白芍总苷对内毒素性心肌炎大鼠心肌组织炎症因子的影响

目的研究白芍总苷（TGP）对内毒素性心肌炎大鼠心肌组织中炎症因子TNF-α、IL-1β、NF-κB表达的影响。方法通过尾静脉注入脂多糖（LPS）建立内毒素性心肌炎大鼠模型,分别以低、中、高剂量的TGP进行干预,光镜观察大鼠心肌组织的病理学变化,免疫组化检测心肌组织TNF-α、IL-1β、NF-κB的表达水平。结果光镜观察发现模型组大鼠心肌组织炎症反应明显,较多炎症细胞浸润;TGP中、高剂量组大鼠心肌组织炎症反应较轻,有少量炎症细胞浸润;低剂量组大鼠心肌组织炎症坏死程度介于模型组和中剂量组之间。免疫组化检测提示TGP中、高剂量组TNF-α、IL-1β、NF-κB的表达明显减少,与模型组比较均有统计学差异（均P＜0.01）;TGP低剂量组的TNF-α、IL-1β表达与模型组均无统计学差异（均P＞0.05）,而NF-κB的表达与模型组有统计学差异（P＜0.05）。结论 TGP能有效抑制内毒素性心肌炎大鼠心肌组织炎症反应,减轻心肌损伤,在中、高剂量时效果明显。     

药用爬山虎对CIA大鼠血清IL-17和关节滑膜细胞NF-κB表达的影响

目的:探讨药用爬山虎对牛II型胶原诱导性关节炎大鼠(CIA)关节滑膜细胞核周因子-κB(NF-κB)表达及血清IL-17水平的影响。方法:将40只6周龄雌性wistar大鼠随机分为空白对照组、模型对照组、雷公藤多苷对照组和爬山虎治疗组各10只。除空白对照组外,其余各组建立CIA模型,造模第7天开始予爬山虎汤剂和雷公藤水溶液灌胃治疗,连续用药4周,空白对照组和模型对照组灌服等量生理盐水,于末次给药2h后采集血清,处死大鼠,摘取双后肢膝关节分离滑膜,采用ELISA检测血清IL-17的表达,Western-blot检测关节滑膜NF-κB/P65的蛋白表达。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清IL-17表达增加,爬山虎和雷公藤能够明显降低IL-17的表达(P0.05);模型对照组大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P65蛋白水平明显高于空白对照组(P0.05),爬山虎与雷公藤多苷治疗组均能降低CIA大鼠关节滑膜细胞NF-κB/P65的表达,两组无显著性差异(P0.05)。结论:药用爬山虎能够降低CIA模型大鼠血清IL-17的表达,下调关节滑膜细胞NF-κB的蛋白水平。     

参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响

目的探讨参苓白术散对脾虚湿困型溃疡性结肠炎(UC)大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达及相关炎性因子的影响。方法将48只Wistar大鼠按照随机数字表分为正常组、模型组、柳氮磺吡啶组、参苓白术散组,每组12只,脾虚湿困型溃疡性结肠炎大鼠模型采用三硝基苯磺酸(trinitrobenzene sulfonic acid,TNBS)/乙醇灌肠结合环境与饮食干预法复制,运用免疫组织化学法检测并比较各组大鼠结肠组织NF-κB p65蛋白表达,ELISA法测定血清IL-6、IL-8、TNF-α水平的变化。结果模型组大鼠NF-κB p65蛋白表达及IL-6、IL-8、TNF-α水平明显高于正常组(P0.05),参苓白术散组和柳氮磺吡啶组较模型组显著降低,差异有统计学意义(P0.05),参苓白术散组与柳氮磺吡啶组比较差异无统计学意义(P0.05)。结论参苓白术散可以明显改善UC大鼠结肠组织中NF-κB p65蛋白表达及血清IL-6、IL-8、TNF-α水平,促进肠黏膜的修复。     

