水甘油通道蛋白7与肥胖

水通道蛋白(AQPs)是介导水分子穿透细胞膜的蛋白通道的总称。水通道蛋白在真菌,霉菌,原生生物,植物以及动物体内都有表达。迄今为止,学者们在人体不同组织中共发现13种水通道蛋白(AQP0-12),并把它们全归为水通道蛋白家族。水通道蛋白又可以根据它们的渗透特征分为两个亚组：水通道蛋白和水甘油通道蛋白。AQP3 ,AQP7,AQP9和AQP10属于水甘油通道蛋白亚组,因为他们既能介导细胞对水的运输又能介导对甘油等其他一些小分子溶质的运输。学者们已经初步确定水甘油通道蛋白在保持生物体水稳态方面发挥着关键性作用,但是它们作为甘油通道的生理病理重要性还没有被完全认识清楚。学者们在对AQP7做了大量的研究后发现,它不仅在保持机体能量平衡和葡萄糖稳态发面均发挥重要作用,还与机体脂肪细胞、脂肪组织的形态、生理变化及肥胖的形成密切相关,本文就AQP7与肥胖研究的最新进展做一综述。     

水甘油通道蛋白在非酒精性脂肪变性肝细胞模型中的表达及意义

目的研究水甘油通道蛋白(aquaglyceroporins)AQP3、AQP7、AQP9基因在油酸钠诱导的脂肪变性肝细胞模型中的表达变化及其意义。方法以常规培养的人肝癌HepG2细胞为对照,采用油酸钠诱导HepG2细胞脂肪变性,建立非酒精性脂肪变性肝细胞模型,利用油红O染色及细胞内甘油三酯含量测定检测肝细胞脂肪变性程度,并分别于0、12、24、48 h采用实时荧光定量PCR与Western blot方法检测水甘油通道蛋白AQP3、AQP7、AQP9基因的表达。结果油红O染色观察及肝细胞内甘油三酯含量测定显示HepG2细胞在油酸钠处理12 h后即开始出现脂肪变性,随着刺激时间延长,脂肪变性程度逐渐加重,肝细胞内甘油三酯含量在48 h组(79.76±0.75)较0 h组明显升高(P<0.05)。模型组中,AQP3mRNA水平12 h时表达开始减低,48 h时(0.39±0.08)表达最低,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);AQP7mRNA表达与对照组相比略有升高,差异无统计学意义(P>0.05);而AQP9 mRNA表达水平自12 h(1.59±0.11)即开始增加,与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。模型组中,AQP3蛋白水平12 h时表达开始减低,24、48 h组[(0.016±0.002),(0.012±0.001)]与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);AQP7蛋白表达与对照组相比较差异无统计学意义(P>0.05);AQP9蛋白水平12 h表达开始增高,24、48 h[(0.050±0.002)、(0.079±0.002)]组与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05)。结论肝细胞脂肪变性模型中水甘油通道蛋白AQP3表达下调、AQP9表达上调、AQP7表达无明显差异,提示不同亚型的水甘油通道蛋白可能通过不同的机制参与了肝细胞非酒精性脂肪变性。     

Expression of aquaglyceroporins in nonalcoholic hepatocyte steatosis and its significance

