海洛因成瘾大鼠脑血脑屏障超微结构的变化

目的：建立海洛因成瘾大鼠模型,电镜下观察其脑组织中血脑屏障及其周围胶质细胞的超微结构变化。方法：采用递增法给大鼠皮下注射海洛因人为建立海洛因成瘾动物模型,设对照组和模型组,取两组大鼠多部位脑组织作电镜观察。结果：海洛因成瘾大鼠脑内各取材部位在电镜下都能观察到血脑屏障(BBB)通透性增加的一系列超微结构变化,如毛细血管内皮细胞变薄、内皮细胞内吞饮小泡明显增多、内皮细胞间紧密连接破坏等。BBB毛细血管基膜外星形胶质细胞足板水肿,毛细血管周围星形胶质细胞也水肿。结论：海洛因成瘾大鼠脑组织广泛性出现BBB通透性增加的超微结构变化,BBB周围星形胶质细胞水肿,这些改变影响脑细胞与外周之间的物质交换和信息交流,最后引起脑细胞损害,此作用应是海洛因致脑损害的病理机制之一。     

脑溢安颗粒剂治疗出血性中风大鼠的实验研究

复制大鼠出血性中风模型，研究脑溢安颗粒剂的治疗效果。结果显示：该药剂能使出血性中风大鼠爬行计分下降，旋转时间延长，脑内血肿体积缩小，脑血肿周边水肿区毛细血管周围间隙面积减少。光镜下可见脑内血肿明显吸收，吞噬细胞增生活跃，电镜下可见星形胶质细胞恢复正常，神经细胞病变明显减轻。     

高热惊厥大鼠脑病理变化及超微结构的实验研究

目的：探讨反复高热惊厥（febrile seizure，FS）是否能引起发育期大鼠脑损伤。方法：51只雄性SD大鼠随机分为正常对照组（NC组，n=14）、高热对照组（HC组，n=19）及高热惊厥组（FS组，n=18）。水浴法建立FS模型，每日诱导2次，共10次。采用HE染色观察FS大鼠海马神经元病理形态，TUNEL染色观察神经元凋亡，电镜观察海马CA1区神经元、突触、穗鞘、胶质细胞、缝隙连接、毛细血管等超微结构变化。结果：HE染色可见FS组海马神经元发生变性和坏死。TUNEL染色可见FS组凋亡指数明显增高。电镜观察可见FS组神经元出现胞膜皱缩，细胞体积缩小，胞浆密度增加，核膜内陷，胞核深染；线柱体肿胀、脊断裂甚至空泡化，粗面内质网、游离核糖体肿胀，密度低；突触间隙增宽；髓鞘松解；胶质细胞水肿；毛细血管周围水肿。结论：频繁的FS发作可导致发育期大鼠海马神经元损伤。     

高压氧对缺氧新生大鼠脑超微结构及细胞凋亡的影响

目的观察高压氧治疗对新生大鼠缺氧损伤后脑超微结构及脑细胞凋亡的影响.方法新生30h的Wistar大鼠制作缺氧性脑损伤模型,随机分为缺氧后24h组、9d组和高压氧治疗组,并设正常对照组,采用流式细胞仪检测脑细胞凋亡率、电镜观察海马区超微结构.结果脑细胞凋亡率缺氧后24h和第9天分别为3.21%和1.32%,均明显高于正常对照组(0.16%)和经高压氧治疗9d组(0.57%).缺氧后24h海马神经细胞线粒体肿胀、脊断裂、高尔基体囊泡扩张,神经毡水肿明显;缺氧后9～18d,神经细胞固缩改变、双核仁,胞浆致密,线粒体肿胀,脑组织点状溶解灶,周围髓鞘变性,胶质细胞增生,微血管腔受压变形.经高压氧治疗9～18d后,海马脑组织除胶质细胞和突起轻微肿胀外,神经元和突触无明显异常.结论高压氧治疗可减轻缺氧所致脑损伤.     

急性低氧对小鼠脑的形态学和酶组织化学的影响

用低氧中毒实验观察5％O_2和10％O_2通气6h后小鼠脑的形态学和酶组织化学改变及恢复情况。结果发现,即时组小鼠大、小脑Nissl染色部分神经元胞浆浅染。乳酸脱氢酶(LDH)、琥珀酸脱氢酶(SDH)及细胞色素氧化酶(CCO)染色即时组较正常对照组为浅,提示酶活性下降,与显微分光光度计检测结果一致。电镜下可见大、小脑神经元有核染色质边聚及溶解,粗面内质网扩张并有脱颗粒现象,粗面内质网和游离核糖体减少,线粒体和高尔基复合体肿胀。部分颗粒细胞出现核膜扩张。胶质细胞也出现相似改变,微血管周围的星状胶质突起明显水肿。未见突触及髓鞘改变。上述形态学及酶组织化学改变于1～2周均恢复正常。     

