大鼠全肝血流阻断再灌注对肠黏膜屏障的影响

目的：研究大鼠全肝血流阻断再灌注对肠黏膜屏障的影响。方法：60只SD大鼠,随机分成假手术组(A组)和全肝血流阻断再灌注处理组(B组),每组30只。采用阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min复制大鼠全肝血流阻断再灌注模型,分别观察全肝血流阻断再灌注末(T0)、再灌注4 h (T1)肠道肉眼变化,检测T0、T1门静脉血血气、门静脉血D-乳酸、TNF-α含量,观察小肠黏膜光镜及电镜下组织结构及再灌注48 h大鼠生存率变化。结果：B组T0门静脉血PCO2明显升高,PO2,pH,HCO-3明显下降(P<0.05);T0,T1门静脉血D-乳酸,TNF-α及肠黏膜MDA含量明显升高(P<0.05),B组肠黏膜光镜及电镜下存在明显组织学损害,48h生存率明显低于A组(P<0.05)。结论：大鼠全肝血流阻断再灌注处理可导致肠黏膜屏障损害。     

氨基胍对全肝血流阻断再灌注大鼠肺损伤的影响

目的：探讨氨基胍（AG）对全肝血流阻断再灌注大鼠肺损伤的影响。方法：阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min建立大鼠全肝血流阻断再灌注模型。将90只大鼠随机均分成假手术组（A组）、全肝血流阻断组（B组）和全肝血流阻断加氨基胍治疗组（C组），每组再根据观察时间段的不同随机均分成3个亚组。A，B两组按1mL／kg从股静脉注射生理盐水，C组注射AG20mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水中）。观察各组全肝血流阻断20min（T0）、再灌注4h（T1）门静脉血一氧化氮（NO）、内毒素（ET）、肿瘤坏死因子（TNF-α）浓度，大鼠48h生存率，大鼠肺组织湿千质量比及电镜下组织结构变化。结果：与A组比较，B，C两组T0．T1门静脉血NO，ET，TNF-α及肺湿干质量比明显升高（P〈0．05或P〈0，01），但C组明显低于B组（P〈0．05）；B，C两组大鼠48h存活率降低，但C组明显高于B组（P〈0．05）；B，C两组肺组织均存在病理改变，但C组明显轻于B组。结论：氨基胍具有保护全肝血流阻断再灌注大鼠肺组织的作用。     

大鼠区域性肝血流阻断缺血肝的安全时限

目的探讨连续性区域肝血流阻断对肝功能的影响以及连续性区域肝血流阻断缺血肝的安全时限。方法将65只SPF级雄性SD大鼠随机分为4组:A组为假手术组(n=5),B组为间歇性区域肝血流阻断组(n=20),C组为持续性区域肝血流阻断组(n=20);D组为持续性区域肝血流阻断后复流24 h组(n=20)。间歇阻断法采用阻断30 min开放5 min的方法控制肝左叶和肝中叶血流,共阻断4次;连续阻断法为直接阻断肝左叶和肝中叶至预定时间。阻断30 min、60 min、90 min、120 min后,分别心脏穿刺采血1 m L测谷丙转氨酶(ALT)值,并留取新鲜肝左叶组织2块,一块进行肝组织ATP酶活性检测,另一块石蜡包埋HE染色。结果血清ALT值随着血流阻断时间延长而逐渐升高,30 min时像点A组与B组比较,差异有统计学意义(P<0.05),A组与C组、D组之间比较差异无统计学意义(P>0.05);60 min、90 min、120 min时像点,A组与B组、A组与C组、C组与D组之间两两比较,差异有统计学意义(P<0.05)。新鲜肝组织ATP酶活性检测,随着阻断时间延长,AT... 更多     

