眼针疗法对血管性痴呆大鼠学习记忆及海马T-chE活性表达的实验研究

目的:观察眼针疗法对血管性痴呆(VD)模型大鼠学习记忆能力和及海马组织中的T-chE的表达的影响.方法:将成年健康SD大鼠(SPF级)随机分为对照组20只、模型组20只(不作治疗)和眼针治疗20只(眼针治疗,取肝区、心区、肾区).采用改良的四血管阻断法复制VD模型,Morris水迷宫法测定大鼠学习记忆能力,并用蛋白定量考马斯亮兰法测定海马组织中T-chE的活性表达.结果:VD模型大鼠的学习记忆障碍明显,表现在水迷宫实验中,其逃避潜伏期最著延长,在原平台象限跨越平台次数与其余三个象限无显著差异;海马组织中T-chE的活性表达增加.而眼针治疗组逃避潜伏期显著缩短,海马中T-chE活性显著降低,与对照组显著差异.结论眼针疗法可以明显改善VD大鼠学习记忆能力,并能照著降低海马组织中的T-chE含量,对VD有明显的治疗作用.     

海马益智散对血管性痴呆大鼠模型抗氧化应激及学习记忆能力的影响

目的观察海马益智散对血管性痴呆大鼠模型抗氧化应激及学习记忆能力的影响。方法采用改进双侧颈总动脉结扎的方法建立血管性痴呆(VD)大鼠模型,并以海马益智散进行干预,观察其对模型大鼠学习记忆力行为(跳台实验和水迷宫实验)和大鼠海马组织血清MDA含量、SOD活性。结果 VD大鼠模型跳台实验和水迷宫实验结果显示,与空白对照组、假手术组比较,VD模型大鼠穿越平台错误次数和潜伏期及逃避潜伏期均显著升高,差异具有统计学意义(P0.05),说明VD大鼠模型造模成功。药物干预后大鼠穿越平台错误次数和潜伏期及逃避潜伏期均显著减少,其中高、中剂量组差异显著(P0.05)。海马益智散能够降低VD大鼠模型血清和海马组织MDA含量、SOD活性,差异具有统计学意义(P0.05)。结论海马益智散能改善VD模型大鼠学习记忆能力,其作用可能与提高抗氧化应激能力有关。     

四逆汤对血管性痴呆大鼠学习记忆力的影响

目的:探讨四逆汤(SND)对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力的影响及作用机制。方法:将大鼠随机分为假手术组、VD模型组和SND组,ip硝普钠后反复夹闭及再通双侧颈总动脉复制VD大鼠模型,SND组给予四逆汤(3.5 g·kg-1)ig28 d。Y型电迷宫和水迷宫检测大鼠学习记忆能力,测定脑组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量。结果:与假手术组比较,VD模型组大鼠错误反应次数明显增多,全天总反应时间明显延长(P<0.05),逃避潜伏期和总路程明显延长(P<0.05),脑组织NOS及NO含量升高(P<0.05),GSH-Px活性下降(P<0.05)。与VD模型组比较,SND能提高脑组织GSH-Px活性(P<0.01),降低NOS及NO含量(P<0.01),大鼠错误反应次数明显减少,全天总反应时间明显缩短(P<0.05),潜伏期和总路程均缩短(P<0.01)。结论:SND可以改善VD大鼠学习记忆能力,其机制可能与增强抗氧化能力有关。     

针刺预处理对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的研究电针百会、肾俞、后三里对血管性痴呆（VD）大鼠学习记忆能力的影响。方法SD大鼠随机分为正常组、假手术组、模型组和电针预处理组。采用改良线栓法制备VD模型,观察电针百会、肾俞、足三里对VD大鼠Morris水迷宫的学习记忆能力。结果模型组大鼠在水迷宫实验中的平均逃避潜伏期延长,与假手术组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）;电针预处理组大鼠平均逃避潜伏期缩短,与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）,定位航行试验成绩与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0．01）。结论电针预处理可改善VD大鼠学习记忆能力。     

