14-3-3蛋白在星形细胞瘤中的表达及意义

目的探讨14-3-3蛋白在星形细胞瘤中的表达与肿瘤病理分级和预后间的关系。方法采用免疫组化ABC法检测10例正常脑组织和67例确诊并有随访的人脑星形细胞瘤石蜡标本中14-3-3蛋白的表达情况。分析14-3-3蛋白的表达与肿瘤恶性程度及预后间的关系。结果在正常脑组织标本中，14-3-3蛋白主要表达于神经元胞体和突起，而在少数的胶质细胞中仅见其弱表达。绝大部分星形胶质细胞瘤中可见14-3-3蛋白阳性表达，其阳性表达率为：Ⅱ级76．5％（13／17），Ⅲ级76．2％（16／21），Ⅳ级79．3％（23／29）。不同恶性级别的星形细胞肿瘤中，14-3-3蛋白的阳性表达率无显著差别（P〉0．05），但14-3-3蛋白表达的强度和范围有随肿瘤的恶性度增高而增加的趋势（P〈0．05）。52例14-3-3蛋白阳性表达患者的生存期明显短于15例14-3-3蛋白表达阴性的患者（P〈0．01）。结论14-3-3蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达上凋与肿瘤的恶性程度及预后相关。14-3-3蛋白有望成为星形细胞瘤基因治疗的新靶点。     

Olig-2在人脑胶质细胞瘤中的表达及临床意义

目的研究少突胶质细胞转录因子-2（Olig-2）在人脑胶质细胞瘤组织中的表达,并探讨其临床意义。方法采用免疫组化sP法和蛋门印迹技术（Westernblot）,检测96例脑胶质细胞瘤患者的手术标本,WHO分类：Ⅰ级26例,Ⅱ级28例,Ⅲ级20例,Ⅳ级22例;组织学分类：巨细胞星形胶质细胞瘤26例,少突胶质细胞瘤28例,间变性星形胶质细胞瘤20例,多形胶质母细胞瘤10例,髓母细胞瘤12例和10例颅脑损伤内减压脑组织标本中Olig-2蛋白的表达水平：结果免疫组化结果表明：巨细胞星形胶质细胞瘤阳性表达牢为23．08％（6／26）,少突胶质细胞瘤阳性表达率为82．14％（23／28）,间变性星形胶质细胞瘤阳性表达率为40．00％（8／20）,多形胶质母细胞瘤阳性表达率为30．00％（3／10）,髓母细胞瘤阳性表达率为75．00％（9／12）和正常脑组织阳性表达率为60．00％（6／10）;Olig-2阳性率在良性（Ⅰ＋Ⅱ）和恶性（Ⅲ＋Ⅳ）中分别为53．70％（29／54）和47．62％（20／42）,统计学处理无明显差异（P〉0．05）;少突胶质细胞瘤Olig-2阳性率82．14％（23／28）和其它病理类型肿瘤阳性率38．24％（26／68）比较有明显差异（P〈0．05）;Westernblot结果显示少突胶质细胞瘤中Olig-2蛋白的表达明显高于其它类型胶质细胞瘤及正常脑组织（P〈0．05）。结论Olig-2在少突胶质细胞瘤中明显高表达,但表达水平与脑胶质细胞瘤恶性程度无明显相关,Olig-2可以作为人脑少突胶质细胞瘤与其它类型胶质细胞瘤鉴别诊断的重要标记物.     