不同方法阻断入肝血流对肝超微结构影响的实验研究

目的 :研究犬常温下不同方法阻断入肝血流对肝超微结构的影响。方法 :采用犬6条 ,分为全肝入肝血流阻断组 (a组 ) ,行半肝血流阻断组 (b组 ) ,半肝血流阻断十肝固有动脉阻断组 (c组 ) ,于静脉麻醉下行上腹正中切口入腹进行手术。于阻断后20、30、40、60、80、120、160min取肝组织标本在电镜下观察。结果 :a组及b组阻断:在阻断后20、30、40、60min ,肝细胞水肿 ;c组 :阻断后20、30、40、60min时肝细胞内质网及线粒体肿大 ,微胆管扩张 ,微绒毛的形态发生改变 ,阻断后120min肝细胞胆道面的微丝、高尔基复合体、内质网明显变形 ,微胆管的绒毛肿胀、脱落、坏死 ,阻断后160min微胆管的变化和胆汁淤积明显。结论 :半肝血流阻断与半肝血流阻断 肝固有动脉阻断对超微结构的影响基本相同 ,在肝脏肿瘤外科手术治疗中半肝血流阻断 肝固有动脉阻断可作为首选方法。     

山莨菪碱预处理对大鼠肝缺血再灌注诱发肺损伤的影响

目的探讨山莨菪碱预处理对大鼠肝缺血再灌注诱发肺损伤的影响。方法48只SD健康雄性大鼠,采用随机数字表法,分为假手术组(S组)、肝缺血再灌注组(IR组)和山莨菪碱预处理组(A组),各16只。S组只做解剖肝门,IR组和A组制备70%大部分肝缺血再灌注损伤模型。A组于阻断肝血流前30 min,静脉注射山莨菪碱2 mg/kg,S组和IR组静脉注射等剂量的0.9%氯化钠溶液。大鼠于再灌注后3 h处死,取肺脏组织,HE染色,光镜下观察病理学结果。计算肺湿/干重(W/D)比值。采用硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA),黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD),氧化氢还原法测定髓过氧化物酶(MPO)的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织血红素氧合酶-1(HO-1)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)蛋白的表达。结果肺组织HE染色病理改变,IR组和A组肺损伤较S组重,A组肺损伤较IR组轻;与S组比较,IR组和A组肺组织W/D比值、MDA含量、MPO活性、HO-1和iNOS蛋白表达均明显增高(P < 0.01),SOD活性明显降低(P < 0.01);与IR组比较,A组肺组织W/D比值、MDA含量、MPO活性、iNOS蛋白表达均明显降低(P < 0.01),肺组织HO-1蛋白表达和SOD活性均明显升高(P < 0.01)。结论山莨菪碱预处理可减轻大鼠肝缺血再灌注诱发的肺损伤。     

改良式全肝血流阻断包膜外切除肝巨大血管瘤

目的 评估自体回输血配合常温下全肝血流阻断治疗紧贴重要血管的肝巨大血管瘤包膜外切除的可行性.方法 从2001年2月至2006年12月采用全自动自体血液回输机,32例紧贴重要血管的肝巨大血管瘤,瘤体大小12 cm×15cm～18 cm×40 cm.常规在肝上下腔静脉、肝下下腔静脉、第一肝门放置阻断带,根据术中需要行不同时间的全肝血流阻断使手术顺利完成.结果 全组32例均完整切除瘤体并痊愈出院,其中1例游离肝脏时瘤体破裂未能及时行全肝血流阻断致大出血,术中输血6000 ml;4例术中输外源性同型血400～800 ml;其余27例术中未输外源性同型血.术中有8例仅采用Pringle法切肝,其余24例用全肝血流阻断法,阻断时间5～30 min,平均16 min.结论 采用自体回输血常温下全肝血流阻断技术对紧贴重要血管的肝巨大血管瘤包膜外切除是安全可行的.     