益智饮对血管性痴呆大鼠学习记忆能力及海马神经元保护作用的实验研究

目的 :观察中药自拟方益智饮对血管性痴呆(VD)大鼠学习记忆能力及海马神经元超微结构的影响。方法:将SD大鼠随机分为假手术组、模型组、益智饮组、吡拉西坦组,采用大鼠双侧颈总动脉反复夹闭并再通,同时腹腔注射硝普钠降低血压的方法复制VD模型。用Morris水迷宫实验检测大鼠学习记忆能力;电子显微镜观察VD大鼠海马神经元超微结构的变化。结果 :益智饮能明显缩短VD大鼠平台逃避潜伏期,增加VD大鼠平台穿越次数;减轻VD大鼠海马神经元损伤。结论:益智饮能改善VD模型大鼠的学习记忆能力,保护海马神经元。     

灯盏花素对阿尔茨海默病模型大鼠学习记忆和抗氧化能力的影响

 目的 探讨灯盏花素对Aβ42诱导阿尔茨海默病(AD)大鼠模型学习记忆功能及抗氧化能力的影响。方法 采用侧脑室注射Aβ42 的方法制备大鼠痴呆模型, 将其随机为5组,并设假手术组作为对照组,水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力的变化;采用分光光度法测定脑组织中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)的含量。结果 Morris水迷宫实验显示,模型组大鼠逃避潜伏期较正常组明显延长,原象限停留时间明显缩短。灯盏花素组大鼠逃避潜伏期较模型组明显缩短,原象限停留时间明显延长。模型组大鼠脑组织GSH-Px、SOD活力下降,MDA含量明显增多;灯盏花素治疗组学习和记忆能力升高,脑组织GSH-Px、SOD活力升高,MDA含量减少,与模型组比较有显著性差异。结论 灯盏花素对AD模型大鼠学习记忆障碍具有明显改善作用并且可剂量依赖性的显著改善AD模型大鼠的抗氧化能力。
     

针刺督脉穴对血管性痴呆模型大鼠行为及细胞凋亡影响的实验研究

目的:评价针刺督脉穴对血管性痴呆(Vascular dementia,VD)大鼠模型的学习记忆改善情况及可能机制,为针刺治疗血管性痴呆提供理论依据。方法:采用两侧颈总动脉血管阻断加硝普钠降压法复制VD大鼠模型;对VD大鼠模型进行西药(喜得镇)、针刺和电针干预;采用morris水迷宫法观察学习记忆情况;应用免疫组化法测定海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白表达及原位末端标记法检测细胞凋亡。结果:(1)morris水迷宫学习记忆能力检测,经过6次训练,与对照组比较,模型组跳台时间延长;与模型组比较,各治疗组跳台时间明显缩短,差异均有统计学意义(P<0.05)。(2)凋亡相关蛋白检测结果显示:与对照组比较,模型组海马组织bcl-2、bax及细胞凋亡明显增高,差异均有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,各治疗组海马组织bcl-2水平增高,bax及细胞凋亡水平明显降低,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论:(1)各治疗组均可改善VD模型大鼠的认知能力,提高学习记忆成绩。(2)各治疗组均可抑制VD大鼠海马组织细胞凋亡。     

头穴丛刺对老年性痴呆大鼠学习记忆能力的影响

目的:探讨头穴丛刺对老年性痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法:将48只Wistar大鼠随机分成模型组、假手术组、治疗组、对照组4组,采用Aβ1-42寡聚体双侧海马区注射制备老年性痴呆大鼠模型,造模成功后进行4周的针刺干预,治疗组采用头穴丛刺,对照组针刺双侧肾俞、足三里穴。4周后观察大鼠逃避潜伏期、第2象限时间百分比及穿越次数的变化。结果:从水迷宫实验第2天起,治疗组逃避潜伏期明显缩短,与对照组相比具有极显著性差异(P0.01),治疗组下降趋势明显快于对照组;第2象限时间百分比中,治疗组与对照组相比具有显著性差异(P0.05);穿越次数中,治疗组与对照组相比无显著性差异(P0.05)。结论:头穴丛刺能够改善大鼠学习记忆能力及提高大鼠记忆保持能力。     

