丹参-人参配伍调控MDSCs重塑黑色素瘤免疫微环境的研究

  目的  研究丹参-人参配伍对鼠源黑色素瘤细胞株B16F10体内外免疫微环境的影响及其干预B16F10血行转移的作用机制。  方法  体外构建T淋巴细胞-B16F10共培养体系, 流式细胞术检测丹参-人参配伍体外能否增强T淋巴细胞对B16F10的杀伤能力; 构建B16F10小鼠尾静脉血行转移模型, 利用动物活体成像技术、HE染色法观察丹参-人参体内对B16F10肺转移的作用。利用流式细胞术、免疫组化及免疫荧光技术检测荷瘤小鼠体内CD4+、CD8+T细胞、骨髓源性抑制细胞(MDSCs)等免疫细胞数量, 利用qPCR技术检测MDSCs增殖的相关mRNA表达水平。  结果  丹参-人参配伍体外可增强T淋巴细胞对肿瘤细胞的杀伤能力, 在体可有效抑制小鼠B16F10肺转移, 增强CD4+、CD8+T细胞浸润, 通过抑制MDSCs增殖的相关mRNA表达水平, 进而抑制转移灶MDSCs的表达。  结论  丹参-人参配伍可通过调控MDSCs重塑黑色素瘤免疫微环境, 达到抑制肿瘤转移的目的。研究为丹参-人参配伍的临床抗肿瘤转移应用奠定基础。      

GHGKHKNK八肽对小鼠黑色素瘤细胞B16-F10侵袭和转移的抑制作用

目的：观察GHGKHKNK八肽对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞侵袭和转移的抑制作用,为开发具有我国独立的知识产权、针对性强的抗癌小肽类药物奠定临床前的实验基础。方法：MTT法检测GHGKHKNK八肽对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的细胞毒作用；应用C57BL/6J小鼠，尾静脉注射小鼠黑色素瘤B16-F10细胞建立人工肺转移模型，通过免疫组化分析检测GHGKHKNK八肽对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞肺转移瘤形成的影响。结果：1×10^-4mol•L^-1 GHGKHKNK八肽作用48 h对小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的增殖抑制率为17.4%；高剂量组（500 μg•kg^-1•d^-1）GHGKHKNK八肽明显抑制小鼠黑色素瘤B16-F10细胞的肺转移。结论： GHGKHKNK　八肽具有 抑制小鼠黑色素瘤B16-F10细胞生长和侵袭转移的作用。     

十全大补汤抗小鼠黑色素瘤作用及与顺铂联合用药的研究

目的 探讨十全大补汤（SQDB）对小鼠黑色素瘤的抑制作用及机制,阐明其与顺铂（DDP）联合用药的作用效果及给药方式。方法 流式细胞术考察SQDB对小鼠黑色素瘤细胞B16F10细胞周期及凋亡的影响;分离小鼠脾细胞,MTS法考察SQDB对刀豆蛋白A（Con A）及脂多糖（LPS）促进小鼠脾细胞向T、B淋巴细胞转化的影响;构建小鼠黑色素瘤皮下移植瘤模型,通过 HE染色、免疫组化、TUNEL染色等方法考察SQDB的抑瘤作用;构建小鼠黑色素瘤转移瘤模型,探讨SQDB抗肿瘤转移作用及潜在机制。结果 10 mg/mL的SQDB能诱导B16F10黑色素瘤细胞凋亡;2.5、5、10 mg/mL SQDB减少了G₀/G₁期细胞数;10 mg/mL SQDB增加了S期细胞数;2.5 mg/mL SQDB增加了G₂/M期细胞数。5%和10%含药血清能够促进Con A所致B淋巴细胞增殖;5%、10%和15%含药血清对于LPS所致T淋巴细胞增殖亦有一定促进作用。同时,SQDB与DDP联用能够显著抑制肿瘤细胞增殖,促进肿瘤细胞凋亡;在小鼠黑色素瘤转移模型中,DDP与SQDB同时合用,或者先用DDP再用SQDB均能显著抑制黑色素瘤肺转移;两者同时给予能够显著提高小鼠胸腺指数,而先给SQDB再给DDP则显著逆转小鼠脾指数下降的现象,单用SQDB能够降低肿瘤组织局部IL-1β水平,促进IL-4分泌,从而抑制肿瘤转移。结论 SQDB能够抑制黑色素瘤B16F10增殖,促进其凋亡及小鼠脾淋巴细胞增殖;与DDP同时或贯序使用能够增强对小鼠移植瘤及转移瘤模型的抑制作用。      

