腹膜后脂肪肉瘤的诊断与治疗策略的研究进展

腹膜后脂肪肉瘤是一种罕见的后腹膜间隙内的间质来源肿瘤，典型恶性肿瘤的表现并且通常预后不良。由于该肿瘤较罕见并且解剖位置隐蔽，因此诊断比较困难，在治疗方法上也存在诸多挑战。对肿瘤进行彻底切除后其复发率依然较高，因此需要长时间不定期随访。同时，除外科手术切除外，还有放疗、化疗、免疫治疗以及综合治疗等方式。     

葡萄糖神经酰胺合成酶在肝癌细胞多药耐药中的作用机制

近年来葡萄糖神经酰胺合成酶(GCS)在肿瘤多药耐药(MDR)中的作用逐渐受到重视.我们在构建GCS基因真核表达质粒pEGFP-GCS的基础上,应用基因转染技术使GCS基因在肝癌细胞HepG2内高表达,观察HepG2细胞内多药耐药基因MDR1的表达,以及细胞耐药性的变化,探讨GCS基因参与肝癌细胞HepG2多药耐药的机制.     

高表达GCS基因对肝癌细胞株HepG2耐药性的影响

多药耐药(multidrug resistance,MDR)是导致肝癌化疗失败的主要原因.近年来,葡萄糖神经酰胺合成酶(glucosylceramide synthase,GCS)在肿瘤多药耐药中的作用逐渐受到重视.我们通过基因转染使肝癌细胞HepG2内GCS高表达,观察肝癌细胞对5-Fu敏感性的变化,进一步探讨肝癌细胞多药耐药的发生机制.     

靶向趋化因子受体CCR7的反义肽核酸对树突状细胞凋亡的影响

目的研究靶向趋化因子受体CCR7的反义肽核酸（PNA）对树突状细胞（DC）CCR7蛋白表达及凋亡的影响，并探讨其凋亡机制。方法体外培养大鼠骨髓来源的Dc，脂多糖（LPS）诱导成熟。设计靶向CCR7mRNA翻译起始区的反义PNA，以随机PNA和空白组为对照处理体外培养7d的未成熟Dc，脂多糖诱导48h后收集成熟Dc，免疫细胞化学染色法检测CCR7蛋白表达，流式细胞术检测细胞凋亡率，Westernblot检测磷酸化Akt和Akt蛋白表达。应用渥曼青霉素（wortmannin）抑制磷脂酰肌醇-3激酶（phosphatidylinositol3-kinase，P13K）／Akt信号通路进一步观察磷酸化Akt蛋白表达和细胞凋亡率的变化。结果反义PNA组DCCCR7蛋白表达明显低于随机PNA组和空白组，而细胞凋亡率却明显增高，差异有统计学意义（P〈0．05），Westernblot检测显示反义PNA组Akt蛋白磷酸化水平明显低于随机PNA组和空白组，差异有统计学意义（P〈0．05）。DC经P13K抑制剂预处理后，CCR7介导的Akt蛋白磷酸化及抗凋亡作用被阻断。结论CCR7反义PNA能够有效抑制体外培养的大鼠DC趋化因子受体CCR7的表达并导致其发生凋亡，其机制可能是阻断了CCR7介导P13K／Akt信号转导通路的活化。     

外膜下剥离切除颈动脉体瘤13例体会

目的探讨外膜下剥离切除颈动脉体瘤的疗效。方法对１９８９～１９９７年收治的１３例颈动脉体瘤的诊治资料进行回顾性总结。结果本组１３例颈动脉体瘤包括单侧发病１２例，双侧发病１例，术前Ｂ型超声证实５例，ＣＴ确诊７例；１３例均经手术治疗，其中１１例行外膜下剥离切除术，无手术死亡和术后并发症。术后随访１０例，随访率为７７％，随访时间１～５年，平均２年３个月，无肿瘤复发。结论颈部Ｂ型超声、ＣＴ扫描和颈动脉造影对本病有重要诊断价值，外膜下剥离切除颈动脉体瘤的方法较为安全和有效。     