肠腔分流下巴马小型猪肝脏耐受入肝血流阻断的安全时限研究

目的 了解在肠腔分流条件下正常巴马小型猪肝脏耐受缺血的安全时限,为临床上阻断肝脏血流的时间及设计合理手术方案提供实验依据.方法 将18只正常小型猪随机分为A组(肝血流阻断90 min)、B组(肝血流阻断100 min),在肠腔分流的条件下,观察2组动物的术后存活情况、入肝血流阻断前后,再灌注0、1 h、1～5 d时肝功能及组织病理改变.结果 ①A组动物长期存活率显著高于B组(100%与44.4%, P＜0.05).②2组动物ALT在术后2、3 d显著升高,术后4 d时与术前无显著差异,术后2、3 d时B组显著高于A组;复流1 h时2组AST水平达峰值,此后逐渐下降,术后3 d与术前无显著性差异,复流1 h、术后1、2 d时B组AST显著高于A组;A组动物缺血时D-BIL、T-BIL显著升高,复流1 h后降至正常水平,B组动物至术后5 d才恢复正常水平,于复流前、复流1 h、术后1、2、3、4 d时B组动物D-BIL、T-BIL均显著高于A组.③2组动物缺血时肝组织损伤明显,复流1 h时损伤进一步加重,A组及B组长期存活动物肝组织结构于术后4 d恢复正常;与A组比较,B组肝组织损伤显著,坏死灶明显增多.结论 避免门静脉淤滞条件下正常巴马小型猪常温耐受入肝血流阻断的安全时限可达90 min.     

一氧化氮在全肝缺血再灌注大鼠肺损伤中的作用

目的 观察全肝缺血再灌注大鼠血浆和肺组织一氧化氮（nitricoxide，NO）变化及作用。方法 阻断肝门及肝上、肝下下腔静脉20min建立大鼠全肝缺血再灌注模型，60只大鼠随机分成假手术组（A组）、全肝缺血再灌注组（B组）和全肝缺血再灌注加氨基胍治疗组（C组），每组20只，每组再根据观察时间段不同随机分成2个亚组，每亚组10只，A、B两组按1mL／kg从股静脉注射生理盐水，C组按1mL／kg注射氨基胍（AG）20mg／kg（溶于1mL／kg生理盐水中）。观察3组全肝缺血20min（T0）、再灌注4h（T1）门静脉血、肺组织NO浓度、肺湿干重比及电镜下肺组织结构变化。结果 与A组比较，B、C两组T1门静脉血、肺组织NO浓度明显升高，C组T1门静脉血、肺组织NO浓度与B组比较有明显降低；B、C两组肺组织均存在病理改变，但C组明显轻于B组。结论 NO可能在全肝缺血再灌注肺损伤过程起重要作用。     

不同血流阻断法在原发性肝癌手术中的效果对比分析

目的：对比分析不同血流阻断法在原发性肝癌手术中的效果。方法整群选择2012年1月—2015年6月来该院治疗原发性肝癌的患者96例，随机将其分成A、B、C3组，每组32例，A组采用第一肝门阻断法，B组采用半肝血流阻断法，C组采用保留半肝血流阻断法。观察3组患者治疗效果。结果A组患者的手术时间为(153.45±20.92)min、B组患者的手术时间为(212.08±18.94)min、C组患者的手术时间为(156.95±17.83)min，A、C两组患者的手术时间明显短于B组；A组患者术后胆红素恢复时间为(11.27±2.58)d、B组患者术后胆红素恢复时间为(7.53±1.85)d、C组患者胆红素恢复时间为(7.41±1.36)d，B、C两组患者术胆红素恢复时间明显短于A组，差异有统计学意义(P<0.05)；3组在术中出血量及血流阻断时间方面相比，差异无统计学意义(P>0.05)。结论上述3种血流阻断法均能减少原发性肝癌患者术中出血量，但半肝血流阻断法及保留半肝血流阻断法安全性更高，且保留半肝血流阻断法操作简单，可作为首选治疗方法。     

