大鼠双侧卵巢摘除术比较

目的 3种大鼠双侧卵巢摘除术的比较.方法 采用腹部切口法、背部切口法及腹股沟切口法摘除雌性大鼠双侧卵巢,通过手术所需时间、摘除双侧卵巢后动物死亡率及体重变化以比较3种大鼠双侧卵巢摘除术.结果 通过腹部切口完成手术所需时间为(9.75±1.58)min,背部切口所需时间为(9.00±1.46) min,腹股沟切口所需时间为(11.1 ±1.76)min,背部切口法所需时间明显少于腹股沟切口法(P＜0.05);3种方法术后均无死亡;术后前3d,背部切口法体重下降较其他方法平稳;3种方法切除卵巢后阴道脱落细胞周期均消失,血清中雌激素水平较假手术组明显下降,卵泡刺激素变化没有统计学意义.结论 在3种大鼠双侧卵巢摘除术中,背部切口法操作简便易行,术后对动物体重影响小,值得推广应用.     

钩藤碱对家兔血小板聚集及胞浆游离钙离子浓度的影响

目的 研究钩藤碱(Rhy)对兔血小板细胞内游离钙离子浓度及血小板聚集的影响.方法 56只雄性家兔的血样随机分为正常对照组,阿司匹林0.85,1.69和2.78 mmol·L-1组,Rhy 0.33,0.65和1.30 mmol·L-1组.Born法测定血小板聚集率,双波长Fura-2荧光分光光度法测定血小板胞浆游离钙离...     

蛇床子素减轻脂多糖诱导的大鼠学习记忆减退

目的观察蛇床子素对脂多糖诱导的大鼠学习记忆减退的作用,并初探其可能的作用机制。方法 40只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阳性药组及蛇床子素组。阳性药组、蛇床子素组分别每日1次灌胃布洛芬、蛇床子素40 mg.kg-1,连续12 d,假手术组、模型组灌胃等体积的生理盐水,3 d后侧脑室注射脂多糖诱导大鼠的神经炎症模型,制模后d 5开始Morris水迷宫检测大鼠的空间记忆能力,连续5 d。Morris水迷宫检测结束后,处死大鼠,HE染色观察大鼠海马神经元损伤情况,real time RT-PCR法测定海马肿瘤坏死因子α(Tnf-α)、白细胞介素-1β(Il-1β)、诱导型一氧化氮合酶(Nos2)及环氧合酶-2(Cox-2)的mRNA表达。结果侧脑室注射脂多糖后,大鼠在定向航行实验中的逃避潜伏期显著增加(P<0.05),空间探索实验中的校正逃避潜伏期缩短(P<0.05),海马神经元明显受损,且海马Tnf-α、Il-1β、Nos2及Cox-2的mRNA表达增加(P<0.05);然而,蛇床子素及布洛芬明显缩短了大鼠的定向航行实验中的逃避潜伏期(P<0.05),延长了空间探索实验中的校正逃避潜伏期(P<0.05),减轻了海马神经元损伤,且降低海马Tnf-α、Il-1β、Nos2及Cox-2的mRNA表达。结论蛇床子素可减轻脂多糖诱导的大鼠学习记忆减退及海马神经元损伤,其机制与抑制炎症相关基因的mRNA表达有关。     

抗坏血酸对麻醉大鼠再灌性心律失常的影响

目的观察抗坏血酸对大鼠再灌注心律失常在体模型影响,并探讨其作用机制。方法将52只雄性SD大鼠（220~250g）随机分为5组：假手术组（n=8）,模型组（n=20）,抗坏血酸25mg/kg组（n=8）,50mg/kg组（n=8）,100mg/kg组（n=8）;通过结扎左冠状动脉前降支的方法建立再灌注心律失常模型,药物处理组于术前10min静脉注射抗坏血酸;分析再灌注期心电图变化及检测缺血心肌丙二醛含量。结果与模型组相比,50、100 mg/kg抗坏血酸显著改善了心律失常评分,缩短室颤时间,减少缺血心肌丙二醛含量。结论高剂量的抗坏血酸能明显减轻再灌注心律失常导致的损害,其作用机制可能与其提高心肌抗氧化能力,保持膜的稳定性和完整性相关。     