20(S)-人参皂苷Rg3 抗B16黑色素瘤转移的作用

目的：探讨20(S)-人参皂苷Rg₃抗B16黑色素瘤转移作用及其机制。方法：采用B16黑色素瘤自发肺转移和人工肺转移模型观察Rg₃抗肿瘤转移作用,观察Rg₃对B16黑色素瘤诱导的肿瘤新生血管的形成及B16黑色素瘤细胞自身侵袭能力的影响。结果：在B16黑色素瘤自发肺转移和人工肺转移实验中,Rg₃组C57BL/6N小鼠肺部转移结节数显著减少,且Rg₃组肿瘤周围的血管数也明显减少;Rg₃作用后的B16黑色素瘤细胞侵袭人工基底膜能力明显下降。结论：Rg₃可明显抑制B16黑色素瘤肺转移,该作用可能与Rg₃抑制肿瘤新生血管形成以及降低B16黑色素瘤细胞的侵袭能力有关。     

恶性黑色素瘤调节肺组织微环境并促进肿瘤肺转移的实验研究

目的 探讨转移前期原发黑色素瘤对肺组织微环境的作用及其对转移的影响。 方法 将黑色素瘤细胞B16种植于雌性Balb/c小鼠背部,建立荷瘤小鼠动物模型;通过小鼠尾静脉注射B16细胞建立转移模型;塞来昔布灌胃处理小鼠建立抗炎治疗模型。采用肺组织干湿比和HE染色分析肺组织炎症反应,应用ELISA试剂盒检测血清及细胞培养上清液中的细胞因子水平。 结果 在转移前期,与对照组小鼠相比,实验组荷瘤小鼠肺组织明显水肿,肺干湿比明显升高,两组相比差异有统计学意义(P<0.001);同时发现B16细胞易于出现在肺组织炎症细胞聚集的部位。ELISA检测结果显示,与对照组相比,实验组荷瘤小鼠血清VEGF、M-CSF和TNF-α含量明显升高,两组相比差异有统计学意义(P<0.001)。B16培养上清可以显著诱导肺组织炎症反应,与对照组相比,实验组小鼠肺组织转移瘤显著增多(P<0.001);给予抗炎药物塞来昔布处理后,与对照组相比,实验组小鼠肺组织炎症反应明显下降,肺转移瘤数目明显减少(P=0.005)。 结论 在肿瘤转移前期,原发恶性黑色素瘤能够调节肺组织微环境,诱导肺组织炎症反应并促进肺转移;塞来昔布可缓解肺组织炎症反应并抑制肺转移。     