TNBS诱导大鼠实验性结肠炎的致病机制

目的 探讨三硝基苯磺酸(TNBS)诱导大鼠实验性结肠炎的致病机制.方法 18只雄性SD大鼠随机分为3组,每组6只:正常组、模型组、美沙拉嗪组.除正常对照组未行造模外,其余两组大鼠均采用TNBS造模.模型组不设干预,正常饮食;美沙拉嗪组给予美沙拉嗪混悬液0.42 g/(kg·d)灌胃;治疗15 d后观察大鼠的结肠病理组织学改变,用免疫组化染色法观察大鼠结肠组织IL-17、β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65的表达;用Western blot法检测大鼠脾淋巴细胞β2AR,β-arrestin2和NF-κBp65蛋白的表达;用RT-PCR法检测大鼠结肠组织STAT6 mRNA的表达.结果 美沙拉嗪组大鼠的腹泻、黏液脓血便症状得到较快改善,大鼠黏膜组织损伤也明显改善.与正常组相比,模型组大鼠NF-κBp65和STAT6 mRNA表达增多(P＜0.01),β2AR和β-arrestin2的表达减少(P＜0.01);与模型组比较,美沙拉嗪组大鼠脾淋巴细胞NF-κBp65和STAT6 mRNA表达减少(P＜0.01),而β2AR和β-arrestin2的表达增多(P＜0.01).IL-17在正常组和美沙拉嗪组呈低表达,而在模型组呈高表达.结论 IL-17、β2AR、β-arrestin2、NF-κBp65、STAT6在TNBS诱导大鼠实验性结肠炎的致病过程中发挥重要调节作用.     

The Influence of Shengmai Powder on the Ventricle Reconstruction of Rats with Chronic Heart Failure

目的 研究生脉散对腹主动脉缩窄诱导的慢性心力衰竭大鼠重构因子NF-κB的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为对照组和模型组,模型刺备采用腹主动脉缩窄法造模,再将存活的模型组大鼠随机分为未治疗组、生脉散低剂量组和生脉散高剂量组.观察治疗前二维心脏超声检查心功能变化、观察心肌病理形态学变化,血清检测TNF-α、IL-6的变化,并运用免疫组化与实时定量PCR测定心肌组织NF-κB表达量的改变.结果 模型组大鼠心功能明显降低,TNF-α、IL-6含量及NF-κBmRNA和蛋白表达水平明显升高,生脉散能够明显提高模型组大鼠心脏功能,减少TNF-α、IL-6含量及抑制NF-κBmRNA和蛋白表达量的升高.结论 NF-κB在慢性心力衰竭心室重构机制中起重要作用;生脉散可能通过抑制 NF-κB逆转心室重构,改善心脏功能.     

重症急性胰腺炎大鼠白介素-8和白介素-10及核因子-κB的表达

目的探讨IL-8、IL-10和NF-κB在重症急性胰腺炎发生、发展中的作用。方法将40只大鼠随机分为正常对照组(假手术组)和重症急性胰腺炎组(模型组),各20只。造模后24h测定两组大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10水平;切取相同部位的胰腺组织观察组织病理学改变,并进行NF-κB的免疫组织化学染色。结果两组大鼠血清淀粉酶、IL-8、IL-10及NF-κB水平间差别有统计学意义(P<0.05)。假手术组大鼠胰腺组织光镜下各时段无明显改变,胰腺腺泡细胞排列紧密,可见胰岛,无中性粒细胞浸润;模型组大鼠则见胰腺间质水肿,大片腺泡细胞变性坏死,伴有大量中性粒细胞浸润。结论IL-8、IL-10及NF-κB在重症急性胰腺炎的发生、发展中起重要作用,重症急性胰腺炎的早期即有胰腺组织NF-κB的活化。     

重症急性胰腺炎大鼠白介素-8和白介素-10及核因子-kB的表达

目的探讨IL-8、IL-10和NF-κB在重症急性胰腺炎发生、发展中的作用。方法将40只大鼠随机分为正常对照组（假手术组）和重症急性胰腺炎组（模型组）,各20只。造模后24h测定两组大鼠血清淀粉酶、IL-8及IL-10水平;切取相同部位的胰腺组织观察组织病理学改变,并进行NF-κB的免疫组织化学染色。结果两组大鼠血清淀粉酶、IL-8、IL-10及NF-κB水平间差别有统计学意义（P〈0.05）。假手术组大鼠胰腺组织光镜下各时段无明显改变,胰腺腺泡细胞排列紧密,可见胰岛,无中性粒细胞浸润;模型组大鼠则见胰腺间质水肿,大片腺泡细胞变性坏死,伴有大量中性粒细胞浸润。结论IL-8、IL-10及NF-κB在重症急性胰腺炎的发生、发展中起重要作用,重症急性胰腺炎的早期即有胰腺组织NF-κB的活化。     

