58例垂体腺瘤的病理生物学研究

本文应用S100蛋白和6种垂体激素抗血清，通过免疫组织化学方法研究了58例垂体腺瘤的生物学类型。结果表明：功能性垂体腺瘤34．5％，无功能性垂体腺瘤65．5％，功能性垂体腺瘤以GH阳性者居多，同时产生两种激素的腺瘤也较常见，其组合方式两例为GH＋PRL，一例为GH＋TSH。无功能性垂体腺瘤有两种类型，一类S100和6种激素均表性，另一类为S100蛋白阳性，前者我们称为无特殊标记之无功能垂体腺瘤，后者称为滤泡星状细胞腺瘤，本文还讲座了滤泡星状细胞，在垂体腺瘤中的存在及意义。     

甲状腺球蛋白负反馈调节机制

甲状腺球蛋白（Tg）是甲状腺滤泡中最重要含量最丰富的蛋白质,临床作为甲状腺癌复发和持续状态的肿瘤标志物被广泛 深入的研究。传统观点认为Tg是甲状腺激素合成的物质基础,不参与调节甲状腺激素合成分泌,甲状腺激素合成分泌受甲状 腺-下丘脑-脑垂体轴负反馈调节机制调控。本文阐述的甲状腺球蛋白负反馈调节机制基于实验研究结论认为：甲状腺球蛋白对 甲状腺滤泡细胞合成甲状腺激素功能存在负向调控作用,可以拮抗促甲状腺激素TSH的正向调控作用,推测甲状腺滤泡细胞功 能是Tg和TSH共同作用的结果,并提出滤泡周期模型揭示甲状腺滤泡异质性的原因。本文综述甲状腺球蛋白负反馈调节机制 研究进展,展望了该研究的临床意义,对比甲状腺-下丘脑-脑垂体轴负反馈调节机制,说明两个理论之间的差异,加深对甲状腺 两个负反馈调节机制的认识。     

抑制血浆TSH水平的药物及其临床意义

促甲状腺激素（thyrotropin,TSH）为腺垂体分泌的一种激素,TSH与促甲状腺激素受体（thyroid stimulating hormonere．ceptor,TSHR）是人体内参与甲状腺功能调控的2种重要蛋白分子。TSHR主要存在于甲状腺滤泡细胞膜上,生理情况下,其与TSH结合后介导TSH调节甲状腺滤泡细胞的正常生长和功能,     

58例垂体腺瘤的病理生物学研究

本文应用S100蛋白和6种垂体激素抗血清,通过免疫组织化学方法研究了58例垂体腺瘤的生物学类型。结果表明:功能性垂体腺瘤34. 5％,无功能性垂体腺瘤65. 5％。功能性垂体腺瘤以GH阳性者居多,同时产生两种激素的腺瘤也较常见,其组合方式两例为GH~+PRL,一例为GH+TSH。无功能性垂体腺瘤有两种类型,一类S100和6种激素均阴性,另一类为S100蛋白阳性,前者我们称为无特殊标记之无功能垂体腺瘤,后者称为滤泡星状细胞腺瘤。本文还讨论了滤泡星状细胞,在垂体腺瘤中的存在及意义。     

TSH信号途径相关因子对甲状腺细胞的影响

促甲状腺激素(TSH)是由垂体促甲状腺细胞合成的一种异三聚体糖蛋白,它主要通过腺苷酸环化酶途径和甘油二酯-蛋白激酶C途径调节甲状腺细胞的生长、增殖和分化.TSH信号转导途径的不适当激活可能与甲状腺肿瘤的形成有关.文中主要就TSH信号途径相关因子对甲状腺细胞的影响作一综述.     