目的 研究水甘油通道蛋白(aquaglyceroporins)AQP3、AQP7、AQP9基因在油酸钠诱导的脂肪变性肝细胞模型中的表达变化及其意义.方法 以常规培养的人肝癌HepG2细胞为对照,采用油酸钠诱导HepG2细胞脂肪变性,建立非酒精性脂肪变性肝细胞模型,利用油红O染色及细胞内甘油三酯含量测定检测肝细胞脂肪变性程度,并分别于0、12、24、48 h采用实时荧光定量PCR与Western blot方法检测水甘油通道蛋白AQP3、AQP7、AQP9基因的表达.结果 油红O染色观察及肝细胞内甘油三酯含量测定显示HepG2细胞在油酸钠处理12 h后即开始出现脂肪变性,随着刺激时间延长,脂肪变性程度逐渐加重,肝细胞内甘油三酯含量在48 h组(79.76±0.75)较0h组明显升高(P＜0.05).模型组中,AQP3mRNA水平12h时表达开始减低,48 h时(0.39±0.08)表达最低,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05);AQP7mRNA表达与对照组相比略有升高,差异无统计学意义(P＞0.05);而AQP9 mRNA表达水平自12 h(1.59±0.11)即开始增加,与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05).模型组中,AQP3蛋白水平12 h时表达开始减低,24、48 h组[ (0.016±0.002),(0.012±0.001)]与对照组相比差异具有统计学意义(P ＜0.05);AQP7蛋白表达与对照组相比较差异无统计学意义(P＞0.05);AQP9蛋白水平12 h表达开始增高,24、48 h[(0.050 ±0.002)、(0.079 ±0.002)]组与对照组相比差异具有统计学意义(P＜0.05).结论 肝细胞脂肪变性模型中水甘油通道蛋白AQP3表达下调、AQP9表达上调、AQP7表达无明显差异,提示不同亚型的水甘油通道蛋白可能通过不同的机制参与了肝细胞非酒精性脂肪变性.     

水通道蛋白9与肝脏糖脂代谢及肝脏肿瘤的研究进展

水通道蛋白9(AQP9)对水、甘油等小分子物质具有通透性,在肝脏中表达最为丰富。AQP9通过通透甘油参与肝脏糖脂代谢(包括胰岛素抵抗和非酒精性脂肪肝的进展)。另外,AQP9还可通过通透水分子及甘油参与调节肝癌细胞增殖、凋亡、侵袭及迁移等生物学行为,进而参与肝脏肿瘤的进展。研究AQP9在肝脏糖脂代谢、肝脏肿瘤的表达及调控作用具有非常重要的意义,可为相关疾病的早期诊治提供有价值的科学依据。     

折光法快速测定甘油护肤水中甘油的含量

折光法为医院制剂快速检验方法之一 ,甘油护肤水为医院常配制剂 ,其经典的法定含量测定方法为碘量法。用碘量法需硫代硫酸钠标准溶液及多种试剂 ,且费时。甘油护肤水为透明液体 ,甘油含量高 ,甘油有很强的折光性 ,符合用折光法进行含量测定。用折光法进行含量测定无需硫代硫酸钠标准溶液及多种试剂 ,且无需能源 ,避免了碘量法的缺点 ,提高了测定效率 ,结果与碘量法一致。1　仪器和试剂阿贝折光仪 (上海仪器厂 ) ,甘油 (AR) ,甘油护肤水 (石河子大学医学院第一附院制剂室 )。2　方法2 1　标准曲线的制备　精密称取甘油适量 ,加水分别配成 2…     

水通道蛋白1在胎盘和胎膜中的表达及临床意义

水通道蛋白(aquaporin,AQP)是一类细胞膜上调节水运输的跨膜糖蛋白.迄今为止,在哺乳动物中已发现13种AQP,即AQP(0～12),其中水通道蛋白1(aquaporin 1,AQPl)是最早被发现的[1].在对红细胞膜分离、提纯多肽时,发现了一个分子质量28kDa的疏水跨膜糖蛋白,后该蛋白被命名为AQP1[2].AQP1由跨膜6次的单肽链构成,其上有AQP家族的特征性结构即天冬酰胺-脯氨酸-丙氨酸串连重复序列,该结构对维持AQPl的功能起了重要作用[3].     