核转录因子κB在非酒精性脂肪肝大鼠肝组织中的表达

目的观察高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝大鼠肝组织核转录因子κB(NF-κB)的表达、脂质过氧化损伤及血清细胞因子的变化情况,探讨非酒精性脂肪肝的发病机制.方法20只大鼠随机分为正常组10只、模型组10只,模型组予高脂饲料喂养,正常组予普通标准饲料喂养,连续12周,观察肝组织的病理改变,免疫组化法检测大鼠肝组织NF-κBp65的表达,TBA法检测肝匀浆MDA含量,黄嘌呤氧化酶法检测肝匀浆SOD活力,放免法测定血清中TNF-α、IL-6的含量,硝酸还原酶法检测血清NO含量.结果模型组大鼠肝组织可见重度脂肪变、炎症细胞浸润、肝细胞坏死、汇管区渗出.NF-κBp65在模型组大鼠肝组织中表达较在正常组中明显增高(P＜0.01),模型组大鼠肝匀浆MDA含量和血清TNF-α、IL-6、NO含量均较正常组明显升高,肝匀浆SOD活力则较正常组明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论高脂饮食可引起大鼠肝脏发生非酒精性脂肪变性,NF-κB参与了高脂饮食诱导的非酒精性脂肪肝损伤过程,在其发生发展中可能起重要作用.     

黑木耳提取物对脓毒血症大鼠全身炎症反应的影响

目的探讨黑木耳提取物对脓毒血症大鼠血清中内毒素、肿瘤坏死因子(TNF-α)、白介素-1(IL-1)、白介素-6(IL-6)水平及肠、肝组织中核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法将健康Wistar大鼠随机分为对照组、实验组、蒙脱石散组、黑木耳多糖组、黑木耳粗提物组,术前分别预防性灌胃3d。第4天行手术,使用盲肠结扎穿刺法制备脓毒血症动物模型,造模12h后分别于门静脉和腹主动脉取血,检测血清内毒素水平;应用ELISA试剂盒检测血清中TNF-α、IL-1、IL-6水平;采用免疫组织化学法检测肝、肠组织细胞中NF-κB的表达水平。结果实验组、蒙脱石散组、黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组门静脉血清和动脉血清内毒素水平均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组门静脉血清和动脉血清内毒素水平均明显低于实验组及蒙脱石散组,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组、蒙脱石散组、黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组大鼠血清中TNF-α、IL-1、IL-6水平较对照组升高,差异有统计学意义(P<0.05);蒙脱石散组、黑木耳粗提物组及黑木耳多糖组大鼠血清中TNF-α、IL-1较实验组降低,差异有统计学意义(P<0.05)。实验组大鼠肝、肠组织细胞NF-κB强阳性表达,蒙脱石散组、黑木耳粗提物组和黑木耳多糖组肝、肠组织细胞NF-κB弱阳性表达,通过半定量测定,蒙脱石散组、黑木耳粗提物组和黑木耳多糖组肝、肠细胞NF-κB表达水平较实验组降低,差异有统计学意义(P<0.01)。结论黑木耳提取物在有效降低脓毒血症大鼠血清中内毒素的基础上,同时降低TNF-α、IL-1、IL-6含量,抑制脓毒血症大鼠肝、肠组织细胞NF-κB的表达。     