TSH信号途径相关因子对甲状腺细胞的影响

促甲状腺激素（TSH）是由垂体促甲状腺细胞合成的一种异三聚体糖蛋白,它主要通过腺苷酸环化酶途径和甘油二酯一蛋白激酶C途径调节甲状腺细胞的生长、增殖和分化。TSH信号转导途径的不适当激活可能与甲状腺肿瘤的形成有关。文中主要就TSH信号途径相关因子对甲状腺细胞的影响作一综述。     

去势后骨质疏松大鼠的甲状腺结构和功能变化

目的 观察去势后大鼠发生骨质疏松后甲状腺的功能及病理变化,并探讨其临床意义。方法 采用去势后大鼠建立绝经后骨质疏松动物模型,于术后12周测定血清T3、T4及TSH变化,并观察甲状腺滤泡细胞的病理及超微结构变化。结果 去势后大鼠甲状腺T3分泌明显减少,甲状腺对垂体TSH敏感性降低。电镜观察见滤泡细胞内分泌颗粒减少,细胞功能低下。结论 骨质疏松伴有甲状腺功能降低与其相适应,这可能对机体是一种保护效应。提示临床上老年性骨质疏松伴有甲状腺功能减低,以治疗原发病为主。     

多发性脑梗死垂体腺轴功能关系的研究

目的 通过对多发性脑梗死（MCI）患者垂体-甲状腺轴与垂体-肾上腺轴相关激素水平的检测，探讨MCI与垂体-甲状腺轴与垂体-肾上腺轴功能的关系。方法 采用化学发光免疫分析法或放射免疫分析法检测28例不伴痴呆的多发性脑梗死（MCI）及23例同龄健康对照组的血清皮质醇、ACTH、TT3、TT4、TSH、FT3、FT4水平，部分MCI患者进行过夜1mg地塞米松抑制试验。结果 ①血清皮质醇、ACTH水平MCI组与对照组相比统计学均无显著差异；部分地塞米松抑制试验显示，MCI组患者均被抑制。②血清TT3，FT3，FT4水平MCI组显著低于对照组，而血清TT4，TSH值MCI组与对照组相比无差异。结论 多发性脑梗死患者垂体-肾上腺素皮质轴功能正常，但甲状腺功能有明显异常。     

儿童原发性甲状腺功能减退致垂体增生的诊治

原发性甲状腺功能减退症（甲减）是由于甲状腺本身病变所致甲状腺激素（thyroid hormone,TH）分泌减少引发的一组内分泌疾病。由于TH分泌减少,可反馈性地引起促甲状腺激素（thyroid—stimulating hormone,TSH）分泌增加和垂体TSH细胞增生,临床易误诊为垂体瘤行手术治疗,     

链脲佐菌素诱发的大鼠糖尿病对垂体TSH细胞的影响

目的：观察实验性糖尿病对垂体TSH细胞的影响,探讨糖尿病垂体-甲状腺轴异常的发生机制.方法：采用链脲佐菌素（STZ）诱发大鼠糖尿病,应用PAP免疫细胞化学染色显示垂体促甲状腺激素细胞（TSH细胞）后,以形态计量学方法观察大鼠TSH细胞形态结构的变化.结果：糖尿病鼠TSH细胞的数密度、体密度均较对照组明显提高（P〈0.05,P〈0.01）,而平均细胞直径明显降低（P〈0.01）,说明细胞数量增加,细胞直径变小.糖尿病鼠的强阳性TSH细胞百分率较对照组明显升高（P〈0.05）.糖尿病加胰岛素组的上述指标均较糖尿病鼠有明显逆转,趋向正常组.结论：实验性糖尿病导致垂体TSH细胞发生明显的形态学改变,胰岛素治疗能逆转上述变化,提示糖尿病TSH细胞的变化与胰岛素缺乏密切相关.     

右归丸对肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴的动态影响

目的 动态研究右归丸对肾阳虚大鼠下丘脑-垂体-甲状腺轴的影响.方法 90只SD大鼠随机分成3组:正常组、模型组和右归丸组.采用氢化可的松构建肾阳虚模型,造模第8天开始,药物组用右归丸汤剂灌胃,正常组和模型组用生理盐水灌胃.分别在第15、23、30天处死动物,检测血清中促甲状腺素(TSH)、三碘甲腺原氨酸(T3)和四碘甲腺原氨酸(T4)的含量,检测下丘脑匀浆中促甲状腺激素释放激素(TRH)的含量,并对垂体、甲状腺质量进行称重和组织切片HE染色观察.结果 与正常组比较,肾阳虚模型组大鼠各期TRH、TSH、T3、T4的含量明显降低(P＜0.01);与模型组比较,右归丸组各期下丘脑-垂体-甲状腺轴激素水平均有升高,其中垂体-甲状腺轴激素水平升高明显(P＜0.01),右归丸对垂体-甲状腺轴TSH、T3、T4的动态调整程度不一.结论 在肾阳虚证动态发展过程中,下丘脑-垂体-甲状腺轴激素水平变化明显且TSH、T3、T4是敏感指标.     