金思维对脑缺血再灌模型大鼠学习记忆障碍的影响

目的:观测金思维对脑缺血大鼠空间学习记忆能力的影响。方法:金思维治疗脑缺血大鼠1个月后利用Morris水迷宫检测大鼠空间学习记忆能力并与都可喜对照。结果:1个月后,Morris水迷宫定位航行试验结果显示,从第3次游泳训练开始,金思维组、都可喜组和假手术组大鼠的逃避潜伏期均较模型组大大缩短,分别为(54.1±43.94),(55.9±43.49),(50.4±34.99),(85.4±42.8)s。第6次游泳训练后,金思维组(37.8±38.69)s、都可喜组(37.4±38.03)s、假手术组(26.9±21.63)s,大鼠的逃避潜伏期较模型组大鼠(77.5±47.59)s显著缩短,P<0.05;各组大鼠游泳路径比较结果同逃避潜伏期。空间探索试验中平台象限游泳时间和路径与总游泳时间和总路径之比结果显示,金思维组、都可喜组、假手术组显著高于模型组,P<0.05。结论:金思维能明显改善脑缺血模型大鼠空间学习记忆能力,为其改善脑缺血病人学习记忆能力的临床应用提供了药效学依据。     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的改善作用研究

目的：观察电针对血管性痴呆（VD）模型大鼠学习记忆能力的改善作用。方法：实验中用四血管阻断模型，用Morris水迷宫测定大鼠学习记忆能力。结果：模型大鼠表现明显的学习记忆障碍，在定位航行实验中，与假手术组相比，逃避潜伏期显著延长；在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数与其余3个象限比较，差异无显著性意义。电针及尼莫通组能显著缩短定位航行试验的逃避潜伏期。在空间探索试验中，在原平台象限跨越平台次数显著多于其余3个象限，与假手术组比较，差异无显著性意义。结论：电针能改善VD大鼠学习记忆能力。     

醒脑方对血管性痴呆大鼠脑组织学习记忆能力的保护作用

目的:探讨醒脑方对血管性痴呆(vascular dementia,VD)大鼠学习记忆能力及额叶、海马、胼胝体、视束组织学的影响。方法:将大鼠按随机数字表法随机分为假手术组、模型组、脑复康组及醒脑方小、中、大剂量组。采用双侧颈总动脉闭塞法建立大鼠慢性脑灌注不足诱发的VD模型。给药14天后,Morris水迷宫法检测大鼠学习记忆能力;HE染色观察大鼠额叶、海马CA1区组织病理学改变;LFB染色观察大鼠胼胝体、视束组织病理学改变。结果:与模型组比较,醒脑方0.84 g组第3、4天逃避潜伏期缩短(P0.05),醒脑方0.42 g组第4天逃避潜伏期缩短(P0.05),醒脑方高、中剂量组第4天逃避潜伏期缩短程度与脑复康组比较无明显差异(P0.05)。此外,与模型组相比,醒脑方大、中、小剂量组穿台次数均增加(P0.05),与脑复康组比较无明显差异(P0.05)。醒脑方能改善大鼠海马CA1区神经元及胼胝体、视束组织病理学形态。结论:醒脑方对慢性脑灌注不足大鼠学习、记忆能力的改善作用与脑复康相当,其作用靶点可能与额叶、海马、胼胝体及视束有关。     

电针对血管性痴呆大鼠学习记忆及下丘脑促肾上腺皮质激素的影响

本文探讨了电针对血管性痴呆 (VD)大鼠的疗效及对下丘脑促肾上腺皮质激素 (adrenalcorticotropichormone,ACTH)的影响。将大鼠制成肾性高血压 (RHR)后再造成脑反复缺血拟VD的动物模型 30只 ,随机分为模型组、电针组和药物组 (用氢化麦角碱 ,DHET)各 1 0只 ,共治疗 2 8天。治疗后均以水迷宫检测学习记忆行为情况 ,并检测脑ACTH的含量。结果模型组水迷宫潜伏期明显长于电针组、药物组 ,药物组明显长于电针组。模型组下丘脑ACTH与药物组无显著差异(P >0 .0 5 ) ,而电针组显著低于模型组和药物组 (均P <0 .0 5 )。提示电针能改善高血压VD大鼠学习记忆行为 ,降低其下丘脑ACTH的含量并使之趋于正常 ,其作用优于DHET。     