14-3-3蛋白在人脑胶质瘤中的表达及生物学意义

目的检测14-3-3蛋白在人脑胶质瘤中的表达情况,探讨其在胶质瘤发生发展中的生物学意义。方法采用免疫组化亲和素-生物素过氧化物酶复合物(ABC)法检测5个胶质瘤细胞系(U251MG,U87MG,BT325,SHG44和C6)、121例人脑胶质瘤石蜡标本和10例正常脑组织中14-3-3蛋白的表达情况。分析14-3-3蛋白的表达在胶质瘤发生发展中的作用。结果在正常脑组织标本中,13-3-3蛋白主要表达于神经元的胞体和突起,仅在少数的胶质细胞中可见14-3-3蛋白的弱表达。然而,5个胶质瘤细胞系和绝大部分星形细胞瘤中可见14-3-3蛋白的阳性表达,其表达阳性率为:Ⅰ级78.6%(11/14),II级75%(18/24),III级76.2%(16/21),IV级80%(20/25)。不同恶性级别的星形细胞瘤中,14-3-3蛋白的阳性表达率无显著差别,但14-3-3蛋白的表达强度和范围有随肿瘤的恶性度增高而增加的趋势。其它类型的胶质瘤中也可见14-3-3蛋白的大量表达,其表达阳性率为:少突胶质细胞瘤66.7%(4/6),间变型少突胶质细胞瘤100%(4/4),室管膜瘤50%(2/4),间变型室管膜瘤66.7%(2/3),脉络从乳头状瘤100%(5/5),松果体细胞瘤100%(3/3),髓母细胞瘤66.7%(8/12)。结论14-3-3蛋白在人脑胶质瘤中有大量的表达。14-3-3蛋白表达上调可能是胶质瘤细胞对抗调亡的一种共同机制,以14-3-3蛋白为靶点有望成为一种有前景的新的胶质瘤生物学治疗方法。     

人星形细胞瘤TGF—α表达与血管形成的研究

目的探讨TCF-α在人脑星形细胞瘤中表达，研究其在肿瘤血管形成中的作用。方法用SP免疫组化法检测50例人脑星形细胞瘤标本中TCF-α蛋白表达；用抗CD34相关抗原单克隆抗体免疫组化染色显示肿瘤组织微血管，并以微血管密度（miemvessel density，MVD）测定肿瘤血管生成。结果实验组50例人脑星形细胞瘤TGF-α表达总阳性率64％（32／50）；总MVD38.88±19．13，显著高于正常脑组织组9．30±3．74（P〈0．01）。随着人脑星形细胞瘤级别增高，MVD数值呈现增高趋势。TGF-α与MVD呈显著线性正相关性（r=0．869，P〈0．01））。结论TGF-α在人脑星形细胞瘤中高表达，可能参与人脑星形细胞瘤的血管形成．     

Skp2和PTEN在人脑星形细胞瘤中的表达及临床意义

目的探讨Skp2和PTEN在人脑星形细胞瘤中的表达及与病理分级的关系。方法免疫组化S-P法检测70例Ⅰ～Ⅳ级脑星形细胞瘤和8例正常脑组织标本中Skp2和PTEN的表达。结果（1）Skp2、PTEN在人脑星形细胞瘤组中阳性表达率分别为47．1％和50．0％，而在正常脑组织组中阳性表达率分别为0％和100％。从星形细胞瘤Ⅰ、Ⅱ级组，Ⅲ级组到Ⅳ级组，Skp2的阳性表达率呈增高趋势，分别为9．1％、45．5％、80．8％，而PTEN的阳性表达率呈降低趋势，分别为90．9％、50．0％、15．4％。（2）Spearman等级相关检验证实病理分级和Skp2标记指数呈正相关，和PTEN标记指数呈负相关。人脑星形细胞瘤中Skp2和PTEN的表达呈负相关。结论Skp2和PTEN蛋白的表达情况可作为人脑星形细胞瘤的诊断和恶性程度评估的参考资料，可能成为人脑星形细胞瘤治疗的新靶点。     

脑胶质瘤低氧诱导因子-1α的表达及其意义

目的 探讨低氧诱导因子-1α在脑胶质瘤中的表达及其意义。方法60例脑胶质瘤标本中Ⅰ级11例（毛细胞型星形细胞瘤8例、脉络丛乳头状瘤2例、黏液乳头状型室管膜瘤1例）；Ⅱ级20例（弥漫型星形细胞瘤11例、少突胶质细胞瘤5例、室管膜瘤2例、多形性黄色瘤型星形细胞瘤2例）；Ⅲ级21例（间变性星形细胞瘤12例、间变性少突胶质细胞瘤6例、间变性室管膜瘤3例）；Ⅳ级8例（均为胶质母细胞瘤）。采用免疫组织化学方法检测胶质瘤标本中低氧诱导因子-1α的表达变化，并与胶质瘤体积及患者年龄、性别进行统计学分析。结果（1）胶质瘤组织低氧诱导因子-1α表达呈阳性反应，主要位于细胞质和（或）细胞核，具有明显的异质性；肿瘤浸润边缘部的肿瘤细胞表达明显增强；而阴性对照标本和10例对照脑组织标本则无表达。胶质瘤组织中低氧诱导因子-1α阳性表达率为71．67％（43／60），其中Ⅰ级为27．27％（3／11），Ⅱ级70．00％（14／20），Ⅲ级85．71％（18／21），Ⅳ级100％（8／8）。高级别胶质瘤者低氧诱导因子-1α阳性表达率明显高于低级别者，不同级别间差异有高度统计学意义（X^2=15．907，P〈0．01）；表达强度与病理级别间呈高度正相关（rn=0．480，P〈0．01）。（2）低氧诱导因子-1α表达与患者年龄、性别及原发肿瘤体积的大小等均无相关性（均P〉0．05）。结论脑胶质瘤低氧诱导因子-1α的表达强弱与肿瘤病理分级相关。     