右归丸调节肾阳虚垂体-靶腺轴功能的动态变化

目的 探究右归丸调节肾阳虚过程中垂体-靶腺轴功能的动态变化规律.方法 SD大鼠90只随机分为3组:正常组、模型组、右归丸组;分别测定3个组早、中、晚期垂体-甲状腺轴生物分子[促甲状腺激素(TSH),三碘甲腺原氨酸(T3),四碘甲腺原氨酸(T4)]、垂体-肾上腺轴生物分子[促肾上腺皮质激素(ACTH)和皮质醇(CORT)]以及垂体-性腺轴生物分子[黄体生成素(LH),促卵泡激素(FSH),睾酮(T)]的含量,利用成组比较及因子分析方法探究右归丸调节肾阳虚时垂体-靶腺轴功能的动态变化规律.结果 右归丸调节肾阳虚的早中晚3个时期除LH和ACTH外,垂体-靶腺轴其余生物分子指标值均随着用药时间增加而逐渐增大且差异有统计学意义;右归丸组因子分析结果表明:早期主调控因子主要包括靶腺层生物分子,中期增加了1个垂体层生物分子,晚期增加了2个垂体层生物分子.结论 右归丸调节肾阳虚相对西药是一个较为缓慢长期的过程;右归丸调节肾阳虚过程中首先对靶腺层起作用,进而反馈到垂体层.     

甲状腺疾病实验诊断的现状及其评价

甲状腺疾病是临床常见疾病,近年来甲状腺疾病的实验室诊断取得很大进展。本文就甲状腺功能试验的方法及应用作一综述。一、促甲状腺激素(TSH):TSH受下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)的正反馈调节和外周血甲状腺激素的负反馈调节。当下丘脑一垂体轴机能正常而甲状腺有疾病时,血清TSH水平能间接反映甲状腺的功能状态。外周血甲状腺激素(特别是游离T_4)的轻度变化可引起垂体分泌TSH升高或降低十多倍,因此TSH对甲状腺功     

积雪草总苷对抑郁症大鼠神经内分泌功能的影响

目的：研究积雪草总苷对大鼠下丘脑－肾上腺皮质轴和下丘脑－垂体－甲状腺轴功能的影响。方法：采用长期末预知应激刺激致大鼠抑郁症模型实验，积雪草总苷灌胃给药（30，60和120mg/kg)21d后，用放射免疫法测定大鼠血浆ACTH和血清TSH，T3，T4和rT3的浓度。结果：与正常大鼠比较，抑郁症模型组动物血浆ACTH，血清TSH，T4和rT3浓度显降低，血清T3浓度显升高；积雪草总苷各剂量组血浆ACTH水平，血清TSH，T4和rT3水平不同程度增加，血清T3水平减少。结论：积雪草总苷具有调节抑郁症大鼠下丘脑－垂体－肾上腺皮质同和下丘脑－垂体－甲状腺轴功能的作用。     

谷氨酸单钠引起大鼠垂体性侏儒变化

新生大鼠受小剂量谷氨酸单钠(MSG)皮下注射后,生长迟缓。至100日龄时,体重、身长落后于对照组2S,达到侏儒诊断标准。各内脏相应减轻,但脑重与智能与对照组无显著差异。类似人类垂体性侏儒的临床表现。形态学观察,显示下丘脑弓状核核团缩小、神经细胞萎缩、变性、数目减少。垂体重量减轻,垂体前叶生长激素细胞数目减少。图象分析仪测定,该类细胞体积、面积明显缩,但免疫组织化学染色表明仍有合成生长激素的能力,证明小剂量MSG引起下丘脑弓状核损伤,生长激素释放因子(GRF)产生及释放减少,血中生长激素浓度下降,符合目前临床对某些垂体性侏儒的病因分析,模型可作为进一步研究人类垂体性侏儒的动物模型。     

