大鼠输注经紫外线照射的供体脾细胞后神经移植中T淋巴细胞亚群的变化

目的：通过尾静脉预输注经紫外线照射的供体脾细胞后进行同种异体坐骨神经移植，观察免疫排斥过程中大鼠T淋巴细胞亚群的变化，探讨周围神经缺损修复的可行性。方法：实验分自体神经移植组（自体移植组、A组）、异体神经移植组（异体移植组、B组）、尾静脉预输注经紫外线照射的供体脾细胞后进行异体神经移植组（后行移植组、C组）。分别在移植术后第3d、第7d、第14d、第28d，用荧光标记CD4、CD8单抗作用后，流式细胞仪检测T淋巴细胞及其亚群百分数和CD4／CD8比值。结果：与A组比较，第7d，B组和C组小鼠外周血CD。阳性细胞百分率和CD4／CD8比值显著增高（P〈0．05，P〈0．01）；第14d，B组小鼠外周血CD4、CD8阳性细胞百分率和CD4／CD8比值明显增高（P〈0．05，P〈0.01），C组小鼠外周血CD4、CD8阳性细胞百分率明显增高，CD4／CD8比值明显下降（P〈0．05）；第28d，B组和C组小鼠外周血CD4、CD8阳性细胞百分率和CD4／CD8比值明显增高（P〈0．05，P〈0．01）。结论：紫外线照射供体特异性抗原可以有效地诱发机体产生免疫耐受，从而减轻免疫排斥反应。     

紫外线照射的供体脾细胞预输注对大鼠同种异体神经移植的影响

目的：探讨大鼠尾静脉预输注经紫外线照射的供体脾细胞在同种异体坐骨神经移植中的作用。方法：20只雄性Wistar大鼠随机分为未经紫外线照射的供体脾细胞注射组（非照射组）、经紫外线照射的脾细胞注射组（照射组）两组，每组10只。未照射组注射未经紫外线照射的供体脾细胞，照射组注射经紫外线照射的脾细胞，7d后移植供体神经。术后7d行外周血T淋巴细胞亚群检查，术后8W行移植神经组织学检查。结果：照射组CD4^＋百分率、CD4^＋CD8^＋比值较非照射组明显降低（氏O．01，P〈0．05），CD8^＋百分率较非照射组明显升高（P〈0．01）。组织学检查显示，照射组的再生神经较非照射组多。结论：尾静脉内注射经紫外线照射的异基因脾细胞可诱导对异体神经移植的特异性免疫耐受。     

调节性T细胞和共刺激通路阻断剂抑制大鼠肝移植急性排斥反应的研究

目的探讨CD4^＋CD25^＋调节性T细胞、共刺激通路阻断剂CD154单抗及两者联合应用在抑制大鼠肝移植急性排斥反应中的作用。方法48例原位肝移植大鼠（DA→Lewis）分为A组：对照组;B组：术前7d回输经DA大鼠脾细胞体外激活的Lewis大鼠CD4^＋CD25^＋细胞;C组1术后第1、2d腹腔注射CD154单抗（15m/kg）;D组：联合应用CD4^＋CD25^＋细胞和CD154单抗。术后7d各组处死6只受体,观察移植肝病理变化,检测移植肝内T细胞亚群和细胞因子白细胞介素之（IL-2）、IL4、IL-10和转化生长因子B1（TGFβ1）表达情况;分离脾淋巴细胞与供体行单向混合淋巴细胞反应观察刺激指数。余大鼠观察生存情况。结果D组平均存活时间（52．00±10．64）d明显长于其他各组（P〈0．01）;移植肝内淋巴细胞浸润数量（2．47±0．61）×10^6和CD8^＋细胞百分比（14．2±3．0）％明显低于B、C组（P〈0．05、P〈0．01）,而CD4^＋CD25^＋细胞比例（16．4±4．3）％高于B、C组（P〈0．05,P〈0．01）。移植物内IL-2mRNA表达A组最高,D组最弱;IL4mRNA各组均弱表达;IL-10mRNAB、D组高表达,A、C组未表达;TGFβ1mRNAB、D组表达明显强于A、C组。单向混合淋巴细胞反应D组刺激指数最低（P〈0．05）。结论CD4^＋CD25^＋调节性T细胞和共刺激通路阻断剂CD154单抗均能抑制大鼠肝移植急性排斥反应;联合应用CD154单抗明显增强CD4^＋CD25^＋调节性T细胞对急性排斥反应的抑制作用。     

