慢性支气管炎与肺气肿大鼠肺内血管重塑与气管重塑的关系

目的观察慢性支气管炎与肺气肿大鼠肺内血管重塑与气管重塑的关系。方法Wistar大鼠分为4组：正常组（n=5）、对照组（n=5）、慢性支气管炎组（n=6）、慢性支气管炎＋肺气肿组（n=6），气管内注入脂多糖（LPS）复制慢性支气管炎，气管内注入LPS与烟熏的方法复制慢性支气管炎＋肺气肿动物模型，弹力纤维染色观察肺小动脉形态学变化。masson染色观察细支气管平滑肌和胶原层厚度变化。结果与正常组比较，慢性支气管炎组、慢性支气管炎＋肺气肿组肺小动脉管壁厚度占外径的百分比（WT％）和管壁面积占血管总面积的百分比（WA％）无显著差异（P〉0．05），细支气管管壁厚度与气管外径比值（MT％），管壁面积与气管总面积比值（MA％）显著性增厚（P〈0．05）。结论4周内吸烟和脂多糖的慢性刺激主要导致慢性气道炎症、气道重塑和肺气肿的发生，对肺血管结构重建并无明显的直接影响。     

先天性心脏病继发重度肺动脉高压患者的肺活检研究

目的：研究先天性心脏病继发重度肺动脉高压患者肺小动脉病变的性质。方法先天性心脏病继发重度肺动脉高压患者均通过诊断性治疗选择后行根治性手术（n＝49）。在心脏手术中取肺组织活检,用 Heath‐Edwards（H‐E）法分级,进行量化分析,计算肺小动脉中膜面积百分比,中膜厚度百分比和肺小动脉密度。结果诊断性治疗后患者经皮血氧饱和度明显提高（P＜0．01）,无手术死亡病例。术后平均肺动脉压和肺血管阻力明显下降（P＜0．01）。38例（77．6％）为 H‐E Ⅰ级,5例（10．2％） H‐E Ⅱ级,4例（8．2％）H‐E Ⅲ级,2例（4％）H‐E Ⅳ级伴丛样病变。随访结果表明 H‐E Ⅳ级伴丛样病变患者肺血管病仍可逆。结论通过诊断性治疗选择先天性心脏病继发重度肺动脉高压患者的肺血管病通常是可逆的,仍可行根治术。     

CTGF在低氧性肺血管重建中的作用

目的:通过建立低氧性肺动脉高压大鼠模型,探讨结缔组织生长因子(CTGF)在大鼠低氧性肺血管重建中的作用。方法:通过间断常压低氧法建立大鼠低氧性肺动脉高压模型,用右心导管法测定平均肺动脉压(mPAP);称重计算右心室肥厚指数[RV/(LV S)];肺组织切片经HE染色后图像分析技术定量检测大鼠肺小动脉的形态改变;免疫组织化学染色法测定肺小动脉管壁CTGF蛋白表达,并经图像分析半定量检测其表达强度。结果:3周后,低氧组大鼠的mPAP、RV/(LV S)、反映管壁增厚的管壁厚度占血管外径的百分比和管壁面积占血管总面积的百分比两指标均高于正常对照组(P<0.01)。正常对照组大鼠肺小动脉壁CTGF蛋白未表达;低氧组大鼠肺小动脉壁外膜CTGF明显表达,内膜略有表达,中膜几乎无表达。结论:常压低氧3周可成功建立肺动脉高压大鼠模型,CTGF与低氧性肺血管重建密切相关。     

汉防己甲素对缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管形态学改变的影响

为考察汉防己甲素对常压低氧性肺动脉高压大鼠肺血管形态学改变的影响作者采用缺氧性肺动脉高压大鼠模型研究汉防己甲素处理后肺小动脉的光镜和电镜改变，产进行了形态计量学分析。结果显示缺氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉变细，平滑肌细胞增生。图象分析发现肺小动脉外径变小，管壁厚度占外径的比例增大，血管壁面积占血管总面积增大，经汉防己甲素处理后，上述病变明显减轻。     

尼可地尔对家兔肺动脉高压的肺血管病理影响

目的研究尼可地尔对家兔空气栓塞的慢性栓塞性肺动脉高压的肺血管病理影响。方法将36只家兔随机均分为对照(Control,C)组、空气栓塞(Air Embolism,AE)组和尼可地尔治疗(Nicorandil,N)组,后两组每天经家兔耳缘静脉注入洁净空气1 mL[0.05 mL/(min·kg)],连续28 d后测定三组家兔血气分析,肺动脉压力;用弹力纤维染色,光镜下结合图像软件观测肺小动脉的病理变化:肺小动脉管壁厚度,中膜厚度百分比,新生内膜形成和血管阻塞计分。结果 (1)血气分析:各组动脉氧分压和二氧化碳分压均无统计学差异;肺动脉压力:AE组肺动脉压均高于C组(P均0.05),而N组较AE组均显著减低(P均0.05)。(2)肺小动脉病理:AE组的肺小动脉中膜厚度百分比、血管阻塞计分(1.67±0.15)分,较C组的肺小动脉中膜厚度百分比、血管阻塞计分升高,差异均有统计学意义(P0.05);而N组的肺小动脉中膜厚度百分比、血管阻塞计分(0.87±0.14)分,较AE组均有所下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论尼可地尔可以降低空气栓塞所致肺动脉压,能较好地抑制肺动脉重构的作用。     