全反式维甲酸对小鼠黑色素瘤B16F10细胞生物学行为的影响

目的 探讨全反式维甲酸(all-trans retinoic acid,ATRA)对小鼠黑色素瘤B16F10细胞体外增殖、迁移、凋亡、致瘤性的影响及其初步作用机制.方法 采用MTT法检测ATRA对小鼠黑色素瘤细胞B16F10和小鼠成纤维细胞L929增殖能力的影响.显微镜下观察给药后两种细胞的形态变化,应用划痕实验和Transwell实验检测ATRA对B16F10细胞迁移能力的影响,分别采用DAPI染色和Annexin V-FITC/PI染色观察B16F10细胞凋亡情况,JC-1染色实验检测B16F10细胞线粒体膜电位,荧光分光光度计检测B16F10细胞中Caspase-9、Caspase-3的活化情况,利用体内成瘤实验观察ATRA对B16F10细胞致瘤性的影响.结果 MTT结果显示ATRA呈浓度依赖性地抑制B16F10细胞和L929细胞增殖,但B16F10细胞的存活率明显低于L929细胞的存活率(P＜0.05);分别以低、中、高3个浓度(6.25、16、40 μmol/L)的ATRA处理细胞24 h后,显微镜下可见B16F10细胞在中浓度时呈凋亡样改变,高浓度时细胞基本死亡,丧失正常形态;而L929细胞形态仅在高浓度时发生显著变化;划痕实验和Transwell实验提示B16F10细胞的体外迁移能力在中浓度即受到明显抑制(P＜0.05);继续以中浓度(16 μmol/L)的ATRA作用B16F10细胞24 h,DAPI染色可见细胞核裂解,甚至可见凋亡小体;AnnexinV-FITC/PI染色结合流式细胞仪测得细胞凋亡率为(37.27±4.42)％;JC-1染色实验提示线粒体膜电位明显降低;荧光分光光度计测得给药后Caspase-9、Caspase-3显著被活化,活性分别增加了(1.54±0.00)、(3.09 ±0.01)倍(P＜0.05);成瘤实验结果显示ATRA处理后的B16F10细胞致瘤性显著降低(P＜0.01),甚至消失.结论 ATRA能显著抑制B16F10细胞体外增殖、迁移能力,并能通过降低线粒体膜电位,活化Caspase-9、Caspase-3蛋白诱导细胞凋亡,进而抑制B16F10致瘤性.     

白藜芦醇对鼻咽癌转移能力的影响及其分子机制

  目的  研究白藜芦醇对鼻咽癌细胞侵袭、迁移能力的影响及其分子机制。  方法  （1）不同浓度白藜芦醇处理鼻咽癌CNE2细胞24、36、48 h,CCK8实验检测白藜芦醇对CNE2细胞增殖的抑制作用,确定适宜的浓度和时间以进行后续实验;（2）不同浓度白藜芦处理鼻咽癌CNE2细胞24 h:Transwell实验检测鼻咽癌细胞的侵袭、迁移能力;Western Blot实验检测与鼻咽癌转移相关的蛋白的表达水平;免疫荧光实验检测鼻咽癌细胞中NF-κB/p65的核转位情况;（3）裸鼠足掌皮下注射鼻咽癌CNE2细胞建立鼻咽癌原发灶模型,不同剂量白藜芦醇灌胃,观察腘窝淋巴结肿大情况,HE染色和免疫组织化学染色检测裸鼠腘窝淋巴结的转移情况。  结果  （1）CCK8实验发现,白藜芦醇对鼻咽癌CNE2细胞的增殖具有抑制作用,且作用呈浓度和时间依赖性（24,40 μmol/L,48 h μmol/L,P < 0.01;24,80 μmol/L及以上,36,40 μmol/L及以上,P < 0.001;36 h,20 μmol/L,P < 0.05,36,40 μmol/L及以上P < 0.001）;（2）Transwell实验发现:白藜芦醇能抑制鼻咽癌CNE-2细胞的侵袭迁移能力,随着白藜芦醇浓度的增高,对鼻咽癌CNE2细胞侵袭迁移能力的抑制作用增强（24,40 μmol/L,48,10 μmol/L,P < 0.01,24,80 μmol/L及以上,P < 0.001;36,20 μmol/L:P < 0.05,36,40 μmol/L及以上,48,20 μmol/L及以上,P < 0.001）;（3）Western Blot检测发现,随着白藜芦醇浓度增高:EMT相关蛋白E-cadherin的表达水平上升（20、40 μmol/L,P < 0.01,80 μmol/L,P < 0.001）;基质金属蛋白酶MMP9、MMP2的表达水平明显下调（MMP2,20 μmol/L,P < 0.05,40、80 mol/L,P < 0.001;MMP9,10、20 mol/L,P < 0.05,40、80 mol/L,P < 0.01）;转移相关蛋白Hsp27、Ezrin的磷酸化水平下调（Hsp27,20、40 μmol/L,P < 0.05;80 μmol/L,P < 0.01;Ezrin 40 μmol/L,P < 0.05; 80 μmol/L,P < 0.01）;随着白藜芦醇浓度增高:基质金属蛋白酶MMP9、MMP2的表达水平明显下调;EMT相关蛋白E-cadherin的表达水平上升;转移相关蛋白Ezrin、Hsp27的磷酸化水平下调;免疫荧光实验发现:白藜芦醇能抑制NF-κB/p65的核转位,且抑制作用呈浓度依赖性;（4）动物实验发现,白藜芦醇灌胃对荷瘤小鼠的体重无明显影响,但明显减轻瘤侧腘窝淋巴结的肿大程度（体积,50、100 mg/kg,P < 0.05;重量50 mg/kg,P < 0.05;100 mg/kg,P < 0.01）。  结论  组织学检测显示,白藜芦醇灌胃明显抑制了鼻咽癌细胞由足掌皮下成瘤部位向腘窝淋巴结的转移且抑制作用呈浓度依赖性。白藜芦醇可抑制鼻咽癌CNE2细胞的转移能力,其对鼻咽癌转移能力的抑制作用可能与降低鼻咽癌转移相关蛋白Ezrin和Hsp27的磷酸化水平、抑制NF-κB/p65的核转位,进而抑制EMT、降低MMP2和MMP9的表达水平有关。     