非清髓性供者造血干细胞移植对肾移植受者免疫功能的影响

目的：探讨肾移植受者进行非清髓性供者造血干细胞移植诱导免疫耐受、降低排斥反应的有效性、安全性。方法：根据ABO／Rh血型相同及HLA氨基酸残基配型相容原则，将同期等待肾移植的96例女性慢性肾功能衰竭患者随机分为观察组和对照组，各48例。观察组接受同一供体的骨髓一肾联合移植；对照组接受上述供体的肾移植。应用流式细胞术检测外周血CD3＋、CD4＋．CD8＋、CD19＋、CD4＋CD25＋细胞百分比，应用酶联免疫吸附法检测IL-10、TNF-d浓度。结果：移植后随着时间延长，观察组CD3＋．CD4＋、CD19＋细胞百分比及TNF吨浓度持续降低，与对照组相比，60d后CD3＋、CD4＋．CD19＋下降最明显（P〈0．05），之后稳定在一个水平；观察组CD8＋降低不明显，但CD4＋／CD8＋比值明显降低；观察组CD4＋CD25＋百分比及IL-10浓度持续升高，与对照组相比，CD4＋CD25＋百分比90d时升高最明显（P〈0．05），IL-10浓度30d时升高最为明显（P〈0．05）。观察组急性排斥发生率为12％，对照组为29％，两组比较，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论：供体特异性造血干细胞移植是一种安全、有效地诱导肾移植免疫耐受的临床治疗方法，能够降低排斥反应的发生，但更深层次的免疫机制有待进一步探讨。     

胸腺注射供体脾细胞诱导移植心免疫耐受的实验研究

本实验采用大鼠腹部心脏移植模型，在移植前21天将供体脾细胞分别注射到受体的胸腺、脾脏、静脉、皮下，然后行异位心脏移植，术后1周每日腹腔注射环孢素A（CsA）10mg／kg。胸腺注射供体脾细胞联合应用CsA组移植心平均存活时间较其它组显著延长，受体对供体靶细胞没有出现细胞介导的细胞毒作用．结果表明：胸腺注射洪体脾细胞联合应用CsA能成功诱导免疫耐受，胸腺内特异性T细胞克隆消除可能与免疫耐受的形式有关．     

腹腔热灌注联合静脉化疗与单纯静脉化疗在治疗晚期胃肠道肿瘤的效果比较

目的对腹腔热灌注联合静脉化疗和单纯静脉患者在晚期胃肠道肿瘤患者临床效果进行比较。方法选择2009年1月～2010年12月湖北医药学院附属襄阳医院120例晚期胃肠道肿瘤患者,分为观察组和对照组,每组各60例。对照组患者单以静脉化疗进行治疗,观察组在对照组的基础上使用腹腔热灌注进行治疗。对比两组患者治疗效果、生存期、不良反应以及免疫功能的变化。结果观察组治疗有效率为71．7％（43／60）,对照组有效率为46．7％（28／60）,两组比较差异有统计学意义（P〈0．05）;观察组患者三年生存率为83．3％,平均生存时间为（32．98±1．83）个月,都显著高于对照组的61．7％,（28．65±1．91）个月,差异有统计学意义（P〈0．05）;两组不良反应率比较,差异无统计学意义（P〉0．05）;治疗后观察组患者CD3＋T细胞、CD4＋T细胞水平明显增加,CD8叩细胞水平明显减小,与治疗前比较差异有统计学意义（P〈0．05）;对照组患者后CD3＋T细胞、CD4＋T细胞、CD8＋T细胞的水平与治疗前比较,差异无统计学意义（P〉0．05）。结论相比于单纯静脉化疗,腹腔热灌注联合静脉化疗术能有效对晚期胃肠道肿瘤患者进行治疗,治疗有效率高、预后患者生存率高、不良反应率低。     

