠长度,用HE染色观察小鼠结肠组织病理形态学变化,用流式细胞术检测脾组织中Treg、Th17、CD4^+、CD8^+细胞百分比,ELISA法检测血清细胞因子TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10、CRP水平。结果药物干预过程中,各组小鼠体质量均逐日增加,腹泻、便血、体质量下降等症状逐日缓解,与模型组相比,美沙拉嗪组和胃肠安丸高剂量组能更快地缓解上述症状,2组DAI评分逐日下降(P<0.05)。药物干预结束后,与模型组比较,胃肠安丸高剂量组和美沙拉嗪组小鼠结肠较长(P<0.05),结肠组织充血、间质水肿及炎性细胞浸润较轻,CD4^+、CD8^+、Treg细胞百分比及血清IL-10水平较高(P<0.05),Th17细胞百分比及血清TNF-α、IL-6、IL-8、CRP水平较低(P<0.05)。结论胃肠安丸对DSS诱导的小鼠肠道黏膜损伤有一定的修复作用,其作用机制可能与恢复Treg/Th17免疫平衡以及调节相关细胞因子水平有关。 相似文献
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炎症性肠病(Inflammatory Bowel Disease,IBD)传统治疗药物存在自身的局限性,生物制剂的应用拓宽了IBD的治疗途径。目前,7种生物制剂已经被美国食品药品监督管理局(Food and Drug Administration,FDA)正式批准用于IBD的治疗,本文就已被批准的生物制剂在临床研究中治疗IBD的疗效、安全性以及目前面临的临床问题进行系统梳理,希望能帮助医学同道对生物制剂治疗IBD的风险和获益有一整体把握。 相似文献
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