硼替佐米靶向NF-κB信号通路抑制结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤的研究

  目的  研究硼替佐米对结外鼻型NK/T细胞淋巴瘤（ENKTL）的抗肿瘤作用。  方法  单独使用不同质量浓度（0、1、2、4、5、6 ng/mL）硼替佐米处理SNK-6细胞24、48、72 h,及不同浓度核因子-κB （NF-κB）信号通路抑制剂BAY11-7082（0、1、2.5、5、10、20 μmol/L）处理SNK-6细胞24 h后,采用CCK8法检测细胞存活率并计算其半数抑制浓度（IC₅₀）。联合使用30 μmol/L Z-VAD-FMK（Pan-caspase抑制剂）+3 ng/mL硼替佐米,以及5、10 μmol/L BAY11-7082+3 ng/mL硼替佐米处理SNK-6细胞24 h,CCK8法检测细胞存活率。不同质量浓度硼替佐米处理SNK-6细胞24 h后,采用Annexin Ⅴ/PI流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测凋亡相关蛋白Caspase-3、多聚ADP核糖聚合酶（PARP）和Bcl-2的表达,检测NF-κB信号通路相关蛋白P65和P100/52的表达。  结果  硼替佐米可呈剂量依赖性的抑制SNK-6细胞增殖（P<0.05）,24 h IC₅₀﹝（2.87±0.06） ng/mL﹞低于48 h和72 h（P<0.05）。BAY11-7082亦可抑制SNK-6细胞增殖,24 h IC₅₀= （9.73±0.36） μmol/L。联合用药结果表明,Z-VAD-FMK能减弱硼替佐米对SNK-6细胞增殖的抑制作用（P<0.05）,BAY11-7082能增强硼替佐米对SNK-6细胞增殖的抑制作用（P<0.05）。硼替佐米处理SNK-6细胞24 h后,凋亡相关蛋白Caspase-3裂解、PARP激活,以及Bcl-2裂解;NF-κB信号通路相关蛋白P65磷酸化水平降低,P52减少。  结论  硼替佐米通过阻断NF-κB信号通路抑制ENKTL细胞增殖,并且经线粒体介导的Caspase途径诱导ENKTL细胞凋亡。     

丙烯醛对肺上皮细胞增殖活力及生物钟基因Per1蛋白表达的影响

  目的  研究丙烯醛对肺上皮细胞增殖活力的影响及其可能机制。  方法  选用A549和MLE15两种肺上皮细胞株作为模型,分别用PBS（对照组）和80 μmol/L丙烯醛处理30 min。采用CCK-8试剂盒检测丙烯醛处理结束恢复培养12 h、24 h、36 h和48 h时细胞的增殖活力,Western blot检测丙烯醛处理结束恢复培养24 h时生物钟基因Per1的蛋白表达水平。检测在恢复培养阶段加入10 mg/L转化生长因子-β（transforming growth factor-β,TGF-β）处理对丙烯醛处理后的肺上皮细胞增殖活力及Per1蛋白表达的影响。  结果  80 μmol/L丙烯醛刺激30 min可导致A549细胞及MLE15细胞增殖活力明显降低以及细胞Per1蛋白表达下降（P<0.05）。丙烯醛处理结束以后,在细胞恢复培养过程中添加10 mg/L TGF-β未明显改变丙烯醛诱导的细胞增殖活力的降低,但是肺上皮细胞中Per1蛋白的表达水平高于未添加TGF-β的丙烯醛处理组（P<0.05）。  结论  丙烯醛会导致肺上皮细胞增殖活力以及Per1表达量降低,TGF-β虽然不能逆转丙烯醛导致的细胞增殖活力的下降,但可以使Per1的表达得到一定程度的恢复。     