水通道蛋白-9在肝脏的表达及其意义

水通道蛋白-9(aquaporin-9,AQP9)是一种在肝组织中表达的跨膜转运蛋白。肝组织细胞内AQP9定位于细 胞质膜。AQP9除可通透水,还可以通透甘油、尿素等其他多种小分子。大量研究证明AQP9参与肝组织多种生理和 病理过程。AQP9在肝脏上的表达对肝脏生理和病理过程有多种影响,肝脏AQP9的研究可为肝脏疾病的诊断和治疗 提供新的靶点。     

水通道蛋白在肺的表达及与肺出血的关系

水通道蛋白(AQPs)是一组与水通透性有关的细胞膜转运蛋白。目前,在哺乳动物中已发现12种AQPs,分布于肺组织的AQPs有6种(AQP1、AQP3、AQP4、AQP5、AQP8及AQP9),分别表达于肺组织的不同部位,其中AQP1、AQP3、AQP4及AQP5在肺泡毛细血管间水的转运中发挥重要的作用,可能参与了出生时肺泡液体的吸收、气道的湿化、肺水容量的调节及肺水肿的形成。就水通道蛋白在肺组织的分布、功能及与肺出血的关系作如下综述。     

Aquaporin 4在脑生理中的作用

水通道蛋白（aquaporin,AQP）是一组具有高度选择性的水跨膜转运通道蛋白家族。自1988年Agre等发现了第一个水通道以来,至今,在人体内已发现有13种AQP（即AQP0-AQP12）。其中,分布于中枢神经系统的水通道蛋白主要有AQP1、AQP4和AQP9。而AQP4在脑生理中的作用尤其突出。     

水甘油通道蛋白7与原发性肝细胞癌的相关性研究

目的：检测水甘油通道蛋白7（aquaglyceroporin,AQP7）是否在肝组织中有表达,并观察其在原发性肝细胞癌（human hepatocellular carcinoma,HCC）组织及其配对癌旁肝脏（non-tumourigenic liver,NTL）组织,以及正常肝脏（normal liver,NL）组织中的表达差异,并结合临床病理探讨AQP7与HCC发生发展的相关性。方法：收集34例HCC患者的HCC组织及其配对NTL组织和4例NL组织,分别应用real-time PCR法、蛋白免疫印迹（Western blot）法、免疫组织化学技术,在基因与蛋白、定性及定位层面检测HCC及NTL、NL组织中AQP7的表达情况。收集临床病理资料,分析AQP7的差异表达与患者临床病理参数的相关性。结果：（1）AQP7在所有HCC及NTL、NL组织中均有表达,免疫组化结果显示其主要表达于肝细胞胞膜及胞浆。（2）在HCC组织中AQP7的表达量无论在基因还是蛋白水平明显低于NTL与NL组织,NTL与NL组织中AQP7的表达量无明显差异：mRNA水平,NL组表达量与NTL组相比,无统计学差异（P=0.072）,HCC组表达量明显低于NTL组（t=3.841,P=0.000）及NL组（P=0.001）;蛋白水平,NL组与NTL组无明显统计学差异（t=0.264,P=0.798）,HCC组表达量明显低于NTL组（t=7.333,P=0.000）及NL组（t=5.648,P=0.011）。（3）应用多元线性回归分析法分析患者HCC组织中AQP7降低的差值与临床参数的相关性分析,发现有淋巴结转移的患者降低幅度更大（t=-2.837,P=0.008）。回归方程为：Y=1.612-0.472 X7（F=8.048,P=0.008）。结论：AQP7在人肝脏组织上有大量表达,主要表达于肝细胞胞膜及胞浆,且在ＨＣＣ组织上表达较其配对ＮＴＬ组织及ＮＬ组织表达明显降低,有淋巴结转移的患者降低幅度更大。     

All-trans retinoic acid attenuates ultraviolet radiation-induced down-regulation of aquaporin-3 and water permeability in human keratinocytes