抗ICOS单抗与小剂量环孢素A联用对大鼠心脏移植慢性排斥反应的影响

目的：探讨抗可诱导共刺激分子（inducible costimilator,ICOS）单克隆抗体与小剂量环孢素A（cyclosporine,CsA）联用对同种异基因大鼠心脏移植后移植物生存质量和慢性排斥反应的影响。方法：建立大鼠腹腔异位心脏移植模型,术后随机分为同基因移植对照组和同种异基因移植试验组,其中试验组根据术后处理不同又分为安慰剂组、常规剂量CsA组、抗-ICOS-单抗组、小剂量CsA组和抗-ICOS-单抗联合小剂量CsA组,观察各组大鼠移植心脏的存活时间及移植心组织病理学变化,对移植心长期存活（〉100d）的受体,应用流式细胞仪检测其外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞。结果：单独使用不同剂量CsA者移植心脏的存活时间较安慰剂组明显延长（P〈0.05）;抗-ICOS-单抗联用小剂量CsA组移植心脏的存活时间较单用小剂量CsA组明显延长（P〈0.05）;与安慰剂组相比,单用抗-ICOS-单抗组移植心脏存活时间差异无统计学意义（P〉0.05）。移植心长期存活受体中,与常规剂量CsA组比较,联合治疗组移植心慢性排斥损伤明显减轻,而外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例有显著升高（P〈0.05）。结论：抗ICOS单抗加小剂量CsA联合免疫治疗,可有效延长大鼠移植心存活时间和减轻慢性排斥反应,CD4^＋CD25^＋调节性T细胞的高水平表达与诱导移植耐受、抑制慢性排斥反应有重要关联。     

化疗联合免疫治疗与单纯化疗治疗中晚期非小细胞肺癌疗效分析

目的评价化疗联合免疫治疗中晚期非细胞肺癌的近期疗效．方法42例中晚期非小细胞肺癌患者被随机分为两组：化疗联合免疫治疗组，单纯化疗组．观察患者疗效、生存质量、毒性反应、TH1／TH2免疫指标的变化，另选20例健康体检者为对照组．结果化疗联合免疫治疗组和单纯化疗组的完全缓解率分别是40％和25％，经统计学处理有显著性差异（P〈0．05）．生活质量：化疗联合免疫治疗组与单纯手术组总提高率分别为82．0％，45．5％（P〈0．05）．TH1／TH2两组治疗前无明显差异，但均低于对照组（P〈0．05），治疗后化疗联合免疫治疗组较单纯化疗组有明显回升（P〈0．05）．两组治疗前T淋巴细胞亚群、B细胞、NK细胞含量比较无显著性差异，联合治疗组治疗后1月与治疗前比较。CD4^＋和CD4^＋／CD8^＋比值、NK细胞改善（P〈0．05），且优于单纯化疗组（P〈0．05）．结论化疗联合免疫治疗对中晚期非小细胞肺癌具有较好的疗效，使其完全缓解率和生活质量有了较大提高。免疫情况有所改善．     

来氟米特与他克莫司合用抑制大鼠心脏移植术后IL-2的产生

目的评价他克莫司和来氟米特联合应用对大鼠心脏移植排斥反应及IL-2产生的抑制作用。方法采用套管法大鼠心脏颈部异位移植模型，将心脏移植后的大鼠随机分为对照组，他克莫司组，来氟米特组，他克莫司和来氟米特联合用药组，观察各组供心存活时间并检测血清IL-2水平。结果供心存活时间联合用药组明显长于单独用药组（P〈0．05）。术后7d，外周血IL-2水平联合用药纽明显低于单独用药组（P〈0．05）。结论他克莫司和来氟米特联合应用对大鼠心脏移植排斥及IL-2产生的抑制作用优于相同剂量下的单一用药。     

脾切除对心脏移植大鼠外周血CD_4~＋、CD_（25）~＋T淋巴细胞及Foxp3的影响及意义

目的探讨脾切除对同种异体心脏移植大鼠外周血CD4＋、CD25＋T淋巴细胞及Foxp3的影响及意义。方法行Wistar（供体）到SD（受体）大鼠的腹部异位心脏移植并按实验设计行实验动物分A组（对照组）、B组（单纯脾切除组）、C组（单纯心脏移植组）、D组（心脏移植＋脾切除组）四组。以光镜、电镜观测心肌的病变特点、以流式细胞术检测外周血CD4＋、CD25＋T淋巴细胞的动态变化,RT-PCR检测CD4＋、CD25＋T淋巴细胞的功能基因及Foxp3的表达情况并观测大鼠移植心脏的存活情况。结果 C、D组移植心脏的心肌病理及亚显微结构改变均在术后第5天最重,第7天减轻,且D组的病理改变明显轻于C组。D组移植心脏存活时间为：（17.63±4.54）d（n=12）,较C组存活时间[（7.47±2.24）d（n=12）]明显延长（P〈0.05）。CD4＋、CD25＋T淋巴细胞的数量与其功能基因及Foxp3在A组中无明显变化,在B组中术后第3、5天升高,术后第7天恢复正常,在C组、D组中术后四个时间点的变化有显著差别且成正相相关,D组CD4＋、CD25＋T淋巴细胞的数量与功能基因及Foxp3在术后分别为：3d（13.60±3.22、31.9±5.5）、5d（9.93±1.26、29.8±3.3）、7d（9.49±0.95、27.3±2.9）明显高于C组：3d（4.83±0.94、12.3±3.3）、5d（3.69±0.63、8.0±1.8）、7d（3.29±0.60、4.2±1.5）（P均〈0.01）。结论脾切除具有诱导心脏移植大鼠免疫耐受形成的作用,在此过程中心脏移植大鼠CD4＋、CD25＋T淋巴细胞数量增加及其功能基因及Foxp3表达上调,且与急性排斥反应成负相关,提示CD4＋、CD25＋T淋巴细胞的数量与功能变化可能参与免疫耐受的形成。     