醋酸棉酚对人舌鳞癌Cal-27细胞侵袭性作用的实验研究

  目的  研究醋酸棉酚（gossypol acetic acid，GAA）对体外培养的人舌鳞癌Cal-27细胞侵袭影响及其作用机制。  方法  制备0 μmol/L、2.5 μmol/L、5.0 μmol/L、10.0 μmol/L的GAA作用于人舌鳞癌Cal-27 细胞，通过Transwell实验检测GAA对人舌鳞癌Cal-27 细胞侵袭能力的影响；通过qRT-PCR及Western blot实验检测GAA对人舌鳞癌Cal-27 细胞基质金属蛋白酶-2（Matrix Metalloproteinase-2，MMP-2）、基质金属蛋白酶-9（Matrix Metalloproteinase-9，MMP-9）mRNA及蛋白的表达变化。  结果  Transwell实验显示:GAA对人舌鳞癌Cal-27细胞细胞侵袭产生抑制作用，实验组和对照组比较差异有统计学意义（P < 0.05）；qRT-PCR实验及Western blot显示，实验组人舌鳞癌Cal-27细胞中MMP-2、MMP-9 mRNA及蛋白的表达降低，与对照组相比差异有统计学意义（P < 0.05）。  结论  GAA能抑制人舌鳞癌Cal-27细胞的侵袭性，并降低人舌鳞癌Cal-27细胞MMP-2、MMP-9的mRNA及蛋白表达水平，这可能是GAA抑制肿瘤侵袭作用的机制之一。     

晚期非小细胞肺癌淋巴细胞亚群及细胞因子与免疫疗效的关系研究

  目的  免疫检查点抑制剂明显改变了非小细胞肺癌的治疗前景。PD-L1作为免疫治疗的生物标志物已广泛应用于临床，但仍存在部分缺陷，所以进一步研究血清相关标记物在临床中的预测效果是有必要的。  方法  回顾性收集河南省人民医院2019年1月—2021年6月收治的接受免疫治疗的晚期非小细胞肺癌患者48例，并于治疗前及治疗4周期后抽取空腹外周血，检测其细胞因子及淋巴细胞亚群水平。4周期后依据疗效[完全缓解(CR)、部分缓解(PR)、疾病稳定(SD)、疾病进展(PD)]将其分为控制组(CR+PR+SD，36例)和无效组(PD，12例)。比较2组间治疗后淋巴细胞亚群及细胞因子水平变化及与疗效的关系。  结果  免疫治疗4周期后控制组的淋巴细胞水平、总T淋巴细胞水平及CD4+ T淋巴细胞水平明显高于无效组[(1 648±564)μL vs. (1 098±581)μL；(1 121±388)μL vs. (651±368)μL；540(367, 799)μL vs. 245(125, 411)μL，均P＜0.05]。其中T细胞计数水平与肿瘤进展呈负相关，且表达水平越高越能获得更好的无进展生存时间(PFS)。相反，细胞因子中IL-4及IL-6的高表达与肿瘤进展呈明显正相关，其表达水平越高PFS越差。  结论  淋巴细胞亚群及细胞因子的表达水平与晚期非小细胞肺癌患者的疗效密切相关，可作为晚期非小细胞肺癌免疫治疗疗效的预测因素。      