“嗅三针”疗法对血管性痴呆大鼠学习记忆功能及Nrf2表达的影响

目的研究"嗅三针"疗法对VD模型大鼠的干预作用及其与海马Nrf2蛋白含量的关系。方法选取45只成年SD雄性大鼠,体重为200～220g。随机分为3组,即正常组、模型组(VD模型组)、嗅三针组,每组15只。制作模型,运用嗅三针进行干预治疗,然后,运用水迷宫实验测试大鼠学习记忆能力,并采用western blot法、ELISA等法测定海马Nrf2蛋白含量。结果水迷宫试验结果显示关于平均游泳路程和平均逃避潜伏期数据统计,模型组大鼠逃脱潜伏期增加(定位航行实验)、目标平台象限占用平均时间减少,与空白组大鼠比较具有显著性差异(P﹤0.01);经"嗅三针"干预后,大鼠逃脱潜伏期减少、目标平台象限占用平均时间增加,与模型组比较具有显著性差异(P﹤0.05);与空白组大鼠比较,模型组大鼠Nrf2表达增加,具有显著性差异(P﹤0.01);"嗅三针"组与模型组比较,Nrf2表达增加,与模型组比较具有显著性差异(P﹤0.05)。结论 "嗅三针"疗法可明显改善VD大鼠的学习记忆能力,该疗效机理与大脑海马Nrf2的激活密切相关。     

参龙汤对脑缺血大鼠学习记忆能力及海马Bcl-2和Bax表达的影响

目的观察参龙汤对脑缺血大鼠学习记忆能力及大脑海马区Bcl-2和 Bax 表达的影响。方法利用双侧颈总动脉结扎的方法制备慢性脑缺血大鼠模型,50只大鼠随机分为对照组、模型组、脑复康组及参龙汤大、小剂量组。造模后药物处理4周,采用 Morris 水迷宫实验观察大鼠逃避潜伏期的时间及跨越平台的次数,采用免疫组化方法观察大鼠海马Bcl-2和 Bax 表达的变化。结果模型组大鼠逃避潜伏期时间较对照组明显延长,跨越平台次数较对照组明显减少(P＜0.01)。参龙汤大剂量组大鼠的逃避潜伏期时间较模型组明显缩短(P＜0.05),跨越平台次数明显增加(P＜0.05);参龙汤大剂量组大鼠海马 Bax 蛋白阳性表达显著低于模型组(P＜0.05),Bcl-2蛋白阳性表达则显著高于模型组(P＜0.01)。结论参龙汤可以改善脑缺血大鼠学习记忆能力,其作用机理可能与增加脑缺血大鼠海马Bcl-2蛋白阳性表达、减少Bax蛋白阳性表达有关。     

夏天无注射液对血管性痴呆大鼠海马血管生成素-1表达的影响

目的:观察夏天无注射液(Corydalis decumbens Pers In jection,CDPI)对血管性痴呆(vascu lar dem entia,VD)大鼠学习记忆能力和海马血管生成素-1(angiopoietin-1,Ang-1)表达的影响,探讨其防治VD的作用机制。方法:采用永久性结扎双侧颈总动脉的方法制作VD大鼠模型,Morris水迷宫试验观察CDPI对大鼠空间辨别学习记忆能力的影响,HE染色观察海马的组织病理学变化,免疫组化染色,图像分析半定量测定Ang-1的表达。结果:CDPI 2 mg/kg、5 mg/kg治疗VD大鼠1个月和2个月后,显著缩短逃避潜伏期和搜索距离;治疗2个月后,明显增加海马内Ang-1的表达。结论:CDPI可明显改善VD大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与增加海马内Ang-1的表达有关。     

二根龙蛭汤对脑缺血模型大鼠神经细胞凋亡的影响

目的:观察二根龙蛭汤对脑缺血模型大鼠学习记忆能力及神经细胞凋亡的影响。方法:将大鼠分为假手术组、模型组、治疗组和对照组,采用栓线法制作大鼠脑缺血模型,假手术组切开颈部皮肤后缝合,其余各组造模后治疗组采用二根龙蛭汤灌胃,对照组采用吡拉西坦片灌胃治疗。治疗后第7d进行水迷宫实验,观察大鼠学习记忆能力,然后处死大鼠,断头取脑,采用免疫组化法观察大鼠脑组织Bax、Bcl-2蛋白的变化情况。结果:治疗组与模型组相比较,逃避潜伏期缩短、穿越平台次数明显增加、Bax阳性率明显降低、Bcl-2阳性率明显升高(P0.05);治疗组与对照组相比较,逃避潜伏期缩短显增加、Bax阳性率明显降低、Bcl-2阳性率明显升高(P0.05),穿越平台次数无明显差异(P0.05)。结论:二根龙蛭汤对脑缺血大鼠学习记忆能力具有明显的改善作用,可能是通过减轻神经细胞凋亡的作用来实现的。     