AQP-1和VEGF在星形细胞瘤中的表达及其意义

目的探讨水通道蛋白-1（AQP-1）、血管内皮生长因子（VEGF）在星形细胞瘤的表达以及对肿瘤侵袭性生长的影响。方法采用免疫组化SABC法，分析58例星形细胞瘤和7例正常脑组织标本中AQP-1和VEGF的表达，并用Ⅷ因子相关抗原（FV1—RA）标记血管内皮细胞以计算微血管密度（MVD）。结果VEGF在正常脑组织、低级别（Ⅰ-Ⅱ级）和高级别（Ⅲ-Ⅳ级）星形细胞瘤中的阳性率分别为0、28．13％和73．08％，三者相较相差显著（P〈0．01或P〈0．05）。MVD值及AQP-1的积分光密度值在正常脑组织中分别为2．34±1．97和0．01±0．05，在低级别星形细胞瘤中分别为8．89±2．45和2．89±0．94,在高级别星形细胞瘤中分别为17．49±3．58和7．38±0．56，三者相较差异显著（P〈0．05）。MVD与VEGF、AQP-1的表达均呈正相关（P〈0．01）。结论VEGF和AQP-1的高表达可能促进了肿瘤血管增生、破坏了正常血脑屏障结构，从而易化了肿瘤的侵袭性生长。     

Creutzfeldt-Jakob病脑组织14-3-3蛋白表达及其意义

目的探讨Creutzfeldt—Jakob病（CJD）脑组织内14-3-3蛋白表达及其诊断意义。方法实验组为5例cJD额叶组织，对照组为4例非CJD额叶组织。采用14-3-3B和s抗体，通过链霉菌抗生物素蛋白-过氧化酶（S—P）免疫组织化学方法进行检测。并参照KB、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、PrP免疫组织化学染色和129基因型检测结果。结果实验组5例脑组织14—3-3蛋白有较多地表达，其中3例灰质与星形胶质细胞尤著。其表达程度与PrP沉积类型有关，而与PrP129基因型无关。对照组4例中除2例急性脑挫伤仅个别神经细胞有表达外，肾上腺脑白质营养不良与额颞叶痴呆灰质和白质均无表达。结论14-3．3蛋白在脑内较多地表达，有利于CJD的病理诊断。     

骨桥蛋白在人脑胶质瘤中的表达及其临床意义

目的探讨骨桥蛋白在人脑星形胶质细胞瘤中的表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学方法检测58例胶质瘤和10例正常脑组织中骨桥蛋白的表达，分析其表达与肿瘤病理分级和预后的关系。结果在正常脑组织中未见骨桥蛋白的表达。Ⅰ-Ⅳ级肿瘤中骨桥蛋白的阳性细胞率分别为11.3％±6．2％、21．8％±11．2％和36．7％±18．3％和49．4％±16．5％，差异有显著性（P〈0．05）。骨桥蛋白高表达和低表达患者2年生存率分别为40．6％（13／32）和76．9％（20／26），差异显著（P〈0．05）。结论骨桥蛋白在胶质瘤的浸润性生长中可能起重要作用，其表达与肿瘤分化程度和患者预后密切相关。     