One of the major characteristics of human skin photoaging induced by ultraviolet(UV) radiation is the dehydration of theskin. Water movement across plasma membrane occurs via diffusion through lipid bilayer and via aquaporins (AQPs). We find thatUV induces aquaporin-3 (AQP3) down-regulation in human skin keratinocytes. MEK/ERK inhibitors PD98059 and U0126 inhibitUV-induced down-regulation of AQP3. Antioxidant N-acetyl-L-cysteine or NAC blocks UV-induced MEK/ERK activation and down-regulation of AQP3. All-trans retinoic acid or atRA, while alone inducing AQP3 expression, attenuates UV-induced down-regulationof AQP3 and water permeability. Using special inhibitors, we find that activation of EGFR and inhibition on ERK activation are in-volved in atRA's protective effects against UV-induced AQP3 down-regulation. Using specific AQP3's water transport inhibitors andsiRNA knockdown, we observe that AQP3 is involved in cell migration and in vitro wound healing. UV-induced AQP3 down-regula-tion results in reduced water permeability, decreased cell migration, and delayed wound healing, which are attenuated by atRApretreatment. We conclude that atRA protects against UV-induced down-regulation AQP3 and decrease in water permeability, reduc-tion in cell migration and delayed in vitro wound healing via trans-activation of EGFR and inhibition on ROS-mediated MEK/ERKpathway. This novel finding provides evidence to support possible involvement of AQP3 in UV induced skin dehydration.     

AQP5在干燥综合征发病机制中作用研究进展简

水分子通道蛋白-5（AQP5）是细胞跨膜转运蛋白之一,具有高通透性,通过此通道水可以经过质膜向高渗方向快速移动。干燥综合征（SS）是一种侵犯涎腺、泪腺等外分泌腺为主的自身免疫性疾病。在SS的发病机制中,目前只有AQP5证实与唾液分泌功能密切相关。AQP5在SS涎腺及泪腺组织定位明确,其转运分布的异常,均能导致腺体破坏及M3R的异常,引起口眼干等症状。而中医治疗SS可通过AQP5途径刺激增加腺体分泌,为SS的治疗提供新思路。     

星形胶质细胞水通道4表达变化与胶质瘤性脑水肿的关系

目的研究脑胶质瘤细胞对体外血脑屏障模型水转运及星形胶质细胞水通道4的影响。方法利用重水的荧光特性及高效液相系统检测体外血脑屏障模型对水转运的变化。采用半定量RT-PCR的方法分析胶质瘤细胞作用后星形胶质细胞水通道4的表达变化。结果胶质瘤细胞可以明显增强体外血脑屏障模型对水由内皮细胞腔面至基底面的扩散。这一过程不依赖于白蛋白等大分子物质的通透性变化。同时,胶质瘤细胞明显降低了胶质细胞水通道4的表达水平。结论胶质瘤细胞可以明显增强体外血脑屏障模型对水由内皮细胞腔面向基底面的扩散。胶质瘤性脑水肿不一定是血浆中大分子物质通透性增加的结果。胶质瘤细胞对胶质细胞水通道4的影响可能是胶质瘤性脑水肿产生的分子机制之一。     

Relationship between aquaporin-4 expression in astrocytes and brain edema caused by glioma]

OBJECTIVE: To investigate the relationship between aquaporin-4 (AQP4) water channel expression in astrocytes and brain edema caused by glioma. METHODS: The changes of water transport in in vitro blood-brain barrier models were examined using high-performance liquid chromatography (HPLC), and the expression level of AQP4 was assayed by semiquantitative RT-PCR. RESULTS: The water transport of the in vitro blood-brain barrier model from the luminal side to basolateral side was increased after coculture with glioma cells, which induced significantly decreased expression level of AQP4 in the astrocytes. CONCLUSIONS: Glioma cells can promote water transport in in vitro blood-brain barrier model from the luminal side to abluminal side, and the brain edema induced by the glioma cells may not necessarily be the result of hyperpermeability of the blood-brain barrier to macromolecules in the plasma. The decreased expression level of AQP4 induced by glioma cells may be a molecular mechanism for neoplastic brain edema in patients with glioma.     