低氧大鼠肺内酪氨酸激酶受体flk-1表达与肺血管重建

目的　评价酪氨酸激酶受体 flk- 1在低氧性肺血管重建中的变化和作用。方法　以常压间断低氧建立大鼠肺动脉高压模型 ,以微导管法测定大鼠肺动脉压 ,采用免疫组织化学染色法检测模型大鼠肺内 flk- 1的表达 ,对肺组织切片进行图象分析。结果　低氧 3周后 ,大鼠形成明显的肺动脉高压、肺小动脉壁细胞数增多 ,以及管壁增厚和管腔狭窄 ,表现为管壁厚度占外径的百分比 (WT% )和管壁面积占血管总面积的百分比 (WA% )明显升高 (P<0 .0 1) ;肺小动脉内膜的 flk- 1免疫阳性染色在低氧大鼠组明显增强 (P<0 .0 1) ,与 WT%和 WA%呈明显正相关 (r分别为 0 .714和 0 .738,P<0 .0 1)。结论　慢性低氧介导 flk- 1表达增多 ,可能在低氧性肺血管重建和肺动脉高压的发病过程中起一定的作用     

Ⅰ型胶原在低氧性肺动脉高压大鼠肺内分布的改变

为阐明低氧性肺动脉高压大鼠肺组织 型胶原的变化及其与肺动脉压的关系 ,分别用右心导管法检测肺动脉压力和肺循环阻力等血流动力学指标 ,以链亲合素过氧化物酶法观察低氧大鼠肺动脉、支气管和肺间质 型胶原的分布变化 ,用图像分析技术检测肺小动脉的形态改变和胶原组化染色灰度扫描。结果 :低氧大鼠肺动脉压明显升高 ,肺小动脉管壁增厚 ,管腔狭窄 ,反映管壁增厚的两个指标管壁厚度占血管外径的百分比 (35 .83±3.5 5 )和管壁面积占血管总面积的百分比 (5 9.6 8± 4.90 )均显著高于对照组的 1 6 .35± 2 .6 4和 2 6 .83± 3.40 (P<0 .0 1 )。 型胶原表达明显增强 ,主要分布在肺动脉的外膜 ,经灰度扫描肺动脉壁的阳性程度 (2 .5 5± 0 .34 )明显高于对照组 (1 .2 4± 0 .2 1 ,P<0 .0 1 ) ,且与管壁厚度占血管外径的百分比 (35 .83± 3.5 5 )及平均肺动脉压 (3.95±0 .43k Pa)呈直线正相关 (r=0 .85 ,P<0 .0 1 ;r=0 .6 3,P<0 .0 5 ) ,说明肺动脉 型胶原增多与肺动脉高压的形成密切相关     

血小板激活因子在慢性肺动脉高压中的作用

对大鼠采用血小板激活因子（ＰＡＦ）以每日３次每次每公斤体重３μｇ作腹腔内注射处理４周，研究其在慢性肺动脉高压形成过程中的作用。结果发现：ＰＡＦ处理组大鼠与对照组相比，其肺动脉平均压升高１．１７ｋＰａ，肺血管阻力升高２４０９．３ｋＰａ·ｓ／Ｌ，心输出量降低９．１ｍｌ／ｍｉｎ，右心室／（左心室＋室间隔）比值升高０．１；大鼠肺小动脉管壁增厚，反映管壁增厚的两个指标，管壁厚度占外径的百分比和管壁面积占血管总面积的百分比均显著升高（Ｐ＜０．０５），说明ＰＡＦ可引起肺动脉压升高和肺小动脉结构重建，提示ＰＡＦ在慢性肺动脉高压发病过程中发挥重要的作用     

汉防己甲素对缺氧性肺动脉高压大鼠肺血管形态学改变的影响

为考察汉防己甲素对常压低氧性肺动脉高压大鼠肺血管形态学改变的影响，作者采用缺氧性肺动脉高压大鼠模型研究汉防己甲素处理后肺小动脉的光镜和电镜改变，并进行形态计量学分析。结果显示缺氧性肺动脉高压大鼠肺小动脉变细，平滑肌细胞增生。图象分析发现肺小动脉外径变小，管壁厚度占外径的比例增大，血管壁面积占血管总面积增大，经汉防己甲素处理后，上述病变明显减轻。由此表明，汉防己甲素主要通过抑制肺小动脉胶原纤维的增生和抑制缺氧引起的肺血管增厚和肌化，使肺小动脉管腔狭窄明显减轻，肺动脉压降低，从而部分阻抑肺动脉高压的发展     