硬脂酸对血管平滑肌细胞L-型钙通道功能的影响

  目的  高脂影响心血管健康,但机制不明。本研究旨在探讨高脂诱导的硬脂酸对血管平滑肌细胞(VSMCs)L-型钙通道(LTCCs)功能的影响。  方法  将12只4周龄SD大鼠编号后采用抽签方法进行随机分组:对照组(6只)和高脂组(6只),分别予正常和高脂饲料喂养12周。采用游离脂肪酸试剂盒和股动脉插管分别检测大鼠血游离脂肪酸和血压;利用膜片钳技术检测大鼠肠系膜VSMCs钙电流。  结果  与对照组比较,高脂饮食可增加大鼠血游离脂肪酸[(0.667±0.027)mmol/L vs. (0.468±0.012)mmol/L, t=6.841, P < 0.001]、收缩压[(136.50±2.19)mmHg vs. (121.20±3.78)mmHg, t=3.507, P=0.006]及舒张压[(87.10±2.42)mmHg vs. (73.70±2.74)mmHg, t=3.660, P=0.004]。与对照组比较,高脂组大鼠肠系膜动脉VSMCs膜上的钙电流显著增加(膜电位在10 mV时pA/pF的比值,对照组为-16.86±2.58, 高脂组为-23.80±2.15, t=4.449, P < 0.001)。硬脂酸可显著增加VSMCs钙通道电流膜电位(10 mV的pA/pF,硬脂酸0 μmol/L: -12.93±2.58, 硬脂酸30 μmol/L: -18.10±2.15, t=4.097, P=0.001),但不影响其失活和激活。  结论  高脂饮食诱导产生的硬脂酸可影响肠系膜血管VSMCs膜上L-型钙通道功能。      

纳布啡联合右美托咪定在无痛超声支气管镜中的应用

  目的  探讨纳布啡或舒芬太尼联合右美托咪定在无痛超声支气管镜检查中对血流动力学、呼吸频率及疼痛评分等相关指标的影响。  方法  选择2019年12月—2021年10月在绍兴文理学院附属医院拟行无痛超声支气管镜检查的患者50例,采用随机数字表法随机分为舒芬太尼联合右美托咪定组(SD组)和纳布啡联合右美托咪定组(ND组),每组各25例。2组患者在利多卡因表面麻醉的基础上,经静脉泵注右美托咪定1 μg/kg(15 min泵注完毕)后,ND组经静脉给予纳布啡0.1 mg/kg,SD组经静脉给予舒芬太尼0.1 μg/kg,随后2组均使用丙泊酚维持麻醉。监测用药前、纤维支气管镜进入声门时、穿刺活检时、检查结束时的血压、心率、脉搏氧饱和度及呼吸频率变化;观察并记录2组患者检查期间丙泊酚用量、操作时间、苏醒时间、检查过程中麻醉效果分级及用药后不良反应发生情况;评估并记录患者术前和术后1、2、4、6 h VAS评分。  结果  ND组支气管镜检查期间血压、心率、脉搏氧饱和度及呼吸频率变化低于SD组(均P < 0.05);2组患者丙泊酚用量[(210.4±30.3)mg vs. (232.2±58.5)mg]、操作时间[(28.9±9.4)min vs.(30.1±8.8)min]、苏醒时间[(8.3±2.2)min vs.(9.1±3.1)min]及麻醉效果优良率(96.0% vs. 72.0%)比较差异无统计学意义(均P>0.05);ND组术后VAS评分及不良反应发生率明显低于SD组(均P < 0.05)。  结论  纳布啡联合右美托咪定用于无痛超声支气管镜检查血流动力学稳定,不良反应少,是舒芬太尼安全有效的替代药物之一。      