不同健脾方对脾虚模型大鼠水盐代谢及水转运的作用比较

【目的】观察比较健脾—健脾渗湿—健脾升阳方对脾虚证模型大鼠水盐代谢状态的影响。【方法】选用雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、脾虚模型组,采用过度疲劳+饮食失节的方法复制脾虚证模型,造模2周后随机分为脾虚模型组、补中益气汤组、四君子汤组、参苓白术散组。于造模第15天,给药各组大鼠按4.05 g·kg~(-1)·d~(-1)剂量给予补中益气汤、四君子汤、参苓白术散灌胃;模型组和正常组给予等量蒸馏水,连续14 d。测定各组大鼠血清中Na~+、K~+、抗利尿激素(ADH)、醛固酮(ALD)、结肠和小肠段水通道蛋白-3(AQP3)及肾脏水通道蛋白-2(AQP2)。【结果】与正常组比较,脾虚模型组大鼠血中Na~+、ALD、ADH均显著性升高(P0.01),肾脏AQP2显著升高,血K~+及结肠和小肠段中AQP3显著降低(P0.01)。与模型组比较,3方干预组大鼠血中Na~+、ALD、ADH及肾脏AQP2均显著性降低(P0.05或P0.01),血K~+及降结肠和小肠段AQP3显著性升高(P0.05或P0.01)。补脾类方之间比较,参苓白术散组血中Na~+、ALD、AVP均较其他2方组显著性降低(P0.01),血K~+及降结肠段和小肠段AQP3较其他2方组显著升高(P0.01);参苓白术散组和补中益气汤组的肾脏AQP2较四君子汤组显著性降低(P0.05或P0.01)。【结论】脾虚证模型大鼠存在水盐代谢及细胞水转运功能的异常,健脾—健脾渗湿—健脾升阳3方对脾虚证模型大鼠水液代谢失调均有不同程度的改善作用,其中以健脾渗湿方参苓白术散作用最优。     

电针不同穴组对功能性便秘大鼠结肠黏膜超微结构及AQP3、AQP8表达的影响

目的 探讨电针不同穴组治疗功能性便秘（FC）大鼠的作用机理。方法 FC动物模型采用0 ℃ 0.9%氯化钠溶液对SD大鼠灌胃复制,随机分为模型组、电针1组（EAⅠ组）、电针2组（EAⅡ组）和电针3组（EAⅢ组）,正常组采用SD大鼠。EAⅠ组取天枢、大肠俞（双侧）、EAⅡ组取曲池、上巨虚（双侧）、EAⅢ组取天枢、大肠俞、曲池、上巨虚（单侧）进行电针治疗。观测粪便性状和肠道炭末推进率评定大鼠肠动力,透射电镜检测大鼠结肠黏膜超微结构,Western blot检测大鼠结肠AQP3、AQP8蛋白表达,qPCR检测大鼠结肠AQP3、AQP8 mRNA表达。结果 EAⅡ组大鼠24 h粪便粒数、24 h粪便含水量和肠道炭末推进率均显著增加,首次黑便时间显著减少（P<0.05）,结肠黏膜超微结构经EAⅡ干预后显著改善,模型组大鼠结肠黏膜AQP3、AQP8蛋白和AQP3、AQP8 mRNA表达显著高于正常组（P<0.05）,经EAⅡ干预后表达显著降低,具有统计学意义（P<0.05）。结论 电针刺激曲池、上巨虚可能通过降低FC大鼠结肠黏膜AQP3、AQP8蛋白和AQP3、AQP8 mRNA表达,减少结肠水分重吸收,增加结肠粪便含水量,调节水分转运,改善结肠黏膜超微结构,增强肠动力,起到改善便秘症状的作用。      

妊娠期糖尿病与体质量指数的研究新进展

妊娠期糖尿病(GDM)为糖尿病的特殊类型,对母体和胎儿都有不利的影响,GDM孕妇的体质量指数(BMI)较正常孕妇的BMI均高,且以脂肪组织增多为主,具有更强的胰岛素抵抗,并且胰岛β细胞分泌降低是GDM发病的重要环节。肥胖与水通道蛋白7蛋白转运甘油的通道影响着三酰甘油的代谢。GDM发病也与趋化素、重组人脂肪细胞脂肪酸结合蛋白4脂肪因子关系密切。