Skp2、P27kip1和PTEN在人脑胶质瘤中的表达及其相互关系的研究

目的探讨S期激酶相关蛋白2（skp2）、细胞周期素依赖性激酶抑制蛋白P27^kip1和抑癌基因蛋白PTEN表达与人脑胶质瘤发生、发展的关系。方法用免疫组化SP法检测52例人脑胶质瘤和8例正常脑组织标本中Skp2、P27^kip1和PTEN蛋白的表达。结果Skp2在8例正常脑组织中全部表达阴性。在52例胶质瘤标本中随着肿瘤恶性程度增高而表达增强。在低、高级别胶质瘤中的阳性率分别56％和81．5％，三者之间的表达水平差异有显著性意义（P〈0．001）。P27^kip1和PTEN在正常脑组织中表达均为强阳性，随着肿瘤恶性程度增高而表达减弱，P27^kip1和PTEN各自在低、高级别人脑胶质瘤中阳性率分别96％、77．8％和80％、55．6％。三者之间的表达水平差异有显著性意义（P〈0．01）。在52例胶质瘤标本中，Skp2表达与P27^kip1（r=-0．490，P〈0．01）和肿瘤抑制蛋白PTEN（r=-0．489，P〈0．01）表达呈负相关，PTEN表达与P27^kip1表达呈正相关（r=-0．802，P〈0．01）。结论人脑胶质瘤中Skp2蛋白过表达与P27^kip1降解及PTEN蛋白低表达有关，提示Skp2蛋白过表达可能是人脑胶质瘤发生和发展的一个重要原因。     

MRP在人脑胶质瘤中的表达

目的 检测MRP在人脑胶质瘤中的表达情况，并探讨其临床意义。方法 用流式细胞仪检测30例新鲜人脑胶质瘤组织标本中MRP的表达水平。以高血压脑出血病人脑组织作为对照。所获数据以X^2检验四格表精确概率法、t检验和Hc检验进行处理。结果 (1)对照组中MRP阴性表达。(2)MRP表达水平在不同恶性程度胶质瘤之间有统计学显著差异(Hc检验，P＜0．01)。(3)MRP的表达阳性率在不同胶质细胞起源的脑胶质瘤中无明显差异(X^2检验，P＞0．05)。(4)MRP的表达阳性率与胶质瘤病人的性别无关。MRP表达阳性组平均年龄大于MRP表达阴性组；中、高度恶性的病人中MRP阳性者平均年龄高于中、低度恶性病人MRP阴性者。(5)MRP的表达阳性率在原发性与复发性胶质瘤间无显著性差异(X^2检验，P＞0．05)。结论 对照组中MRP阴性表达。MRP的阳性表达与胶质瘤的细胞起源、病人性别无关，与胶质瘤病人的年龄、肿瘤恶性程度及胶质瘤的恶性生物学行为有关。MRP有助于推断胶质瘤病人的预后，并能为胶质瘤病人合理设计治疗方案提供理论依据。     

IL-13RoL2在脑胶质瘤中的表达及其临床诊断意义

目的探讨自细胞介素13受体α2（IL-13Rα2）在脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤恶性程度的关系。方法免疫组化染色检测59例脑胶质瘤、3例脑膜瘤、3例癫痫病灶组织、5例正常脑组织及U251细胞中IL-13Rα2蛋白的表达,分析其与肿瘤恶性程度的关系。结果正常脑组织、脑膜瘤及癫痫病灶中均无IL-13Rα2的表达;而59例胶质瘤组织中33例IL-13Rα2表达阳性,阳性率55．9％;胶质瘤组织IL-13Rα2阳性表达率显著高于非胶质瘤组织（P〈0．05）。高级别胶质瘤（Ⅲ、Ⅳ级）IL-13Rα2阳性表达率为78．1％（25／32）,低级别（Ⅰ、Ⅱ级）胶质瘤为29．6％（8／27）,两者相较差异显著（P〈0．05）。U251细胞IL-13Rα2表达阳性。结论本结果提示胶质瘤中IL-13Rα2蛋白表达与其恶性程度有关。     