垂体促甲状腺激素腺瘤患者围手术期中枢性甲状腺功能亢进的处理

垂体促甲状腺激素（TSH）腺瘤占垂体腺瘤的0．2％～2．8％，临床上表现为中枢性甲状腺功能亢进（简称甲亢）。垂体TSH腺瘤导致的中枢性甲亢的处理原则和原发性甲亢截然不同。错误地采取抗甲状腺治疗不仅不能控制中枢性甲亢症状，反而可以刺激垂体TSH腺瘤迅速侵袭性生长，增加了手术的难度和术后复发的机会。本文回顾性分析了北京协和医院2001年7月至2004年12月收治的9例经病理学证实的垂体TSH腺瘤患者的资料，就其围手术期中枢性甲亢的处理总结如下。     

人血清促甲状腺激素测定的临床应用

<正> 人促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,简称TSH)是腺垂体前叶细胞分泌的一种糖蛋白激素。它对调节甲状腺的功能有重要作用。当体内甲状腺激素水平降低时,垂体前叶分泌的TSH增加,作用于甲状腺细胞膜中的特殊受体,刺激甲状腺摄碘、合成及分泌甲状腺激素增加;反之,当体内甲状腺激素水平增高时,通过负反馈作用,在腺垂体阻断下丘脑分泌的促甲状腺激素释放激素(TRH)的作用,则TSH分泌减少,甲状腺摄碘、合成及分泌甲状腺激素减少,从而达到血液和组织间甲状腺激素水平的降低。所以测定血清中TSH的量,可以反映出下丘脑—垂体—甲状腺轴之间的相互关系及甲状腺的功能状态,对诊断垂体、甲状腺等疾患是有价值的。     

脾虚证大鼠垂体——甲状腺轴激素变化的研究

目的研究垂体-甲状腺轴激素变化,探讨脾虚证的本质.方法采用免疫放射分析法和放射免疫分析法,测定各组大鼠血清T3、T4,FT3、FT4,γT3及其垂体、血清TSH的含量.结果脾虚组、自复组大鼠血清T3、T4,FT3、FT4以及垂体TSH含量均较正常组为低,有极显著差异(P<0.01);血清TSH量均较正常组为高,有极显著差异(P<0.01).脾虚组、自复组大鼠血清T3、T4,FT3、FT4以及垂体TSH含量均较治疗组为低,有显著差异(P<0.05);血清TSH量均较治疗组为高,有极显著差异(P<0.01).治疗组大鼠的上述指标与正常组无显著性差异.结论垂体-甲状腺轴功能低下,相应激素变化是脾虚证客观指标之一,能部分反映脾虚证的本质,四君子汤通过调节该轴功能,进而通过神经内分泌-免疫凋节环路,健脾益气治疗脾虚证.     

甲亢和甲减患者血清瘦素水平分析

目的：初步探讨瘦素与甲状腺疾病之间的联系，及其与垂体－甲状腺轴之间的相互作用，方法：正常对照组，甲亢、甲减患者清晨空腹取血，磁酶联免疫分析法和Serozyme I系统测定游离三碘甲状腺原氨酸（FT3），游离四碘甲状腺原氨酸（FT4），促甲状腺激素（TSH），瘦素水平采用DS珠酶免疫测定试剂盒，结果：与正常对照组相比，甲亢患者TSH显著降低，FT3，FT4显著升高，瘦素水平没有显著变化，甲减患者TSH显著升高，FT3，FT4显著降低，瘦素水平明显升高，男女两性的瘦素水平在正常组，甲亢组差异有显著性，而在甲减组差异不显著，结论：下丘脑－垂体－甲状腺轴和瘦素共同参与机体的进食，体重，能量代谢调节，血清瘦素水平与下丘脑－垂体－甲状腺轴的调节有关，与甲状腺疾病之间也存在着某种相关性。     

超剂量RU486对大鼠甲状腺细胞超微结构的影响

用电镜方法观察超剂量ＲＵ４８６对大鼠甲状腺两种细胞超微结构的影响。实验大鼠给药７ｄ，１４ｄ，２８ｄ，第天３０ｍｇ／ｍｌ／只。结果：各组大鼠甲状腺滤泡上皮细胞、滤泡旁细胞超微结构无显著病理改变。提示ＲＵ４８６对垂体一甲状腺轴影响不明显。