电针对血管性痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响(英文)

目的:观察电针对血管性痴呆大鼠学习记忆能力的影响。方法:将72只SD大鼠随机分为4组,即正常组、假手术组、模型组和电针预处理组。采用改良线栓法制备血管性痴呆大鼠模型,观察电针对血管性痴呆大鼠Morris水迷宫的学习记忆能力。结果:模型组大鼠在水迷宫实验中的平均逃避潜伏期延长,与假手术组比较差异具有统计学意义(P0.01)。经电针预处理后,大鼠平均逃避潜伏期及定位航行试验成绩与模型组大鼠相比,差异有统计学意义(P0.01)。结论:电针预处理可以显著提高血管性痴呆大鼠的学习记忆能力。     

双根清脑煎剂对VD模型大鼠行为学影响的实验研究

目的:观察双根清脑煎剂对血管性痴呆(VD)模型大鼠行为学的影响。方法:以短暂夹闭大鼠颈总动脉后开放,并从颈外动脉插管缓慢注入同种血栓栓子造模后,中药组给予双根清脑煎剂4g/(kg·d),尼莫通组给以尼莫通2mg/(kg·d),用跳台及水迷宫法评价药物对VD模型大鼠学习记忆的影响。结果:与模型组相比,中药组与尼莫通组大鼠的反应时间和3min内错误次数明显下降,潜伏期明显延长,并可改善或部分改善其空间分辨反应能力,中药组略好于尼莫通组。结论:双根清脑煎剂具有改善VD模型大鼠学习记忆能力的功效。     

开心散对血管性痴呆大鼠行为学和AChE mRNA表达的影响(英文)

目的:观测开心散(远志、石菖蒲、人参和茯苓)对血管痴呆性(VD)大鼠学习记忆功能的影响,并探讨该方对VD大鼠海马乙酰月嗵碱酯酶(AChE)mRNA表达水平的影响.方法:应用永久性结扎双侧颈总动脉造成VD模型;30 d后应用Morris水迷宫进行行为学测试;38 d后应用RT-PCR半定量的方法检测大鼠海马AChE mRNA的表达水平;应用SPSS13.0软件对实验数据进行统计分析.结果:与模型组相比,开心散组空间探索试验大鼠在目标象限的游泳时间较长,P＜0.05;他克林组VD大鼠定向航行试验学习记忆潜伏期较短,大鼠海马AChE mRNA表达水平较低,P＜0.05;开心散组大鼠定向航行试验学习记忆潜伏期,空间探索试验目标象限的游泳时间和目标区域的穿越次数,AChE mRNA的表达水平与他克林组无统计学差异,P＞0.05.结论:开心散具有改善VD大鼠记忆能力的作用;他克林具有改善VD大鼠学习能力的作用;开心散改善VD大鼠学习记忆的能力与他克林相似,他克林具有抑制VD大鼠海马AChE mRNA表达的作用,开心散改善VD大鼠记忆的机制需要进一步探讨.     

川芎嗪对高血氨大鼠空间学习记忆能力的影响

目的:川芎嗪对高血氨大鼠空间学习记忆功能的影响。方法:清洁级雄性SD大鼠30只,随机分为三组:A组(正常对照组,n=10),B组(高血氨模型组,n=10),C组(川芎嗪治疗组,n=10),Morris水迷宫观察动物空间学习记忆的变化。结果:与正常对照组比较,高血氨模型组及川芎嗪治疗组大鼠血氨水平明显升高;但与高血氨模型组相比,川芎嗪治疗组大鼠寻找障台的平均逃避潜伏期、游泳总距离均缩短。结论:川芎嗪一定程度上改善了高血氨大鼠空间学习记忆能力。