Moesin在人脑星形细胞瘤的表达及意义

目的探讨膜结构伸展刺突蛋白（Moesin）在人脑星形细胞瘤中的表达及意义。方法应用免疫组织化学链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶连结法（SP法）,检测56例人脑星形细胞瘤和10例正常脑组织中Moesin和磷酸化Moesin的表达,并结合临床随访资料分析表达水平与星形细胞瘤临床预后的相关性。结果Moesin的阳性表达率在人脑星形细胞瘤组96．4％（54／56）和正常脑组织对照组0％（0／10）之间有统计学差异（P〈0．01）。Ⅲ～Ⅳ级星形细胞瘤Moesin的强阳性表达高于Ⅰ～Ⅱ级,两者相比有统计学差异（χ^3=27．50,P〈0．01）,磷酸化Moesin的表达结果与Moesin的结果基本一致。Moesin强阳性表达组患者比弱阳性＋阴性表达组患者的术后无瘤生存时间短,其差异有统计学意义（χ^2=29．85,P=0．000）。结论Moesin的表达水平与人脑星形细胞瘤的恶性程度密切相关,Moesin的过度表达对星形细胞瘤发展和预后起重要作用,提示Moesin可以作为反映星形细胞瘤预后的一种有价值的分子标志物。     

90K/Mac-2 BP在人脑星形细胞瘤中的表达

目的 分析90K/ Mac-2 BP(Mac-2 binding protein)在人脑星形细胞瘤中的表达.方法 RT-PCR和WB(Western blot)检测90K蛋白在人脑星形细胞瘤以及正常脑组织中的表达.结果 RT-PCR发现90K mRNA在正常脑组织中微量表达,相对表达量为0.116±0.017;而在人脑星形细胞瘤中高表达,相对表达量为0.407±0.151,两组相比有显著差异(t=6.065,P＜0.05).低级别组(WHOⅠ-Ⅱ级)与高级别组(WHO Ⅲ-Ⅳ级)相对表达量分别为0.295±0.067和0.516±0.128,两组相比有显著差异(=8.138,P＜0.05).WB发现90K蛋白在正常脑组织中微量表达,相对表达量为0.291±0.064,星形细胞瘤中90K蛋白相对表达量为1.163±0.391,两组相比有显著差异(t=15.68,P＜0.05).低级别组与高级别组90K蛋白相对表达量分别为0.902±0.272和1.415±0.318,两组相比有显著差异(t=6.539,P＜0.05).WB结果表明90K蛋白在星形细胞瘤中的表达情况与RT-PCR结果表明90K mRNA在星形细胞瘤中的表达情况一致.结论 90K在星形细胞瘤中的表达显著升高,高级别星形细胞瘤中的表达较低级别更高,提示90K可能在星形细胞瘤的发生发展过程中发挥了重要作用,90K蛋白可能是星形细胞瘤相关抗原,在今后的免疫治疗中可能作为一种目标抗原.     

WISP-2在人脑星形细胞瘤中的表达研究

目的探讨WISP-2mRNA及蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达及意义。方法采用半定量PCR检测WISP-2mRNA在人脑星形细胞瘤组织与正常脑组织中的表达差异;随后利用免疫组化方法验证WISP-2蛋白在星形细胞瘤组织与正常脑组织之间的表达差异。结果半定量PCR检测发现,WISP-2mRNA在正常脑组织中无表达,在星形细胞瘤中相对表达量为0.677±0.445,两者比较有统计学意义(t=4.783,P0.05),在高级别组(Ⅲ-Ⅳ)与低级别组(Ⅰ-Ⅱ)星形细胞瘤中的相对表达量分别为0.924±0.438、0.478±0.344,两者比较有统计学意义(t=3.909,P0.05)。免疫组化检测发现,正常脑组织细胞中无WISP-2蛋白阳性表达(0/10),WISP-2蛋白在星形细胞瘤组织内呈高表达,阳性率为66.0%(31/47),两者比较有统计学意义(χ2=11.92,P0.01),WISP-2蛋白在高级别组(Ⅲ-Ⅳ)与低级别组(Ⅰ-Ⅱ)星形细胞瘤中的表达阳性率分别为85.7%(18/21)、50.0%(13/26),两者比较有统计学意义(χ2=6.60,P0.05).与WISP-2mRNA在星形细胞瘤组织内表达特征相一致,两者具有正相关性(r=0.63,P0.001)。结论WISP-2mRNA和蛋白在人脑星形细胞瘤组织中明显高表达,并与其恶性程度有关,可作为判断脑星形细胞瘤恶性程度的一个辅助指标。     