FOXO4在大鼠急性酒精性肝病中的表达及作用机制

目的 通过酒精灌胃诱导急性酒精性肝病的方法建立大鼠实验性急性酒精性肝病模型,明确TNFα在急性酒精摄入导致肠黏膜损伤的机制,进一步阐明TNFα、叉头框蛋白O4（FOXO4）、NF-κB及紧密连接蛋白之间的关系.方法 雄性Wister大鼠64只,按随机数字表法分为正常组;模型组;模型＋TNFα组;模型＋抗TNFα-IgG抗体组;模型＋wortmannin组;模型＋ IGF-1组;模型＋等量生理盐水腹腔注射组;模型＋等量生理盐水尾静脉注射组,每组8只.采用Western blotting检测小肠标本Occludin、紧密连接蛋白-1（ZO-1）、FOXO4及NF-κB,生物化学及ELISA等方法检测血清肝功能、TNFα等指标.结果 正常对照组大鼠血清的ALT、AST、TNFα表达水平最低,造模后的大鼠上述指标表达水平升高,与正常组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;造模前给予TNFα及胰岛素样生长因子-1（IGF-1）后,表达水平进一步升高,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.相反造模前给予抗TNFα-IgG抗体及wortmannin后,其表达水平明显低于模型组,差异有统计学意义,而二者之间差异无统计学意义（P＞0.05）.Western Blotting法检测ZO-1及NF-κB mRNA水平与蛋白质水平：正常对照组大鼠小肠组织TJ（包括ZO-1和occludin）表达水平最高,造模后的大鼠上述指标表达水平降低,与正常对照组比较差异有统计学意义（P＜0.05）.造模前给予TNFα及IGF-1后,表达水平进一步降低,与模型组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,相反造模前给予抗TNFα-IgG抗体及wortmannin后,其表达水平明显高于模型组,差异有统计学意义,而二者之间差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 急性酒精性肝病时血清大鼠体内增高的TNFα能降低小肠黏膜上皮细胞紧密连接蛋白ZO-1的分布及表达;血清TNFα水平影响FOXO4的活性,FOXO4通过磷酸化与去磷酸化调节NF-κB的表达,进而影响ZO-1的表达.     

姜黄素对哮喘大鼠IL-5、Eotaxin 水平及NF-κB表达的影响

目的 探讨姜黄素对支气管哮喘（简称哮喘）大鼠血清、支气管肺泡灌洗液（BALF）中IL-5 及肺组织中 Eotaxin、NF-κB表达的影响.方法 将36只大鼠随机分为正常对照组、哮喘组、姜黄素组,用卵白蛋白（OVA）制备哮喘大鼠模型,正常对照组用0.9%氯化钠溶液代替OVA进行致敏和激发.以ELISA法检测各组大鼠血清及BALF中IL-5的浓度以及计数BALF中嗜酸细胞（EOS）的绝对值及百分比,同时以免疫组化方法检测Eotaxin、NF-κB等在肺组织中的表达.结果 血清及BALF中IL-5浓度的改变与NF-κBp65、Eotaxin蛋白表达的改变：哮喘组及姜黄素组均显著高于正常对照组（P＜0.01）,姜黄素组显著低于哮喘组（P＜0.01）.肺组织细胞NF-κB p65的表达与EOS绝对计数、IL-5的表达及Eotaxin的表达均呈显著正相关（r=0.928、0.905、0.850,均P＜0.01）.结论 姜黄素能抑制NF-κB的活性,通过抑制NF-κB向核内转移与DNA的结合而减少IL-5及Eotaxin的合成,从而发挥抗哮喘作用.     

丹参酮ⅡA和阿司匹林对急性期川崎病患儿外周血单个核细胞NF-κB活化及炎性细胞因子表达影响的研究

目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)和阿司匹林(ASP)对急性期川崎病(KD)患儿外周血单个核细胞(PB-MCs)核转录因子-κB(NF-κB)活化及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、白细胞介素-8(IL-8)表达的影响。探讨丹参酮ⅡA对KD患儿的抗炎作用机制,并与传统药物阿司匹林的作用进行比较。方法病例选择为确诊KD的治疗前住院患儿20例,同期门诊同龄健康体检儿童20例作健康对照组。分别取外周静脉血5 ml,采用Ficoll密度梯度离心法分离出静脉血中的单个核细胞,并将试验分为4组进行培养,即自然培养组(空白组)、12-肉豆蔻酰-13乙酸佛波酯(PMA)组、PMA+ASP组和PMA+TanⅡA组,免疫细胞化学法观察培养后各组细胞中NF-κB表达率,ELISA法检测各组培养上清液中TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量。结果 KD各组中NF-κB的表达率及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量均显著高于健康对照组(P=0.000、P=0.000、P=0.000、P=0.000)。KD组中PMA组NF-κB的表达率及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量显著高于空白组(P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01);PMA+ASP组和PMA+TanⅡA组NF-κB的表达率及炎性细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量均较PMA组显著降低(P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.01);PMA+ASA组较PMA+TanⅡA组降低更明显(P<0.01、P<0.05、P<0.01、P<0.01)。NF-κB的表达率与TNF-α、IL-1β、IL-8的表达量呈正直线相关(r=0.842,P<0.01;r=0.898,P<0.01;r=0.801,P<0.01)。结论丹参酮ⅡA在KD急性期PBMCs中具有明显的抗炎作用,其机制可能与ASA相同,即通过抑制NF-κB的活化,进而抑制其下游TNF-α、IL-1β、IL-8的表达而实现。     