肺动脉闭锁合并室间隔缺损的肺动脉组织病理学改变

目的采用显微镜形态定量分析技术分析肺动脉闭锁合并室间隔缺损和动脉导管未闭患儿的肺血管组织形态学改变,为矫正畸形、选择手术方式提供病理参考指标.方法分别选择同年龄组非心、肺源性疾病死亡患儿,肺动脉闭锁合并室间隔缺损和动脉导管未闭患儿肺组织标本各10例作为对照组和病变组.采用病理学形态定量分析技术,测量肺细小动脉平均中膜厚度百分比(MT%)和中膜面积百分比(MS%)、肺小血管密度(VPSC)、平均肺泡数(MAN)、肺泡平均内衬间隔(MLA)、肺实质占同切片肺总面积比例(PPA)、单位面积肺泡/血管比(AVR).结果病变组的MAN、VPSC和AVR与对照组比较,差异有显著性(P＜0.05),其中病变组的VPSC明显低于对照组(P＜0.001),其余参数差异没有显著性(P＞0.05).病变组肺泡比对照组有增大的趋势,50%的患者MS%接近正常组值.病变组多数肺小血管的形状不规则,肌型动脉相对少见,大部分为部分肌型和非肌型动脉.结论由动脉导管供血的肺动脉闭锁合并室间隔缺损患者的肺肌型动脉密度减少,但肺小动脉中膜厚度和面积百分比与对照组接近.肺动脉闭锁造成的肺血流减少对肺小血管的密度影响最大,而肺小血管数目的减少可直接影响到手术方式的选择和手术效果.肺泡密度减少导致肺泡代偿性增大.肺发育受损是肺功能异常的主要原因.早期手术可增加肺血流,促进肺血管的发育,将有助于肺功能的恢复.     

肺动脉高压的诊断问题

本文对六例最后确诊为原发性肺动脉高压的误诊原因进行分析。     

先心病伴肺动脉高压患者血清血管内皮生长因子浓度和肺小动脉形态变化

目的观测先天性心脏病（CHD）和肺动脉高压（PH）患者血浆中血管内皮生长因子（VEGF）的浓度变化,探讨其在CHD肺高压形成和发展中的作用机制。方法选择70例左向右分流CHD患者和20例非CHD患者分别作为CHD患病组及对照组。根据肺动脉压的不同,将CHD患者分为CHD不伴有PH组（25例）、轻度PH组（21例）、中重度PH组（24例）。用ELISA法测定各组血清中VEGF的浓度。做肺组织活检观察肺血管的病理改变。结果 CHD组血清VEGF水平（2.35±1.03pg/mL）明显高于对照组（1.89±0.25pg/mL,P〈0.05）;且VEGF的浓度随着肺动脉压力的升高而增加,CHD不伴有PH组（1.83±0.52pg/mL）、轻度PH组（2.62±0.79pg/mL）及中重度PH组（2.66±1.37pg/mL）VEGF浓度间有显著统计学差异（P〈0.01）。CHD组血管中膜厚度（mMTPA）较对照组明显增厚（29.45%±13.53%,9.74%±2.86%,P〈0.01）。VEGF的浓度与平均肺动脉压（MPAP）和肺小动脉中膜厚度呈正相关（r=0.380,P〈0.01;r=0.448,P〈0.05）;与血管壁面积/血管总面积（WA/TA）呈正相关（r=0.763,P〈0.01）和血管腔面积/血管总面积（EA/TA）呈负相关（r=-0.691,P〈0.01）。结论 VEGF参与和促进了CHD肺动脉高压的形成和发展。     

彩色多普勒超声在肺动脉栓塞诊断中的价值

目的探讨彩色多普勒超声在肺动脉栓塞诊断中的价值。方法对临床诊断为肺动脉栓塞的14例病人行彩色多普勒超声心动图和下肢深静脉彩色多普勒超声检查。结果彩色多普勒超声心动图示右心房内条索状活动性血栓2例,右肺动脉近端血栓1例,典型右心负荷过重和肺动脉高压12例。下肢深静脉彩色多普勒超声检查示下肢深静脉血栓形成7例。结论彩色多普勒超声是肺动脉栓塞影像学诊断和鉴别诊断的首选手段。     