呼吸道感染患者治疗前后的外周血中性粒细胞CD64、血清降钙素原、C-反应蛋白水平的变化

目的：分析呼吸道感染患者治疗前后外周血中性粒细胞CD64、血清降钙素原（PCT）、C反应蛋白（CRP）水平的变化。方法入选2012年11月～2013年10月我院收治的80例呼吸道感染患者,经临床诊断42例细菌感染者设为A组,38例病毒感染者设为B组,另外抽选40例健康者设为对照组。对A、B组患者进行常规治疗1周,于治疗前和治疗3 d、7 d时,分别用流式细胞术、免疫荧光分析法、快速免疫荧光法检测CD64、PCT、CRP 的表达变化,对三种方法所做出的结果作对比分析,比较其特异度与敏感度之间的差异。结果治疗前,A组CD64、PCT、CRP水平分别为（2611.5±252.4）MESF、（5.2±2.5） ng/mL、（60.5±13.4） mg/L,均明显高于B 组和对照组（均P＜0.05）;B组的CD64、CRP高于对照组（P＜0.05）;但是PCT与对照组比较,无明显差异（P＞0.05）。治疗7 d后,A组的CD64明显降低,细菌感染程度降低,PCT、CRP也分别降低,与治疗3 d比较差异显著（P＜0.05）;而B组CD64有降低趋势,而PCT、CRP 变化不明显（P＞0.05）。 CD64的灵敏度、特异性、诊断有效率分别为95.6%、92.4%、97.6%,均高于PCT和CRP（P＜0.05）;PCT和CRP间比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论呼吸道感染患者细菌性感染,CD64表达会升高,与呼吸道细菌性感染程度成正相关,特异度与敏感度均比CRP 高,与降钙素原比较不仅能更灵敏的反映疾病情况的严重程度,也能观察疗效,指导临床用药。     

肌注不同剂量环孢霉素A抑制大鼠角膜移植的免疫排斥反应

目的：探讨环孢霉素A不同剂量对大鼠角膜移植免疫排斥反应的影响。方法：以Wistar大鼠为供体,Lewis大鼠为受体建立角膜移植实验模型。将33只Lewis大鼠（33眼）随机分为A、B、C3组,每组11只。A组术后肌注CsA【1mg,（kg·d）】,B组给予CsA【10mg／（kg·d）】,C组给予等量不含药物的PBS,每次100ul,3次/d,连续用药10d。术后判断植片排斥情况,比较3组角膜植片的平均存活时间和新生血管评分。术后10d,病理组织学检查角膜的结构变化,并进行T细胞增殖实验,观察各组间T细胞增殖情况。结果：A、B组植片发生排斥反应的时间明显延迟,A组植片平均存活时间为（12．5±0．43）d,B组为（58±18．79）d,C组为（9±0．45）d,3组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。B组术后各时间点角膜新生血管的生长明显低于C组（P〈0．05）。A组与c组除第6天外,其余时间点无统计学意义。A、B组角膜植片中炎性细胞和新生血管较c组减少。角膜A、B组T细胞增殖量明显低于C组（P〈0．05）。结论：10mg／（kg·d）CsA能够有效抑制大鼠角膜移植术后免疫排斥的发生。     