缝隙连接蛋白43和胰岛素样生长因子Ⅰ与脑胶质瘤恶性程度的相关性研究

目的 探讨缝隙连接蛋白43（cx43）、胰岛素样生长因子Ⅰ（IGF-Ⅰ）和细胞核相关抗原Ki-67在人脑胶质瘤中的表达及相关性。方法 采用免疫组织化学SP法检测45例胶质瘤组织和10例正常脑组织中Cx43、IGF-Ⅰ、Ki-67的表达。结果 Cx43在Ⅰ-Ⅱ级脑胶质瘤中阳性表达率为87．5％，Ⅲ-Ⅳ级中的阳性表达率为42．9％，两者间的差异有显著性（P〈0．01），且随Ki-67表达升高而降低（r=-0．893，P〈0．01）；IGFⅠ在Ⅰ-Ⅱ级脑胶质瘤中的表达（阳性率58．3％）与在Ⅲ-Ⅳ级（阳性率85．7％）中的表达差异有显著性（P〈0．05），且与Cx43的表达呈明显负相关（r=-0．688，P〈0．01）。结论 Cx43表达水平的下调或缺失不是胶质瘤发生的始动因素，可能是胶质瘤恶性演进过程中的一个重要分子事件，促使肿瘤细胞恶性增殖程度增加。     

人脑胶质瘤中Skp2的表达与肿瘤恶性程度及预后关系的研究

目的探讨人脑胶质瘤中Skp2蛋白的表达与肿瘤恶性程度及预后的关系。方法收集胶质瘤石蜡标本52例，其中低恶性度胶质瘤25例，高恶性度胶质瘤27例，采用免疫组化法检测瘤组织内Skp2、Ki-67的表达情况。同时，对病人的生存时间进行随访。结果①skp2在低、高恶性度肿瘤表达的阳性率分别为56％和81．5％。两组间差异显著（P〈0．01）。②skp2和Ki-67在胶质瘤中的表达呈显著正相关（r=0．818．P〈0．01），在Skp2表达阳性的胶质瘤细胞中其Ki-67的标记指数明显高于相应Skp2表达阴性者（P〈0．05）。③Kaplan—Meier生存分析显示，skp2高表达组（skp2LI〉15％）累积生存率显著降低（P〈0．05）。结论Skp2蛋白的过表达可能参与了胶质瘤的恶性进程。检测胶质瘤的Skp2蛋白水平可能有助于评价肿瘤的生物学行为和预后。     

针对胶质瘤发生发展组织芯片中表皮生长因子受体基因表达分析

目的探讨表皮生长因子受体（EGFR）基因在针对胶质瘤发生，发展相关组织芯片中的表达及意义。方法采用事先制作好的布有不同恶性程度胶质瘤临床标本、裸小鼠移植瘤标本、体外细胞系球体、脑肿瘤干细胞球体和相应对照标本共118例的组织芯片，进行EGFR的SABC法免疫组化染色，分析其表达率及表达强度。同时运用荧光实时定量PCR技术检测芯片中包含的几个细胞系EGFRmRNA表达量，对芯片中蛋白水平的研究进一步验证。结果EGFR染色主要位于细胞胞膜。在71例人脑胶质瘤组织中，EGFR阳性表达率为46．5％，各级别人脑胶质瘤组织中EGFR阳性表达率分别为Ⅰ级11．1％，Ⅱ级28．0％，Ⅲ级60．9％，Ⅳ级78．6％；各级别阳性率比较差异有显著性意义（X^2=15．668，P=0．001）；并且EGFR的阳性表达率与病理级别呈直线正相关（r=0．991，P=0．009）。在正常人脑组织、正常裸小鼠骨髓及神经干细胞球体中EGFR均呈阴性表达；在裸小鼠皮下移植瘤、人脑胶质瘤体外细胞系球体及脑肿瘤干细胞球体中EGFR均呈阳性表达。荧光实时定量PCR检测显示EGFR mRNA在人脑胶质瘤体外细胞系球体及脑肿瘤干细胞球体中表达含量高，在神经干细胞球体中表达含量极低，与芯片中蛋白水平的检测相一致。结论EGFR在正常组织和神经干细胞中未见表达，而在肿瘤中特别是脑肿瘤干细胞中高表达，并且是随着肿瘤恶性程度的增高而表达量增加。因此可作为胶质瘤发生发展的分子病因作进一步研究。     