核因子-κB活化在梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害中的作用

目的：探讨NF-КB的活化在梗阻性黄疸大鼠肠黏膜屏障功能损害中的作用。方法：30只体重为230g～260g雄性Wistar大鼠随机分三组：假手术组（sham operation，SH组）（n=10）、梗阻性黄疸组（obstructivejaundice，OJ组）（n=10）、四氢化吡咯二硫代氨基甲酸脂治疗组（OJ＋PDTC组）（n=10）。建立梗阻性黄疸的动物模型，术后3周分批行下腔静脉采血后处死，取胰腺和回肠末段组织。检测血浆内毒素、D-乳酸、TNF—α、IL-6及细菌易位的变化情况，观察各组大鼠回肠黏膜的形态学变化，免疫组织化学S-P法检测回肠黏膜NF．KB的活化。结果：OJ组细菌易位、血浆内毒素、D-乳酸、TNF-α、IL-6浓度比SH组明显升高，差异有统计学意义（P〈O．05）。OJ＋PDTC组细菌易位、血浆内毒素和D-乳酸浓度比OJ组明显下降，差异有统计学意义（P〈0．05）。SH组回肠黏膜少见NF-КB活化的细胞。而OJ组出现大量核内NF-КB活化，比SH组明显增多，差异有统计学意义（P〈0．05）。OJ＋PDTC组NF-КB活化细胞明显少于OJ组，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：NF-КB活化在梗阻性黄疸时肠道黏膜屏障功能损伤中可能起重要调控作用。     

极限门静脉结扎后增生肝脏组织中NF-κB和IL-6表达变化的实验研究

目的:探讨核转录因子(Nuclear factor-kappa B,NF-κB)和白介素-6(Interleukin 6,IL-6)在90%极限门静脉分支结扎大鼠增生肝脏组织中的表达及其与肝再生的关系.方法:96只Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠随机分成假手术对照组和门静脉结扎实验组.观察术后0.5、1、3、5、7、14、21和28 d保留侧肝脏重量变化,光学显微镜下观察保留侧肝细胞的形态变化,用免疫组化方法检测保留侧肝细胞的增殖细胞核抗原(Proliferating cell nuclear antigen,PCNA)及NF-κB和IL-6的表达,并进行统计分析.结果:①90%极限门静脉分支结扎后,结扎侧肝叶呈进行性萎缩变小,保留侧肝叶占总肝质重的比例与假手术对照组比较1-5 d升高,7 d达"平台期";②PCNA阳性细胞计数与假手术对照组比较,0.5-7 d表达增强(P<0.05),以后逐渐恢复正常;③保留侧肝叶NF-κB和IL-6的表达量与假手术对照组比较0.5-5 d表达增强,术后7-28 d差异无统计学意义(P>0.05);保留侧肝叶IL-6的表达量0.5d开始呈显著增加,并迅速达到高峰,随后1-5 d表达逐渐下降,但仍高于正常水平,术后7～28 d与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05).④大鼠肝脏PCNA的表达在术后0.5、1、14、21、28 d组与肝内NF-KB表达呈正相关,在术后1、14、21 d组与肝内IL-6表达呈正相关,NF-K B的表达在术后1、7、21、28d组与肝脏IL-6表达呈正相关.结论:NF-κ B和IL-6蛋白在90%极限门静脉分支结扎后大鼠肝脏再生过程中发挥重要作用.     