2型糖尿病患者血浆血管性血友病因子的表达及其与冠心病的关系

目的探讨研究血管性血友病因子（vWF）水平在2型糖尿病患者（2TDM）的中变化及其与冠心病的关系。方法选取2010年1月～2013年1月内蒙古自治区人民医院收治的160例老年2型糖尿病患者为研究对象．根据2型糖尿病的诊断标准分为2型糖尿病合并冠心病组（2TDM＋CHD组）与单纯2型糖尿病组（2TDM组）,每组各80例,同期选择健康体检的非糖尿病患者80例为对照组,抽取空腹血测定血管性血友病因子（vWF）、血小板a颗粒膜糖蛋白（CD62P）、溶酶体膜蛋白（CD63）与血管性血友病因子裂解酶（vWF—cp）的水平,分析其相关性。结果2TDM±CHD组患者CD62P、CD63、vWF水平分别为（11.3±6．4）％、（13．5±7．2）％、（166．9±18．7）％,显著高于2TDM组与对照组,差异有统计学意义（P〈0．05）,而vWF—cp活性[（58．7±17．5）％]显著低于2TDM组与对照组（P〈0．05）;2TDM组患者CD62P、CD63、vWF水平分别为（7.3±3．5）％、（8.3±4．2）％、（142．3±20．8）％,显著高于对照组（P〈0．05）,而vWF—cp活性[（65．4±18．1）％1显著低于对照组（P〈0．05）,直线相关分析表明冠脉病变积分与vWF水平呈正相关（r=0．732,P〈0．05）。结论血浆vWF水平与2型糖尿病发生、发展、内皮损伤有关,且与2型糖尿病冠心病的发生存在一定关联,加强血浆vWF检测在糖尿病发病及冠心病发展的监测中具有一定的临床价值。     

重症肌无力患者外周血中CD4＋CD25high调节性T细胞的变化及意义

目的 研究CD4＋CD25high调节性T细胞（CD4＋CD25high regulatory T cells,CD4＋CD25highTr）在重症肌无力（myasthenia gravis,MG）发病过程中的作用.方法 采用流式细胞仪对51例MG患者外周血中CD4＋CD25highTr的表达量进行测定,分组比较病情不同的MG患者外周血中CD4＋CD25highTr的表达量,并选择35例健康体检者作为正常对照.结果 MG组患者外周血中CD4＋CD25highTr的表达量低于正常对照组的健康体检者,差异具有统计学意义（P〈0.05）;病情控制不佳的MG患者外周血中CD4＋CD25highTr的表达量低于病情稳定的MG患者及健康体检者（均P〈0.05）;胸腺切除的MG患者外周血中CD4＋CD25highTr的表达量明显高于非胸腺切除患者（P〈0.05）.结论 MG患者外周血中CD4＋CD25highTr的表达量异常,其可能参与MG的发生与发展,与MG的稳定程度密切相关.     

顺铂联合香菇多糖对肺癌并发恶性胸腔积液患者胸水调节性T细胞的影响及意义

目的：分析肺癌并发恶性胸腔积液患者胸腔内注入顺铂联合香菇多糖前后胸水调节性T细胞（CD4C＋D25C＋D127low）及CD4C＋D25C＋D127high的改变,探讨香菇多糖联合顺铂胸腔内注射治疗肺癌并发恶性胸腔积液局部胸腔微环境的免疫功能改变。方法选取肺癌并发胸水患者60例（观察组和对照组各30例）。对照组给予顺铂50mg（体重＞50kg）或40mg（体重＜50kg）胸腔内注射治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用香菇多糖（4mg）。两组患者分别于给药前及给药后第7、14天抽取胸水检测CD4C＋D25C＋D127low及CD4C＋D25C＋D127high。结果观察组总缓解率明显高于对照组（P＜0.05）,不良反应发生率的差异无统计学意义（P＞0.05）。给药前及给药后第7天,两组患者CD4＋CD25＋CD127low/CD4及CD4＋CD25＋CD127high/CD4的差异均无统计学意义（均P＞0.05）;给药后第14天,观察组CD4＋CD25＋CD127low/CD4明显低于对照组,CD4＋CD25＋CD127high/CD4明显高于对照组,差异均有统计学意义（均P＜0.05）。与给药前比较,给药后第7、14天CD4＋CD25＋CD127low/CD4均明显降低,CD4＋CD25＋CD127high/CD4均明显升高,差异均有统计学意义（P＜0.05或0.01）。结论胸腔内注入顺铂联合香菇多糖能影响肺癌并发恶性胸腔积液患者胸水中调节性T细胞的水平,可能对胸腔内微环境的免疫功能改变有一定的优化作用。     