七氟烷对缺血再灌注后大鼠肺组织PKC-α表达的影响

目的 建立在体大鼠肺缺血再灌注(IR)损伤模型,观察七氟烷对肺组织蛋白激酶C-α(PKC-α)表达的影响,探讨缺血再灌注后肺损伤和七氟烷肺保护的可能机制.方法 96只雄性Wistar大鼠,参照改良的Eppinger方法建立在体大鼠肺缺血再灌注损伤模型.共分4组,每组24只大鼠:对照组(C组),开胸游离左肺门,未行阻断;IR组,阻断肺门45 min后再灌注;sev-C组,吸入1 MAC七氟烷,游离肺门不阻断;sev-IR组,吸入七氟烷后阻断左肺门45 min再灌注.每组包括3个时点:缺血45 min、再灌注60 min、再灌注120 min,每时点6只大鼠,另外再灌注120 min时各组另取6只大鼠行支气管灌洗.记录各时点平均动脉压(MAP)、动脉氧分压(PaO2),测定湿干重比值(W/D)、肺通透指数(LPI)、肺组织胞质和胞膜PKC-α含量.结果 IR和sev-IR组再灌注后W/D、LPI均上升(P<0.05),sev-IR组W/D、LPI升高的程度低于IR组(P<0.05);IR组再灌注60 min、120 min肺组织PKC-α在细胞膜表达增加(P<0.05),细胞质的表达减少(P<0.05).sev-IR组PKC-α在细胞膜表达增加、胞质减少的程度都低于IR组(P<0.05).结论 肺缺血再灌注后血管通透性增加,PKC-α移位和激活参与介导再灌注后肺组织损伤,七氟烷预处理能抑制PKC-α移位和激活,对再灌注后肺组织具有一定的保护作用.     

Clinical application of hepatic venous occlusion for hepatectomy

Background Most liver resections require clamping of the hepatic pedicle （Pringle maneuver） to avoid excessive blood loss. But Pringle maneuver can not control backflow bleeding of hepatic vein. Resection of liver tumors involving hepatic veins may cause massive hemorrhage or air embolism from the injuries of the hepatic veins. Although total hepatic vascular exclusion can prevent bleeding of the hepatic veins effectively, it also may result in systemic hemodynamic disturbance because of the inferior vena cava being clamped. Hepatic venous occlusion, a new technique, can control the inflow and outflow of the liver without clamping the vena cava. Methods A total of 71 cases of liver tumors underwent resection with occlusion of more than one of the main hepatic veins. All tumors involved the second porta hepatis and at least one main hepatic vein. Ligation or occlusion with serreflnes, tourniquets and auricular clamps were used in hepatic venous occlusion. Results Of the 71 patients, ligation of the hepatic veins was used in 28 cases, occlusion with a tourniquet in 26, and occlusion with a serrefine in 17. Right hepatic veins were occluded in 38 cases, both right and middle hepatic veins in 2, the common trunk of the left and middle hepatic veins in 24, branches of the left and middle hepatic veins in 2, and all three hepatic veins in 5. Thirty-five cases underwent hemihepatic vascular occlusion, 4 alternate hemihepatic vascular occlusion, 23 portal triad clamping plus selective hepatic vein occlusion, and 9 portal triad clamping plus total hepatic vein occlusion. The third porta hepatis was isolated in 26 cases. The amount of intraoperative blood loss averaged （540±2.83） （range 100 to 1000） ml in the group of total hemihepatic vascular occlusion and in the group of alternate hemihepatic vascular occlusion, （620±317） （range 200-6000） ml in the group of portal triad clamping plus selective or total hepatic vein occlusion. All tumors were completely removed. Conclusions Hepatic venous occlusion     

Selective total vascular occlusion for major hepatic resection.

Selective total vascular occlusion for the resection of large tumors on the right lobe of the liver or central hepatic tumors was described. The occlusion of the portal triad, infrahepatic vena cava and the total hepatic circulation was selectively used in combination to control bleeding in the process of hepatectomy. Within a year, major resection was successfully performed with this technique on 10 patients (extended right lobectomy 4 patients, right lobectomy 4, central segmentectomy 2). The mean duration of total vascular exclusion was 19.35 +/- 19.32 minutes and mean blood transfusion requirement was 7 +/- 4.5 units during surgery.