MMP1MMP2MMP9与TIMP-1TIMP-2检测对脑胶质瘤的诊断作用分析

目的 探讨MMP1、MMP2、MMP9与TIMP-1、TIMP-2检测对脑胶质瘤的诊断作用,为提高脑胶质瘤的确诊率提供理论依据.方法 选取我院2006-09-2010-03收治的52例脑胶质瘤患者,纳入观察组,并选取同期50例非肿瘤颅脑手术患者,纳入对照组,采用免疫组织化学法检测上述2组患者脑组织中MMP1、MMP2、MMP9与TIMP-1、TIMP-2表达情况.结果 对照组患者MMP1、MMP2、MMP9检测均显示阴性,TIMP-1、TIMP-2阳性各1例,阳性率2.0%;观察组患者MMP1、MMP2、MMP9、TIMP-1、TIMP-2阳性率分别为44.2%、42.3%、46.2%、38.5%、44.2%,且随肿瘤分级增加,MMP1、MMP2、MMP9阳性率上升,TIMP-1、TIMP-2阳性率下降（P＜0.05）;低度恶性组患者MMP1、MMP2、MMP9、TIMP-1、TIMP-2的阳性表达率分别为25.0%、28.1%、31.3%、37.5%、40.6%,高度恶性组分别为75.0%、65.0%、70.0%、45.0%、45.0%,低度恶性组患者各检测指标阳性表达率均显著低于高度恶性组（P＜0.05）;对脑胶质瘤患者进行MMP1、MMP2、MMP9、TIMP-1、TIMP-2相关性分析发现,脑胶质瘤恶性程度与MMP1、MMP2、MMP9指标阳性表达率呈正相关（r=0.1907,P＜0.05）,与TIMP-1、TIMP-2指标阳性表达率呈负相关（r=-0.1352,P＜0.05）.结论 脑胶质瘤患者MMP1、MMP2、MMP9、TIMP-1、TIMP-2检测均为阳性,可据此确诊,而其肿瘤恶性程度与MMP1、MMP2、MMP9呈正相关,与TIMP-1、TIMP-2呈负相关,MMPs及TIMPs的比例能够指示患者脑胶质瘤恶性程度,指导治疗方案,具有较高的临床价值.     

P16与P53蛋白在脑胶质瘤中的表达及意义

目的:探讨P16与P53蛋白在人脑胶质瘤中的表达及与病理分级的关系。方法:采用免疫组化方法检测52例胶质瘤手术标本及2株人脑胶质瘤细胞系中P16与P53蛋白的表达状况,并分析其与该类肿瘤病理级别的关系。结果:随胶质瘤病理级别的升高P16蛋白的表达率逐渐降低,Ⅰ～Ⅳ级阳性率分别为75.0％、64.7％、42.8％和33.3％,低度恶性组(Ⅰ～Ⅱ级)与高度恶性组(Ⅲ～Ⅳ级)间有显著差异(P<0.05)。P53蛋白表达率随胶质瘤病理级别的升高有上升趋势。结论:P16及P53基因表达在胶质瘤恶性演变中有重要意义。     

人脑胶质瘤P53、Bax蛋白表达变化及其与病人预后的关系

目的 探讨人脑胶质瘤组织P53、Bax蛋白变化及其与病人预后的关系。方法 选取2016年4月~2018年4月术后病理确诊的脑胶质瘤组织94例,选取同期颅脑损伤内减压术切除正常脑组织90例为对照组。采用免疫组化染色检测P53、Bax蛋白表达水平。随访2年记录总生存率。结果 脑胶质瘤组织P53蛋白表达阳性率（62.77%,59/94）明显高于对照组（15.56%,14/90;P<0.05）,而Bax蛋白表达阳性率（28.72%,27/94）明显低于对照组（68.89%,62/90;P<0.05）。低级别胶质瘤P53蛋白表达阳性率（40.0%,18/45）明显低于高级别胶质瘤（83.67%,41/49;P<0.05）,而Bax蛋白表达阳性率（55.56%,25/45）明显高于高级别胶质瘤（16.33%,8/49;P<0.05）。P53蛋白与胶质瘤病理级别呈正相关（r=0.745,P<0.05）,而Bax蛋白与胶质瘤病理级别呈负相关（r=-0.787,P<0.05）。多因素Cox比例回归风险模型分析结果显示P53表达阳性、Bax表达阴性是胶质瘤病人生存期较短的独立危险因素（P<0.05）。P53阳性表达胶质瘤病人2年累积生存率（69.49%,41/59）明显低于阴性表达组（88.57%,31/35;P<0.05）,Bax阳性表达胶质瘤病人2年累积生存率（92.59%,25/27）明显高于阴性表达组（70.15%,47/67;P<0.05）。结论 脑胶质瘤P53呈高表达,Bax呈低表达,二者与脑胶质瘤恶性程度有关,对脑胶质瘤预后评估有重要意义。     