以学生兴趣为先导的药理学教学方法探讨

药理学是一门为临床合理用药、防治疾病提供理论依据的医学基础学科,对指导临床医师合理用药有着至关重要的意义。同时,作为医学院校的重要基础课程和必修课程,具有知识体系庞大复杂,难理解又易混淆等特点。因此,本文从教研室的教学经历出发,主要论述如何激发学生的学习兴趣,开展启发式教学,加强理论与实验相结合,注重知识的归纳总结等方法,提高药理学这门课程的教学效果。     

银条多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠血糖的药效学观察

目的:观察银条多糖(stachys floridana schuttl.ex benth,polysaccharide,SFSBP)对链脲佐菌素致糖尿病小鼠血糖的影响。方法:将受试小鼠48只随机均分为6组,除空白对照组腹腔注射等体积生理盐水外,其余各组均腹腔注射链脲佐菌素150 mg/kg建立糖尿病小鼠模型,建模后连续给予SFSBP 10 d,采用已糖激酶法测定受试小鼠血糖水平的变化。结果:SFSBP 50、100和200 mg/kg均能明显降低链脲佐菌素所致的小鼠血糖升高(P0.01)。结论:SFSBP对链脲佐菌素所致糖尿病小鼠有降血糖作用。     

石菖蒲挥发油对氯化锂-匹鲁卡品致病大鼠血清和脑脊液CGRP及NSE表达的影响

目的：探讨石菖蒲挥发油对氯化锂-匹鲁卡品致痫大鼠血清和脑脊液中降钙素基因相关肽（CGRP）及神经元特异性烯醇化酶（NSE）表达的影响.方法：依照随机数字原则将成年雄性SD大鼠66只,分为对照组（6只）、癫痫组（30只）、石菖蒲挥发油组（30只）,后两组采用氯化锂-匹鲁卡品灌胃法建立癫痫动物模型.在痫性发作后6h、12h、24h抽取血液和脑脊液,用ELISA方法测定血清及脑脊液中CGRP和NSE含量.结果：癫痫组与石菖蒲挥发油组大鼠血清和脑脊液中CGRP含量在致痫后6h开始上升,24h达到最大值.两组血清和脑脊液中CGRP含量在相同时间点存在显著差异（P＜0.05）,两组CGRP含量在相同时间点均低于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）;癫痫组与石菖蒲挥发油组大鼠血清和脑脊液中NSE的浓度在致痫后6h数值最高,12h-24h逐渐下降.两组血清和脑脊液中NSE含量在相同时间点相比存在显著差异（P＜0.05）,两组血清NSE含量在相同时间点均高于对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）.结论：血清和脑脊液中CGRP与NSE表达水平的变化是癫痫后脑损伤的早期生化指标,石菖蒲挥发油可能是通过降低血清及脑脊液中NSE的表达、升高CGRP的表达,而减少神经元的损伤,达到对致痫后大鼠脑神经元的保护作用.     