血管内皮生长因子VEGF及其受体Flt-1在人脑星形细胞瘤中的表达

目的 检测血管内皮细胞生长因子VEGF及其受体Flt-1在人脑星形细胞瘤中和正常脑组织的表达,分析二者表达程度与脑星形细胞瘤病理分级的关系。方法采用免疫组织化学的方法,对33例脑星形细胞瘤组织和7例正常脑组织VEGF和Flt-1的表达情况进行了观察。结果VEGF在Ⅰ型、Ⅱ型、Ⅲ型和Ⅳ型脑星形细胞瘤之中阳性率分别为11％、50％、75％和75％,而正常成人脑组织无VEGF表达.脑星形细胞瘤与正常成人脑组织VEGF、表达有显著性差异(P<0.01)。7例正常成人脑组织未见Flt-1表达,脑星形细胞瘤Flt-1表达率分别为0、17％、50％和100％,限于肿瘤血管的内皮细胞表达。肿瘤细胞VEGF表达与Flt-1表达呈正相关(r:0.7376,p<0.001),无论VEGF还是Flt-1在坏死区周围表达都明显增强。结论 VEGF及其受体Flt-1在人脑星形细胞瘤和正常脑组织的表达有显著性差异,与脑星形细胞瘤病理分级有关。     

PCNA和GFAP在脑星形胶质细胞瘤中表达的双重染色研究

目的研究人脑星形胶质细胞瘤中增殖细胞核抗原（PCNA）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达及其与肿瘤分级的关系。方法采用免疫组化双重染色法对41例人脑星形胶质细胞瘤进行PCNA和GFAP两重标记检测。结果脑星形胶质细胞瘤中PCNA与GFAP表达率均为100％，PCNA表达水平与肿瘤分级呈正相关（r=-0．627，P〈0．01），GFAP表达水平与肿瘤分级呈负相关（r=-0．568，P〈0．01）；Ⅰ-Ⅱ级与Ⅲ-Ⅳ级胶质瘤间PCNA和GFAP表达均有显著性差异（P〈0．05）；GFAP表达和PCNA表达水平呈负相关（r=-0．332，P〈0．05）。结论PCNA与GFAP的表达有一定的相关性。PCNA与GFAP的双重表达与脑星形胶质细胞瘤的增殖活性和恶性程度有关。     

人脑胶质瘤中整合素αvβ3与VEGF、PCNA表达的相关性研究

目的 研究人脑胶质瘤中整合素αvβ3与血管内皮生长因子（VEGF）、增殖细胞核抗原（PCNA）表达的关系及其意义。方法 采用免疫组化链霉亲和-生物素-过氧化物酶复合物（SABC）法和图像分析技术检测7例正常脑组织和65例不同病理级别的人脑胶质瘤标本中整合素αvβ3与VEGF、PCNA表达水平，并分析整合素αvβ3与VEGF、PCNA表达的相关性。结果 整合素αvβ3、VEGF、PCNA在正常脑组织的表达均为阴性，在人脑胶质瘤的表达均为阳性．且三者的表达水平与肿瘤的病理级别密切相关；人脑胶质瘤中整合素αvβ3与VEGF、PCNA的表达水平明显正相关（r=0．817和r=0．835，P〈0．05）。结论 合素αvβ3在人脑胶质瘤的恶性生物学行为中可能起重要的正性调节作用，可能成为人脑胶质瘤治疗的一个很有前途的靶点。     

人脑星形细胞瘤中p57kip2、cyelinD1的表达及相关性研究

目的探讨p57kip2蛋白、cyclinD1蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达情况及其临床意义。方法采用免疫组织化学sP法检测p57kip2、cyclinD1在48例人脑星形细胞瘤和20例正常脑组织中的表达。结果在48例星形细胞瘤中,p57kip2蛋白阳性率为33．3％,显著低于正常脑组织80％。p57kip2蛋白表达在低度恶性（Ⅰ～Ⅱ级）组显著高于高度恶性（Ⅲ～Ⅳ级）组,生存时间≥2年组显著高于〈2年组。星形细胞瘤中cyclinD1蛋白阳性率为62．5％,显著高于正常脑组织15％。cyclinD1蛋白表达在高度恶性（Ⅲ一Ⅳ级）组显著高于低度恶性（Ⅰ一Ⅱ级）组,生存时间〈2年组显著高于≥2年组。p57kip2蛋白的表达与cyclinDI蛋白的表达存在相关。结论p57kip2蛋白和cyctinD1蛋白在星形细胞瘤的发生、发展中起重要作用。且与肿瘤的分化程度、患者预后密切相关。     