     

肝移植术后血管并发症的原因与对策

【目的】探讨肝移植术后血管并发症的病因和对策。【方法】回顾性分析180例次原位肝移植临床资料。【结果】血管并发症发生率为11%;肝动脉并发症发生率为4%,与肝动脉并发症相关的病死率为3%(5/180);门静脉并发症发生率为3%,与门静脉并发症相关死亡率为0;肝后下腔静脉狭窄并发症发生率为3%。【结论】早期动脉并发症与手术技术和肝动脉病变关系密切,改进吻合技术,术前评估肝动脉病变和避免高凝能降低早期肝动脉并发症发生率;术前有门脉高压症手术治疗史、移植术前门静脉血栓、门静脉手术史以及严重感染病史等是门静脉并发症的高危因素;腔静脉整形的改良背驮式肝移植能避免下腔静脉狭窄的发生。     

常温下改良式无血切肝术

目的 探讨改良式无血切肝术的方法。方法 从１９９７年１月至１９９９年６月,应用常温下改良式全肝血流阻断无血切肝术治疗原发性肝肿瘤３８例。结果 ３８例术后无死亡,均在１０￣２０天内痊愈出院。结论 改良式无血切肝术可以切除浸润或可能伤及第二肝门肝后下腔静脉的巨大肝肿瘤。     

彩色多普勒超声在布-加综合征诊断及分型中的价值

目的:探讨彩色多普勒超声在布-加综合征(BCS)诊断及分型中的应用价值。方法:51例经下腔静脉造影或手术证实的BCS患者,分析其彩色多普勒超声直接和间接征象,并根据肝段下腔静脉和(或)肝静脉的阻塞情况进行分型。结果:51例BCS中,下腔静脉型22例,肝静脉型9例,混合型16例,漏诊4例,超声诊断符合率92.2%(47/51),超声分型与血管造影或手术诊断一致。直接征象表现为肝静脉和(或)下腔静脉隔膜或纤维性狭窄、闭塞或栓塞;而肝尾叶增大、肝内交通支和下腔静脉侧支是重要的间接征象。超声漏诊4例均为下腔静脉型,与诊断意识不足和超声成像的局限性有关。结论:彩色多普勒超声有助于明确布-加综合征诊断和分型,可作为临床首选的检查方法。     

改良式无血切肝术的动物实验研究

本实验采用健康杂种犬，使用不阻断腹主动脉的改良式无血切肝术的手术方法，行各种形式的肝叶切除手术。术中合并损伤下腔静脉并进行修复。术前、术中、术后肝、肾功能生化检查ＰＴＴ，β２－ＭＧ，ＢＵＮ无明显改变（Ｐ＞０．０５），γ－ＧＴ及ＳＧＰＴ术后增高明显，１２０ｈ均完全恢复正常。肝、肾功能恢复正常后的肝组织病理检查部分肝细胞轻度脂肪变性。证实健康杂种犬全肝血流阻断３５ｍｉｎ不引起肝、肾功能及肝脏组织学的不可逆性损害，且能在相对无血的情况下切除位于第二肝门和靠近下腔静脉的肝脏肿瘤，并能在无血条件下对下腔静脉损伤进行修补。     

门静脉淤血对硬化肝脏缺血再灌注的损伤作用

研究肝硬化大鼠肝缺血再灌注(HepaticIscheiaReperfusion,HIR)损伤的机制。方法用60%四氯化碳(CCl4)溶液皮下注射的方法制作肝硬化大鼠模型。随机分为四组A组假手术组(6只),B组单纯肠系膜上静脉阻断(16只),C组肝门阻断+门腔转流(16只),D组肝门完全阻断40min(16只)。观察丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、透明质酸(HA)、肿瘤坏死因子(TNF)、7d存活率及肝、肺病理的变化。结果B、C、D组的7d存活率分别为5/10只、8/10只、4/10只;再灌注后4h血清TNF含量,B、C、D组分别为(0.631±0.198)u/ml、(0.596±0.223)u/ml、(0.789±0.371)u/ml,明显高于术前的(0.177±0.139)u/ml和A组的(0.315±0.182)u/ml(P＜0.01);D组再灌注4h的AST明显高于C组(P＜0.01);C组的AST、ALT显著高于B组(P＜0.05);同时的HA水平,D组明显高于B组,C组显著高于A组(P＜0.01);肝、肺组织学检查可见肝、肺的病理损害,程度以D组最重、B组次之。结论门脉淤血是导致肝硬化大鼠HIR损伤乃至死亡的主要原因。