雷公藤内酯醇在脓毒症中抗炎及免疫调节作用研究

目的：探讨在脓毒症模型中雷公藤内酯醇的抗炎及免疫调节的双重作用效应。方法：60只SD大鼠以盲肠结扎手术制作脓毒症模型,分为假手术组、模型组及雷公藤内酯醇组。采用ELISA检测各组血IL-6、IL-1及TNF-α水平,RT—PCR定量检测各组肺组织中rrLR-4mRNA及NF-κBp65mRNA的表达,比较各组中肺的湿／干比值。流式细胞仪检测CD4＋／CD8＋比值变化。结果：与假手术组比,模型组中IL-6、IL-1及TNF-α含量增高,肺组织中TLR-4mRNA、NF-κBp65mRNA的表达均增高,CD4＋／CD8＋的含量降低,湿／干肺比值升高,各组差异有统计学意义（P〈0．05）。与模型组相比,雷公藤内酯醇组中IL-1、IL-6及TNF-α水平,肺组织中TLR-4mRNA及NF-κBp65mRNA的表达,湿／干肺比值均明显降低,CD4＋／CD8＋的含量增高,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：在脓毒症中雷公藤内酯醇能抑制炎症级联反应和调节T淋巴细胞亚群CIM＋／CD8＋比值发挥抗炎及调节免疫平衡状态的治疗作用。     

抑制炎症反应治疗急性肺损伤的实验研究

目的通过观察急性肺损伤（ALI）大鼠血液和肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒ等炎性细胞因子的变化,探讨抑制炎症反应在治疗急性肺损伤中的作用。方法应用气管内滴入内毒素（LPS）复制大鼠急性肺损伤模型。将48只大鼠随机分成4组：对照组（N组）、LPS组、N-乙酰半胱氨酸（NAC）治疗组（NAC组）、NAC联合地塞米松（Dex）治疗组（NAC＋Dex组）,采用免疫印迹法（Western Blotting）检测NF-κΒ的含量,采用RT-PCR检测肺组织中IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA的表达,并采用放免检测血清及支气管肺泡灌洗液（BALF）中的IL-6、TNF-α的含量。结果LPS组大鼠肺病理可见明显的肺损伤表现,NAC组及NAC＋Dex组肺组织病理改变明显减轻;NAC组及NAC＋Dex组肺NF-κB,肺IL-6、IL-10、TNF-α、NF-κΒmRNA表达水平及血清和BALF中的IL-6、TNF-α含量明显高于N组（P〈0.01）,而明显低于LPS组（P〈0.05）。结论NAC、Dex等可以抑制炎症反应,减少炎性介质的释放从而减轻肺损伤的程度,达到防治急性肺损伤的目的。     

NF-κB核苷酸圈套技术制备imDC联合超声介导对抗同种异基因大鼠胰十二指肠移植排斥反应研究

目的探讨NF-κB核苷酸圈套技术制备im DC联合超声介导抗同种异基因大鼠胰十二指肠移植排斥反应的作用。方法建立同种异基因大鼠胰十二指肠移植模型,分为对照组、NF-κB核苷酸圈套技术组、超声介导处理组及联合治疗组。检测细胞因子INF-γ、IL-4及IL-10水平及INF-γ、IL-4及IL-10 mRNA的表达;统计各组大鼠的生存率。结果联合治疗组生存周期最长,与其他组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。联合治疗组IL-4及IL-10水平最高,与其他组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 NF-κB核苷酸圈套技术制备im DC联合超声介导可协同增加抗同种异基因大鼠胰十二指肠移植排斥反应。     

急性胰腺炎大鼠胰腺组织核因子-κB动态变化

目的: 观察急性胰腺炎大鼠胰腺组织中核因子-κB (NF-κB)的表达和血清中细胞因子的变化,探讨胰腺组织NF-κB的表达和血清细胞因子的变化关系。方法: 实验动物随机分为5组,正常对照组(Normal组)、急性水肿性胰腺炎6h组(AEP6h组)和急性坏死性胰腺炎3h组(ANP3h)、6h组(ANP6h)、12h组(ANP12h),观察各组血清淀粉酶(Amy)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的含量及胰腺组织NF-κB的表达。结果: 急性水肿性胰腺炎大鼠TNF-α、IL-6、胰腺组织NF-κB的表达均较正常组明显增高(P<0.01),急性坏死性胰腺炎TNF-α、IL-6及胰腺组织NF-κB表达较水肿性胰腺炎增高(P<0.05~P<0.01),6h达高峰,此后下降。结论: 胰腺组织NF-κB参与急性胰腺炎的发病并呈动态变化;胰腺组织NF-κB表达与TNF-α、IL-6含量呈正相关。