ICAM-1、MMP-2在人脑胶质瘤的表达及相关性研究

目的 探讨细胞间黏附分子-1 (ICAM-1)和基质金属蛋白酶2(MMP-2)在人脑胶质瘤中的表达及相关性. 方法 选择郑州大学第五附属医院神经外科自2010年3月20日至2014年5月10日手术切除的胶质瘤组织标本60例,按WHO中枢神经系统肿瘤组织学分级分为Ⅰ～Ⅱ级26例(低度恶性胶质瘤组)、Ⅲ～Ⅳ级34例(高度恶性胶质瘤组),另取同期因脑外伤行内减压术患者的正常脑组织10例作为对照组,应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化染色分别检测胶质瘤正常脑组织标本ICAM-1、MMP-2 mRNA及蛋白的表达. 结果 对照组、低度恶性胶质瘤组、高度恶性胶质瘤组标本中ICAM-1、MMP-2 mRNA的表达均依次增加,差异有统计学意义(P＜0.05);对照组、低度恶性胶质瘤组、高度恶性胶质瘤组标本中ICAM-1蛋白表达阳性率依次增高,分别为20％、46.1％、88.2％;MMP-2蛋白表达阳性率依次增高,分别为10％、50％、91.1％,比较差异有统计学意义(P＜0.05);人脑胶质瘤组织ICAM-1 mRNA和MMP-2 mRNA的表达存在正相关关系(r=0.702,P=0.001). 结论 ICAM-1、MMP-2的表达与胶质瘤恶性程度关系密切,随病理级别的增高表达水平增高;二者可能协同参与了胶质瘤中的发生及演变.     

Bcl-2和Bax蛋白在人脑星形细胞瘤中的表达及意义

目的　研究 Ｂｃｌ２ 和 Ｂａｘ 蛋白与人脑星形细胞瘤发生的关系。方法　收集人脑星形细胞瘤标本５８ 例, 行 Ｓ Ｐ 染色。结果　 Ｂｃｌ２ 在星形细胞瘤中阳性表达率为５６９ ％ , 且表达率随肿瘤恶性程度的增加而增高。 Ｂａｘ 的表达率为５５２ ％ , 显著高于对照组。 Ｂｃｌ２ 表达阳性的肿瘤中 Ｂａｘ 蛋白表达率（６６７ ％ ） 显著高于 Ｂｃｌ２ 表达阴性的肿瘤（４００ ％ ） 。结论　 Ｂｃｌ２ 和 Ｂａｘ 蛋白的表达与星形细胞瘤的发生和发展有较密切的关系, 且它们在星形细胞瘤的发生中可能存在相互作用的关系。     

人脑胶质瘤中Livin、p53的表达及其与肿瘤恶性程度的关系

目的 探讨Livin、p53在不同级别人脑胶质瘤中的表达及其与肿瘤恶性程度之间的关系.分析二者在胶质瘤细胞凋亡过程中的信号转导机制.方法 应用免疫组织化学技术检测Livin、p53蛋白在41例人脑胶质瘤和10例正常脑组织中的表达.结果 Livin、p53蛋白在10例正常脑组织中均不表达,在41例胶质瘤组织中表达率分别为87.8%和41.5%.Livin和p53蛋白在低级别胶质瘤中表达较低,在高级别胶质瘤中表达较高,两组比较差异有统计学意义(P＜0.05).Spearman等级相关分析显示,Livin蛋白与p53蛋白表达呈正相关(r=1.000,P＜0.01).结论 Livin和p53在人脑胶质瘤组织中表达上调,细胞凋亡受到抑制,引起肿瘤恶性增殖,与胶质瘤病程发展、恶性程度明显相关,这可能是胶质瘤恶性增殖的一个机制.     