磷酸二酯酶5 抑制剂淫羊藿次苷II 通过BDNF/TrkB/CREB 信号通路减轻淀粉样蛋白25-35 片段诱导的大鼠学习记忆减退作用及机制研究

目的：观察淫羊藿次苷Ⅱ（icariside Ⅱ,ICS Ⅱ）抗淀粉样蛋白25-35 片段（Aβ25-35）诱导的大鼠学习记忆减退模型和PC12 细胞损伤的作用,并探索其可能的作用机制。方法：60 只健康雄性Sprague-Dawley（SD）大鼠随机分为5 组：假手术组、模型组、ICS II 低剂量组、ICS II 高剂量组、阳性药组,每组12 只。模型组大鼠双侧海马注射5 μL（2 μg·μL-1）Aβ25-35 诱导大鼠学习记忆减退模型,假手术组大鼠同法注入等体积生理盐水。造模后开始给药,给药组每日分别灌胃ICSII 低、高剂量,阳性药组每日灌胃西地那非,假手术组及模型组灌胃等体积蒸馏水,连续给药15 天。造模10 天后Morris 水迷宫检测大鼠学习记忆功能,连续5 天。行为学检测结束后,ELISA 法测定海马PDE 5 及cGMP 的含量;采用MTT 法和ELISA 法分别检测细胞的活力和细胞死亡情况,通过TUNEL染色检测细胞凋亡情况,通过流式细胞术和Mito-SOX 染色法分别测定细胞内和线粒体内活性氧含量。通过Westren Blot 检测Bcl-2、Bax、BDNF、TrkB 蛋白表达及active-Caspase-3 和p-CREB 的水平。结果：模型组较假手术组大鼠的逃避潜伏期明显延长,象限时间和穿越平台次数明显减少;海马PDE 5 水平增加,cGMP 水平降低,BDNF 及TrkB 蛋白表达明显降低,其相关调控信号CREB磷酸化水平明显降低。然而,ICS Ⅱ高剂量组大鼠逃避潜伏期较模型组显著缩短,象限时间和穿越平台次数明显增加;海马PDE 5 水平降低,cGMP 水平明显升高。BDNF、TrkB 蛋白表达明显增高,其相关调控信号CREB 磷酸化水平明显增加。ICS Ⅱ能够减少Aβ25-35 诱导的PC12 细胞氧化损伤,下调Bax 的表达及active-Caspase-3 的水平,并 上调BCl2、BDNF、TrkB 蛋白表达和CREB 的磷酸化水平。此外,TrkB 抑制剂ANA-12 可阻断ICS II 对Aβ25-35 诱导的PC12 细胞氧化损伤的保护作用。结论：在本实验条件下,ICS Ⅱ可明显减轻Aβ25-35 诱导的大鼠学习记忆减退和PC12 细胞凋亡,
其机制可能与降低PDE 5 和线粒体内活性氧的含量及上调BDNF/TrkB/CREB 信号通路有关。     

银杏叶提取物对铝盐诱导大鼠脑功能失调模型的保护作用

目的 :观察银杏叶提取物 (GbE)对铝盐诱导的脑功能失调大鼠模型学习记忆的影响 ,并探索其作用机制。方法 :Wistar大鼠每天灌胃AlCl35 0 0mg·kg 1一月 ,饮用 1 .6g·L 1的AlCl3溶液到第五月 ,Morris水迷宫检测空间学习记忆能力 ,化学比色法检测血清中的乙酰胆碱酯酶 (AChE)活性 ,免疫组化法检测海马AChE的表达 ,并用BI2 0 0 0图象分析系统定量分析。结果 :铝明显延长大鼠逃避潜伏期搜索距离 (P <0 .0 1 ) ,预示脑功能失调 ;GbE(5 0～ 2 0 0mg·kg 1·d 1,i.g)明显缩短铝盐诱导的大鼠大鼠逃避潜伏期搜索距离(P <0 .0 1 ) ;剂量依赖…     

麻醉大鼠再灌注心律失常模型的改良

目的改进和完善大鼠再灌注心律失常在体模型的制作方法。方法将36只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组(n=8)、模型组(n=20)、胺碘酮组(n=8,3mg·kg~(-1),舌下静脉注射)。麻醉动物后,钝性分离大鼠3、4肋间肌,用自制小拉钩拉开胸腔,"双线法"结扎左冠状动脉前降支,经8min缺血后剪断结扎线,再灌注30min,观察各组死亡率,实验中用PowerLab连续描记心电图,分析再灌注期心电图变化。结果模型组再灌注期100%出现明显室性心律失常,包括心室纤颤、室性心动过速、室性早搏等,恶性心律失常引起的死亡率为55%;胺碘酮可有效控制心律失常,仅发生室性早搏,死亡率为0(P<0.01)。结论改良方法制备的大鼠再灌注心律失常的动物模型的重复性好,成功率高。