人脑星形细胞瘤PTEN／MMAC1基因突变的研究

目的：了解在人脑星形细胞瘤中PTEN／MMAC基因第五、第八外显子的突变情况及其在肿瘤恶性进展中的作用。方法：应用聚合酶链反应（PCR）、银染PCR－单链构象多态性（SSCP）技术对52例人脑星形细胞瘤，7例正常脑组织和3例外周血标本进行检测。结果：52例病人中8例发生PTEN／MMAC第五、第八外显子点突变，突变率为15．4％（8／52），其中20例病理Ⅰ-Ⅱ级的星形细胞瘤无突变，32例Ⅲ-Ⅳ级的星形细胞瘤中有8例发生点突变，突变率25％（8／32），两相较，相差显（P＜0．05），结论：人脑星形细胞瘤中存在PTEN／MMAC基因第五、第八外显子点突变，这可能是肿瘤恶性进展的重要事件之一。     

人脑星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白表达关系的研究

目的研究人脑星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白的差异表达，探讨它们与病理分级之间的关系。方法应用免疫组化SP法检测了50例星形细胞肿瘤中不同级别的FHIT、PCNA蛋白的表达水平，以10例非肿瘤脑组织作对照。结果非肿瘤脑组织FHIT、PCNA蛋白阳性表达率分别为100％，0％，星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白阳性表达率分别为40％，86％；尽管在星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白表达总体差异有统计学意义（P〈0．05），但Ⅲ级与Ⅳ级比较差异无统计学意义（P〉0．05）；经统计学分析FHIT、PCNA蛋白呈显著负相关（P〈0．01）。结论FHIT、PCNA蛋白的表达可能与星形细胞肿瘤的恶性程度有关，星形细胞肿瘤中FHIT、PCNA蛋白表达之间的显著负相关，提示FHIT蛋白可能对细胞增殖具有负性调控作用。     

AQP-1在星形细胞瘤及瘤周水肿组织中的表达及其意义

目的 探讨人星形细胞瘤及瘤周水肿组织中水通道蛋白-1（AQP—1）的表达及其对瘤周水肿和肿瘤浸润性生长的影响。方法 采用免疫组化SABC法，分析30例星形细胞瘤和瘤周水肿组织中AQP-1的表达。根据MRI结果，采用“多田公式”计算水肿指数（EI）。并以EI评价肿瘤性水肿的程度。结果 AQP—1在低（Ⅰ-Ⅱ级）、高级别（Ⅲ-Ⅳ级）星形细胞瘤中的表达积分光密度值分别为2．76±0．13和6．73±0．18。在对应瘤周水肿组织中分别为4．52±0．08和8．58±0．27，而在正常对照组中几乎无AQP—1表达，三组相较，差异显著（P〈0．05）。EI值在低、高级别组分别为1．59±0．40、3．96±0．85，两组相较，差异显著（P〈0．01）。星形细胞瘤、瘤周水肿组织中AQP-1的表达和肿瘤的EI值均呈正相关（P〈0．01）。结论 AQP—1在星形细胞瘤的侵袭性生长和肿瘤性水肿的发生中可能起重要作用。     

14-3-3β在人脑星形细胞瘤中的表达及意义

14-3-3蛋白是一类高度保守的小分子二聚体,研究发现其参与了凋亡、细胞周期调控、细胞信号传导、新生血管形成、细胞骨架构建等多种细胞生理和病理过程[1-5].目前,凋亡抵抗、细胞周期调控以及新生血管的形成被认为是胶质瘤发生的重要机制.本实验拟检测人脑星形细胞瘤中14-3-3蛋白β亚型的表达情况,并分析其表达的意义及其与肿瘤恶性程度的关系.