哮喘小鼠CD4^＋CD25^＋调节性T细胞与气道炎症反应的关系

目的 观察哮喘小鼠外周血CD4^＋CD25^＋调节性T细胞（CD4^＋CD25^＋Treg）数量的改变及其与气道炎症反应的关系。方法健康6周龄SPF级BALB/c小鼠20只,随机分为2组：正常对照组（A组）、哮喘模型组（B组）,B组以卵白蛋白（OVA）致敏激发方法建立小鼠哮喘模型;流式细胞术检测小鼠外周血CD4^＋CD25^＋Treg占淋巴细胞的比例;检测小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）炎症细胞数;BALF炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞数分别与外周血CD4^＋CD25^＋Treg作相关分析。结果A组、B组小鼠外周血CD4^＋CD25^＋Treg占淋巴细胞比例分别为（5．81±0．76）％、（3．21±0．74）％,差异有统计学意义（P〈0．05）BALF炎症细胞总数、嗜酸性粒细胞数与外周血CD4^＋CD25^＋Treg呈负相关,相关系数分别为-0．929和-0．920。差异有统计学意义（P〈0．001）结论哮喘小鼠外周血CD4^＋CD25^＋Treg占淋巴细胞比例较正常对照组显著减少。且与哮喘小鼠气道炎症反应密切相关。     

静注人免疫球蛋白联合更昔洛韦治疗病毒性脑膜炎及对T细胞亚群及细胞因子水平的影响

目的研究静注人免疫球蛋白联合更昔洛韦治疗病毒性脑膜炎的疗效及对T细胞亚群及细胞因子水平的影响。方法60例病毒性脑膜炎患者,按随机数字表法分为观察组和对照组。两组均给予抗病毒、降颅压、维持水电解质平衡、降温、止惊等对症治疗。对照组无静注人免疫球蛋白和更昔洛韦治疗措施。观察组加用静注人免疫球蛋白和更昔洛韦治疗方式。结果观察组总有效率（96．67％）高于对照组总有效率（73．33％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗14d后,观察组T细胞亚群CD3＋、CD8＋水平分别为（47．16±4．23）、（1．56±0．23）,高于对照组（43．97±4．51）、（1．38±0．24）,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。治疗14d后,观察组T细胞亚群CD4＋水平（30．21±2．23）低于对照组（31．64±2．34）,差异有统计学意义（P〈0．05）。治疗14d后,观察组患者白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平分别为（1．7±1．09）、（18．25±11．27）ng／L,低于对照组[（4．27＋2．14）、（47．83＋12．39）ng/L],差异均有统计学意义（P〈0．05）。两组患者在治疗后均无肝肾功能及血液系统的损害。结论静注人免疫球蛋白联合更昔洛韦治疗病毒性脑膜炎疗效可靠,副作用小,可改善患者的IL-1、TNF-α等细胞因子水平,而且还可改善患者的T细胞亚群（CD3＋、CD4＋,CD8＋）水平。     

特发性血小板减少性紫癜患者血小板生成素及血小板相关抗体检测

目的 检测特发性血小板减少性紫癜（ITP）患者血小板生成素水平、T淋巴细胞亚群及血小板相关抗体的变化,探讨其在ITP发病机制中的作用及临床意义。方法应用夹心酶联免疫吸附试验、流式细胞术分别检测50例ITP患者和24例正常对照血小板生成素浓度、T淋巴细胞亚群及血小板相关抗体的比值。结果ITP患者的血小板计数为30．65±18．34×10^9／L明显低于正常对照组的226．63±45．63×10^9／L（P〈0．05）;血小板生成素水平二者的差异无显著性（分别为76．65±52．50pg／ml,71．62±23．03pg/ml,P〉0．05）;在T淋巴细胞亚群变化中,ITP患者CD3^＋T淋巴细胞百分比、CD4^＋T淋巴细胞百分比及CD4^＋／CD8^＋的比值分别为60．06±12．08％、27．74±9．67％、1．11±0．34％,均明显低于正常对照组（分别为69．89±5．56％、35．87±4．07％、1．64±0．32％,P〈0．05）,CD8^＋T淋巴细胞为31．12±12．49％则显著高于正常对照组（22．55±4．12％,P〈0．05）;ITP患者血小板相关抗体PAIgG27．19±17．43％、PAIgM41．15±15．62％、PAIgA33．18±16．37％,均显著高于正常对照组（PAIgG9．28±3．85％、PAIgM16．78±9．26％、PAIgA22．12±8．86％,P〈0．05）。结论血小板生成素、T淋巴细胞亚群及血小板相关抗体能较好地反映ITP的发病机制,对提高ITP诊断水平及指导临床治疗有一定的意义。