前列地尔注射液对犬肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨前列地尔注射液对犬肝脏缺血再灌注损伤的保护作用。方法24只健康杂交犬随机分为3组：假手术组,缺血再灌注损伤组（IR组）,前列地尔注射液预处理组（前列地尔组）,每组8只。建立犬肝脏缺血模型,IR组和前列地尔组选择性阻断第一、第二肝门30min,再灌注60min。各组经门静脉分别于肝门阻断前、缺血30min、再灌注60min取血测定血清谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肿瘤坏死因子（TNF-α）。结果肝门阻断前,三组间血清ALT、AST、TNF-α浓度无明显差异。与假手术组比较,缺血30min和再灌注60min时,IR组及前列地尔组血清ALT、AST、TNF-α浓度明显升高;与IR组比较,缺血30min和再灌注60min后前列地尔组ALT、AST、TNF-α浓度明显降低（P〈0．01）。结论缺血前应用前列地尔注射液可以有效减轻肝脏缺血再灌注损伤程度。     

大鼠肝癌免疫微环境中Treg与IL-10水平的变化及意义

目的：探讨大鼠肝癌免疫微环境中Treg的数量与IL-10表达水平的变化及意义。方法40只雄性Wistar大鼠随机分成三组,肝癌模型组（20只）、生理盐水组（10只）、空白对照组（10只）,肝癌模型组大鼠按100 mg/kg给予腹腔注射DEN（二乙基亚硝胺）诱导肝癌模型。光镜下观察肝组织病理改变,流式细胞术检测肝组织CD 4＋CD 25＋Treg的百分率,应用免疫组织化学SABC法检测肝组织Treg和IL-10的表达水平,并对Treg和IL-10的变化及意义进行研究。结果成功制备大鼠诱导性肝癌模型,在镜下观察到纤维化、癌结节和癌细胞形成。流式细胞术检测显示肝癌模型组肝癌组织中Treg占CD 4＋T细胞的比例为（14.32±4.84）%,显著高于空白对照组的（5.64±6.10）%和生理盐水组的（7.95±3.55）%,差异有统计学意义（P〈0.01）。免疫组化法检测肝癌模型组肝癌组织中Treg和IL-10的表达高于空白对照组和生理盐水组（P＜0.05）。CD 4＋CD 25＋Treg与IL-10的水平呈明显正相关（P＜0.05）。结论大鼠肝癌免疫微环境中IL-10和Treg相互作用,共同参与了对肝癌免疫微环境的免疫抑制调节作用。     

肠道缺乏胆汁酸对大鼠肝再生的影响

目的 探索肠道缺乏胆汁酸对肝再生的影响.方法 通过喂养大鼠0.2%胆酸(胆酸负荷组)、2%考来烯胺(胆酸缺乏组)建立干扰肠道胆汁酸代谢的动物模型,以喂养标准饲料作为对照组,所有大鼠均行70%肝部分切除术(PH).比较PH后0、1、2、3、7 d三组大鼠的肝脏再生情况,并检测法尼酯衍生物X受体FXR及其靶基因胆汁酸合成限速酶CYP7a1的mRNA表达.结果 胆酸缺乏组的肝再生率在PH后3、7 d显著低于胆酸负荷组和对照组(P＜0.05),1 d时PCNA和Ki-67标记指数(22.21%±2.31%、17.25%±6.50%)显著低于胆酸负荷组(44.4%±4.92%、30.83%±3.91%)和对照组(38.74%±6.42%、27.04%±7.22%),且标记指数高峰延迟.在PH后,胆酸缺乏组FXR mRNA表达显著低于其他两组,而FXR的靶基因CYP7al的mRNA则随时间升高,明显高于其他两组.结论 肠道缺乏胆汁酸可延迟肝脏再生,并伴随FXR mRNA表达下降.