Expression of antisense bcl-2 cDNA abolishes tumorigenicity and enhances chemosensitivity of human malignant glioma cells

Bcl-2 is a key antiapoptotic protein, and it confers survival advantages on many types of tumors by inhibiting apoptotic cell death. Malignant gliomas are the most common primary central nervous system tumors, but the role of bcl-2 in these tumors has not been defined. We investigated the impact of bcl-2 on malignant gliomas by suppressing its expression. Antisense human bcl-2 cDNA was transfected into human malignant glioma cells. The effects of bcl-2 protein down-regulation on glioma cell morphology, in vitro tumor growth, and tumorigenicity in nude mice, as well as chemosensitivity to cisplatin, were studied. Expression of antisense bcl-2 cDNA decreased bcl-2 protein by more than sixfold. Antisense bcl-2 stable transfectants (AS-bcl-2) showed profound morphological change and markedly retarded cell growth in vitro. Transplantation of AS-bcl-2 cells resulted in no tumor formation, whereas backbone plasmid transfectant control formed tumors in each mouse transplanted. Expression of antisense bcl-2 in glioma cells resulted in significantly increased cytotoxicity of cisplatin. In conclusion, antisense bcl-2 expression can effectively reduce glioma survival, including retarding in vitro growth, complete loss of tumorigenicity, and significantly enhanced cisplatin cytotoxicity. These results suggest that bcl-2 plays an important role in glioma malignancy and chemoresistance. Development of strategies targeted at bcl-2 has the potential to advance treatment for malignant gliomas.     

B细胞易位基因1在脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的探讨B细胞易位基因1(BTG1)和人10号染色体磷酸酶张力蛋白样同源物(PTEN)在脑胶质瘤组织中的表达及其与肿瘤分级的关系和意义。方法采用免疫组织化学染色(EnVision法)分别检测80例脑胶质瘤及25例正常脑组织中BTG1和PTEN的表达,并采用Western blot检测随机抽取的4例脑胶质瘤及4例正常脑组织中二者的表达。结果 BTG1在胶质瘤和正常脑组织中的阳性表达率分别为73.8%、96.0%,PTEN在脑胶质瘤的表达率分别为77.5%、100%,差异均具有统计学意义(P0.05);二者的表达与世界卫生组织(WHO)胶质瘤组织学分级呈负相关(P0.05),但与患者性别及肿瘤直径无关(P0.05)。结论 BTG1和PTEN在胶质瘤的发生及发展过程中起重要作用,二者表达检测可为肿瘤的组织学分级提供参考,也提示BTG1和PTEN作为新型抑癌基因可能成为胶质瘤基因治疗的新靶点。     

脑胶质瘤中survivin蛋白表达情况及其与肿瘤恶化程度关系的研究

目的 探讨survivin蛋白在脑胶质瘤的表达情况及其与肿瘤恶性程度之间的关系.方法收集脑胶质瘤患者组织蜡块90例,其中Ⅰ级30例,Ⅱ级30例,Ⅲ级～Ⅳ级30例.另取10例因颅脑创伤行内减压的正常脑组织蜡块作为对照.应用免疫组织化学染色方法检测脑胶质瘤组织survivin蛋白的表达情况. 结果 胶质瘤细胞胞浆中有survivin蛋白的表达,且随着肿瘤级别的增高,survivin蛋白的表达增强.其表达阳性率在Ⅰ级组中为16.67%(6/30),在Ⅱ级组中为46.67%(14/30),在Ⅲ级～Ⅳ级组中为86.67%(26/30),差异有统计学意义(P<0.05).而在正常脑组织中survivin的表达为阴性. 结论 Survivin在脑胶质瘤的恶变过程中起重要作用,针对survivin的靶向治疗有望成为治疗脑胶质瘤的一个新的途径.     