授权教育饮食联合心理干预在病毒性肝炎后肝硬化中的应用

  目的  探讨授权教育饮食联合心理干预在病毒性肝炎后肝硬化患者中的应用效果。  方法  选取2020年1月—2021年1月浙江大学医学院附属第二医院临平院区感染科收治的病毒性肝炎后肝硬化患者120例,以随机数字表法分为研究组、对照组各60例。对照组按照常规护理流程进行干预,研究组在常规护理的基础上实施授权教育饮食联合心理干预,2组患者均干预3个月。观察比较2组患者干预前后健康知识与遵医行为评分,肝功能指标、营养状况指标。  结果  干预后,2组健康知识评分较干预前提高且研究组高于对照组,同时2组遵医行为评分较干预前提高且研究组高于对照组(均P＜0.05);干预后,研究组患者ALT、总胆红素(TBIL)低于对照组[(51.03±6.62)U/L vs. (55.27±6.71)U/L,(54.87±8.54)μmol/L vs. (60.33±8.61)μmol/L,均P＜0.05];研究组Alb、Hb、BMI水平高于对照组[(31.02±5.08)g/L vs. (21.56±4.78)g/L,(114.07±11.09)g/L vs. (101.95±10.87)g/L,21.25±2.04 vs.20.07±2.01,均P＜0.05]。  结论  给予病毒性肝炎后肝硬化患者授权教育饮食联合心理干预,可提高患者对疾病健康知识认知与遵医行为,改善营养状况,继而改善肝功能。      

脊柱截骨术对家兔脊髓功能的影响

  目的  研究脊椎截骨术对脊髓功能的影响,为脊椎截骨术的临床应用提供理论依据。  方法  将40只家兔以随机数字表法分为对照组、低截骨组(截骨后压缩25%)、中截骨组(截骨后压缩50%)、高截骨组(截骨后压缩100%),每组10只,给予相应的手术处理。测定硬膜皱缩、运动功能(Reuter评分)、脊髓血流量等指标。  结果  中截骨组、高截骨组的硬膜囊横径、迂曲角为(5.74±0.29)mm、(14.46±0.77)°和(7.65±0.36)mm、(85.62±2.95)°,显著大于低截骨组[(4.85±0.32)mm、0°]和对照组[(4.39±0.11)mm、0°], 均P＜0.05。中截骨组、高截骨组的脊髓血流量为(27.66±0.85)μL/100 μm3、(10.53±0.24)μL/100 μm3,显著低于低截骨组[(34.28±0.94)μL/100 μm3]和对照组[(33.81±1.06) μL/100 μm3],均P＜0.05。低截骨组、中截骨组、高截骨组的Reuters评分为(2.38±0.34)分、(7.25±0.42)分、(9.56±0.73)分,显著大于对照组的(1.39±0.25)分,均P＜0.05。  结论  脊椎截骨术具有较好的临床效果,较短的脊柱缩短对机体脊髓功能的影响小,临床实践中应注意把握安全截骨的临界值。      

阿托品在保留自主呼吸无痛纤维支气管镜检查中的应用

  目的  研究阿托品在保留自主呼吸无痛纤维支气管镜（纤支镜）检查中的作用。  方法  40例拟行无痛纤支镜检查的患者，随机分为2组，每组20 例。对照组（C组）依次给予舒芬太尼0.1 μg/kg、右美托咪定0.2 μg/kg、丙泊酚1 mg/kg、瑞芬太尼0.2 μg/kg、丙泊酚1 mg/kg iv，然后再配合气管内表面麻醉行纤支镜检查，当出现呛咳、肢体活动，则追加丙泊酚0.4 mg/kg iv。观察组（S组）给于阿托品0.006 mg/kg iv后其余步骤同C组。记录2组患者不同时间点的生命体征变化情况、手术时间、苏醒时间、离室时间、麻醉效果评价、术中追加丙泊酚和使用血管活性药的例数、呼吸系统不良事件及术后不良事件的发生率。  结果  2组患者术前和术后3 min的心率（HR）、血压（MAP）、血氧饱和度（SpO₂）组间比较无差异（P > 0.05），C组患者T₂的HR、MAP的显著低于T₁（P < 0.05）, S组患者T₂的HR、MAP、SpO₂显著高于C组（P < 0.05），麻醉优良率明显高于C组（P < 0.05），苏醒时间、离室时间显著低于C组（P < 0.01）、术中追加丙泊酚和给于血管活性药的例数及术中不良事件的发生率明显低于C组（P < 0.05）。  结论  阿托品可提高保留自主呼吸无痛纤支镜检查麻醉的安全性。     