肺心病患者甲皱微循环和肺动脉压的同步观察研究

对17例肺心病患者和10例慢性阻塞性肺疾病患者的甲皱微循环和肺动脉压进行同步观察。结果慢性阻塞性肺疾病患者甲皱微循环视野清晰,血管排列整齐,异形管袢出现率较低(5.8％);肺心病患者有半数甲皱微循环视野不清晰,异形管袢出现率较高(29.5％)管袢数减少;甲皱微循环的变化与肺动脉压之间呈明显的负相关(γ=-0.8095)。     

多普勒与彩色多普勒体外估测肺动脉压和全肺阻力的研究

用心导管测得40例左向右分流先天性心脏病的肺动脉收缩压、舒张压、平均压及全肺阻力;同时用多普勒测得RPEP/ET,AT/ET,RPEP/AT,AT;用彩色多普勒测得肺动脉血流亮度与流速,对比计算了他们的相关系数和回归方程。肺动脉收缩压与RPEP/AT的相关系数为0.71,与肺动脉血流速度相关系数为-0.84,可用作体外估测肺动脉压的指标。     

先天性心脏病并肺动脉高压症肺小动脉数量与手术早期结果关系

对４７例先天性心脏病并肺动脉高压症患者作术中肺活检，并对肺切片中单位面积小动脉数量与术后早期结果作比较：发现肺动脉高压症患者单位面积肺小动脉数量明显下降，并且与ＨｅａｔｈＥｄｗａｒｄｓ肺血管病理定性分级的轻、重程度有关；单位面积肺小动脉数量小于０．３ｍｍ－２的病例，术后早期死亡比例（１２／２２，５４．５％），明显高于肺小动脉数大于０．３ｍｍ－２组（４／２５，１６．０％）。初步提示单位面积肺小动脉数量是反映肺动脉高压肺小动脉病变程度的定量指标，可作为估计临床手术预后的参考指标。     

风湿性二尖瓣病变患者三尖瓣关闭不全的超声评价及临床意义

目的　分析风湿性心脏病患者三尖瓣关闭不全与右心室功能及肺血管病变程度的联系 ,探讨手术矫治三尖瓣关闭不全的合理指征。方法　总结 1 996年 8月至 1 999年 3月我科风湿性二尖瓣病变合并三尖瓣关闭不全且资料完整患者 41例 ,用统计学方法分析患者三尖瓣关闭不全的程度与右心室大小 ,肺动脉压力 ,肺动脉阻力变化的相关关系。结果　三尖瓣返流面积的增加与右心室大小 ,肺动脉压力 ,肺动脉阻力病变的加重明显正相关 ;当右室左右径 >40mm ,肺动脉阻力 (PAR) >48kPa·s/L ,肺动脉压力 (PAP) >8kPa时三尖瓣返流明显 ,需行三尖瓣成形术。结论　三尖瓣关闭不全是右心室功能不全及肺血管明显病变的结果。用多普勒超声心动图测定右心室功能及肺血管病变情况 ,对二尖瓣置换术患者是否同时行三尖瓣成形术有重要参考价值     

分析肺栓塞的心电图与超声心动图的联合诊断意义

目的：探讨心电图与超声心动图联合诊断肺栓塞的价值。方法：对已确诊急性肺栓塞20例患者的心电图和超声心动图检查结果进行进行统计分析。结果：心电图表现：窦性心动过速9例,占45%;ST-T改变8例,占40%;房性早搏2例,占10%;心房颤动1例,占5%。其中合并完全性右束支传导阻滞4例,肢导低电压4例,顺钟向转位3例,肺性P波2例。超声心动图检查：20例中4例发现直接征象,即肺动脉管腔内被血栓实性低回声充填;13例表现为肺源性心脏病与肺动脉高压的间接征象;3例结果正常。下肢静脉检查中8例发现深静脉血栓,5例表现为静脉血流淤滞。结论：常规心电图与超声心动图的联合应用能提高肺栓塞的准确率。     

肺囊肿样病变的X线诊断

作者报道28例经手术及病理证实的肺部囊性病变,其中21例为先天性,7例为后天性.x线表现可分为:①单发气囊腔.②多发性气囊腔.③单发液囊腔.④单或多发液气囊腔,内有液平面.⑤肺隔离症.讨论了形成机理以及与肺结核,肺脓肿,肺癌,转移性肺肿瘤,肺包虫囊肿等的x线鉴别诊断     

原发性肺动脉高压症(附7例报告)

对7例原发性肺动脉高压的临床及 X 线所见进行了分析。本病由原因不明的肺内细小动脉阻塞形成,较为罕见,多发生在青年女性。临床表现不具特征性。胸片显示右室肥大,肺动脉段膨隆,右下肺动脉增粗(平均宽度21.6mm)。然而,远侧肺动脉纤细,肺野清晰,透光度增加。诊断本病须排除继发性肺动脉高压,有时需进行心导管检查以除外轻微隐匿的先心病。