Smad2基因在人脑胶质瘤的表达及其临床意义

目的 探讨Smad2基因在人脑胶质瘤组织中的表达情况,与细胞增殖指数Ki-67及患者生存期的关系.方法 对80例人脑胶质瘤组织标本,用免疫组化SP法检测Smad2、Ki -67的蛋白表达,逆转录聚合酶链反应法( RT - PCR)测定Smad2 mRNA的转录水平.Smad2蛋白表达情况与患者生存期的关系用Kaplan -Meier生存曲线表示,并采用log - rank方法分析.结果 (1) Smad2蛋白在高级别胶质瘤(Ⅲ级和Ⅳ级)中表达水平较低级别胶质瘤(Ⅱ级)明显增高(P ＜0.001).(2)Smad2 mRNA在高级别胶质瘤(Ⅲ级和Ⅳ级)中转录水平较低级别胶质瘤(Ⅱ级)增高(P＜0.05).(3)Smad2蛋白阳性表达与Ki -67阳性表达呈正相关(r=0.812,P＜0.001).(4)将所有患者分为Smad2高表达组和低表达组,两组间生存率差异有统计学意义(P＜0.05).结论 Smad2的转录和蛋白表达水平在恶性胶质瘤中显著增高,检测Smad2表达水平有利于脑胶质瘤的恶性程度判断及对患者预后的评估.     

人脑胶质瘤细胞多药耐药性的形成及其耐药特性的研究

目的探讨人脑胶质瘤细胞多药耐药性（ＭＤＲ）的形成规律及其耐药特性。方法采用长春新碱（ＶＣＲ）在体外对人脑胶质瘤ＢＴ３２５细胞持续诱导获得了表现为ＭＤＲ特征的人脑胶质瘤细胞模型．以ＭＴＴ法测定胶质瘤细胞增殖，透射电镜行超微结构研究，通过流式细胞仪，检测培养的胶质瘤细胞与３２例术后胶质瘤新鲜组织标本中Ｐ－糖蛋白的表达。结果耐药的胶质瘤细胞ＢＴ３２５／ＶＣＲ对长春新碱的耐受程度为其亲本细胞的２４倍，对阿霉素、威猛交叉耐药，对５－氟脲嘧啶敏感。透射电镜下见ＢＴ３２５／ＶＣＲ细胞常染色质明显，线粒体丰富，粗面内质网增多。研究表明ＢＴ３２５／ＶＣＲ表现为Ｐ－糖蛋白介导的典型ＭＤＲ。胶质瘤新鲜组织标本中，Ｐ－糖蛋白表达阳性率为３７５％（１２／３２），同肿瘤的恶性程度呈正相关（Ｐ＜０．０１）。结论长春新碱能够诱导人脑胶质瘤细胞产生Ｐ－糖蛋白介导的典型ＭＤＲ。胶质瘤中多药耐药基因产物Ｐ－糖蛋白表达的阳性率同肿瘤的恶性程度呈正相关。应用流式细胞仅能早期发现耐药细胞，具有临床推广价值。     

胶质瘤中E2F1、MDM2的表达及其与肿瘤恶性程度的关系

目的研究E2F1、MDM2在不同级别恶性人脑胶质瘤中表达的水平及其与肿瘤恶性程度的关系。方法共82例胶质细胞瘤标本(I级胶质瘤20例、Ⅱ级胶质瘤20例、Ⅲ级胶质瘤21 例、Ⅳ级胶质瘤21例)进行E2F1、MDM2免疫组化染色。实验结果用统计软件SPSS11．0进行卡方检验。结果 E2F1在低级别(I级、Ⅱ级)胶质瘤中的阳性表达率较高,在高级别(Ⅲ级、Ⅳ级)胶质瘤中较低,两者相比差别有显著性意义(X2=3．919,P<0．05);而MDM2在低级别胶质瘤中阳性表达率较低, 在高级别胶质瘤中较高,两者相比差别有极显著性意义(X2=12．602,P<0．01)。结论 E2F1和MDM2 在胶质瘤中所起的作用不同,前者在胶质瘤的发生发展中可能起了抑癌基因的作用,而后者在其中扮演了癌基因的角色。     

人脑胶质瘤中Fas及FasL的表达

目的　探讨Fas及FasL基因在人脑胶质瘤中的表达 ,与肿瘤的病理类型及恶性程度的关系。方法　应用Fas及FasL多抗和Ki 6 7单抗免疫组化染色检测 6例正常脑组织及 6 4例人脑胶质瘤。结果　Fas和FasL在胶质瘤中的总表达率分别为 83%和 75 % ,并随WHO分级升高而升高 ,与Ki 6 7LI呈正相关。Fas、FasL共同阳性率 (共表达率 )为 71% ,与肿瘤级别呈正相关。结论　脑胶质瘤中Fas及FasL表达与肿瘤病理类型及恶性程度密切相关