颅脑损伤后患者血清神经元特异性烯醇化酶与S100B蛋白的动态性变化及意义

  目的  探讨颅脑损伤后血清神经元特异性烯醇化酶(neuron-specific enolase,NSE)与S100B蛋白水平的动态性变化规律及临床意义。  方法  选取武警浙江省总队医院急诊科2018年1月—2019年12月接收的105例颅脑损伤患者为研究对象,按格拉斯哥评分分为轻度组(30例)、中度组(45例)和重度组(30例),另选同期健康体检者30例作为对照组。动态监测并统计分析患者颅脑损伤后血清NSE与S100B蛋白数据。  结果  重度组、中度组、轻度组、对照组4组血清NSE与S100B蛋白水平分别为(34.51±5.39)μg/L、(19.31±2.72)μg/L、(13.68±3.02)μg/L、(6.11±2.35)μg/L与(2.29±0.28)μg/L、(1.47±0.15)μg/L、(0.81±0.18)μg/L、(0.32±0.09)μg/L,F=357.010,653.126,均P < 0.001;各组同时间点血清NSE与S100B蛋白比较差异有统计学意义(均P < 0.05);血清NSE与S100B组间及组内不同时点两两比较差异均有统计学意义(均P < 0.05)。  结论  血清NSE与S100B蛋白水平能够动态性地反映急性颅脑损伤的病情进展,对病情分级修正、制定治疗方案及评估预后均有重要的临床指导意义。      

基于互动达标理论的延续性护理在糖尿病视网膜病变患者中的应用

  目的  观察基于互动达标理论的延续性护理对糖尿病视网膜病变(DR)患者血糖水平、自我管理能力及生命质量的影响。  方法  选择2020年6月—2021年7月在温州医科大学附属衢州医院接受治疗的DR患者92例,依照建档顺序,分为2组,每组46例。对照组采取常规护理,试验组在对照组基础上采取互动达标理论主导的延续性护理,均干预1年。比较2组视力、血糖、自我管理能力及视功能生活质量等指标变化。  结果  干预后,试验组视力下降率为2.17%(1/46),明显低于对照组的17.39%(8/46,χ2=4.343, P=0.035);干预后试验组空腹血糖、餐后2 h血糖水平分别为(5.74±0.66)mmol/L、(9.35±0.92)mmol/L,均低于对照组[(6.79±0.87)mmol/L、(11.41±1.00)mmol/L, t=6.521、10.282,均P＜0.001]。干预后试验组饮食、运动、遵医嘱用药、血糖监测及足部管理得分均高于对照组(均P＜0.01)。干预后,试验组除眼痛、色觉外,其余各项视功能相关生命质量评分均高于对照组(均P＜0.01)。  结论  基于互动达标理论的延续性护理可提高DR患者的自我管理能力,控制血糖、视力水平,改善患者生活质量。      

运脾补血方辅助治疗缺铁性贫血患儿的临床效果分析

  目的  探讨运脾补血方辅助治疗缺铁性贫血患儿的近远期疗效及对铁代谢指标的影响。  方法  选取2019年9月—2020年6月嘉兴市中医医院收治的80例脾胃虚弱证营养性缺铁性贫血患儿,按随机数字表法分为对照组(40例)和观察组(40例)。对照组给予维生素C、右旋糖酐铁口服液治疗,在此基础上观察组加用运脾补血方。比较2组近远期疗效、不良反应、铁代谢及实验室指标水平。  结果  观察组临床总有效率为92.50%,明显高于对照组的75.00%(χ2=4.501,P < 0.05);治疗后,观察组平均红细胞血红蛋白浓度、平均红细胞体积、血红蛋白、血清铁、转铁蛋白饱和度[(328.45±32.84)g/L、(85.74±9.20)fL、(130.88±15.66)g/L、(16.65±3.12)μmol/L、(35.74±6.20)%]明显高于对照组[(304.74±30.22)g/L、(75.33±8.82)fL、(118.30±17.26)μmol/L、(13.84±3.05)分、(30.55±6.84)%],均P < 0.05;治疗后6个月,观察组复发率为7.50%,明显低于对照组的27.50%(χ2=5.541,P < 0.05);观察组不良反应发生率(17.50%)与对照组(12.50%)相比差异无统计学意义(χ2=0.392,P>0.05)。  结论  运脾补血方辅助治疗缺铁性贫血患儿效果显著,能够有效调节机体血细胞及铁代谢情况,且安全性较好。