弥漫性皮质发育障碍模型鼠脑皮质和海马的超微结构

目的 探寻弥漫性皮质发育障碍(DCD)大鼠大脑半球、海马等超微病理学特点.方法 建立X-射线照射诱导的皮质下异位结节大鼠DCD模型,使用透射电境超微结构检查.结果 DCD鼠脑皮质Ⅱ～Ⅲ层、皮质下异位结节、白质、CA1和CA3锥体细胞层可见神经元凋亡,神经元胞核空泡化、胞浆解体,锥体神经元内线粒体肿胀,内质网扩张,胶质细胞轻度肿胀,毛细血管周围水份积聚及内膜损坏,有髓和无髓神经纤维两种,有髓神经纤维脱髓鞘改变,组织中散布许多“髓样”结构,突触前膜水肿.结论 异位结节掺合于白质中导致有髓神经纤维髓鞘脱失,而皮质下异位结节中神经元胞浆线粒体病损明显,突触却不明显,提示线粒体启动的电活动可能经轴索、突触形成更多的神经网络传播.     

中药脑脉Ⅱ号对脑缺血大鼠脑组织超微结构的影响

为了解以祛痰活血、开窍醒脑组方的脑脉Ⅱ号中药制剂对缺血的脑组织的影响，本实验将１４只大鼠分正常组、急性脑缺血模型组和脑脉Ⅱ号＋脑缺血组，脑缺血动物模型以结扎双侧颈总动脉合并血压下降法制备。电镜观察结果显示：正常组大脑皮层神经细胞、胶质细胞、毛细血管形态结构正常。模型组可见神经细胞肿胀，胞膜、核膜严重破损，胞质水肿，线粒体肿胀；胶质细胞病变严重；毛细血管管腔变窄，管壁粗糙。脑脉Ⅱ号＋脑缺血组神经细胞形态结构接近正常；胶质细胞轻度肿胀，胞质无明显水肿空白区域；毛细血管结构也基本正常。结果从组织形态学角度提示，祛痰活血、开窍醒脑中药能减轻脑缺血大鼠大脑皮层神经组织的损害，对脑组织的缺血性损伤有明显的保护作用     

中药脑脉II号对脑缺血大鼠脑组织超微结构的影响

为了解以祛痰活血、开窍醒脑组方的脑脉Ⅱ号中药制剂对缺血的脑组织的影响，本实验将１４只大鼠分正常组、急性脑缺血模型和脑脉Ⅱ号＋脑缺血组，脑缺血动物模型以结扎双侧颈总动脉合并血压下降法制备。电镜观察结果显示：正常组大脑皮层神经细胞、胶质细胞、毛细血管形态结构正常。模型组可见神经细胞肿胀，胞膜、核膜严重破损，胞质水肿，线粒体肿胀；胶质细胞病变严重毛细血管管腔变窄，管壁粗糙。脑脉Ⅱ号＋脑缺血组神经细胞形态     

局灶性脑缺血再灌注后海马CA1区超微结构改变及川芎嗪的保护作用

目的探讨大鼠局灶性脑缺血再灌注后各时相点海马CAI区超微结构以及中药川芎嗪对该区影响，、方法采用闭塞大鼠大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型，透射电镜下观察海马CAI区超微结构改变、结果实验组海马CAI区超微结构的改变总体较对照组明显减轻，表现为：再灌注6h(B1组)的星形胶质细胞，突起稍肿胀，线粒体结构无明显变化；神经细胞内仅部分线粒体肿胀，内质网扩张?再灌注12h(B2组)的星形胶质细胞，突起肿胀，线粒体结构无明显变化；未与星形胶质细胞相连的神经细胞，胞浆内线粒体肿胀、轴突内线粒体空泡化；与星形胶质细胞相连的神经细胞，内质网脱颗粒，线粒体无明显改变，结论川芎嗪不仅直接保护脑神经元，而且通过保护星形胶质细胞而间接起到保护和修复受损神经细胞的作用。     

脑溢安颗粒剂治疗出血性中风大鼠的实验研究

复制大鼠出血性中风模型，研究脑溢安颗粒剂的治疗效果。结果显示，该药剂能使出血性中风大鼠爬行计分下降，旋转时间延长，脑内血肿体积缩小，脑血肿周边水肿区毛细胞管周围间隙面积减少，光镜下见脑内血肿明显吸收，吞噬细胞增生活跃，电镜下可见星形胶质细胞恢复正常，神经细胞病变明显减轻。     

脑表面大体摄影评价小鼠局灶性脑缺血后脑水肿变化

目的：建立脑表面大体摄影评价小鼠局灶性脑缺血后脑水肿变化的新方法。方法：采用大脑中动脉阻塞法诱导小鼠持续性局灶性脑缺血，于缺血后10、30min，1、3、6、12、24h取脑，用数码相机作脑顶面及侧面摄影；然后切成6片1mm厚的脑片进行摄影；最后，恒温烤干脑组织测定脑含水量。以MedBrain-2软件计算脑表面及脑片面积，评估脑水肿程度。结果：脑表面摄影测定面积的方法显示小鼠局灶性缺血后1h开始，缺血侧的脑面积明显增加，与脑含水量的结果一致。该方法测量脑水肿与脑含水量及脑片体积测量有较好的相关性。结论：脑表面大体摄影法是客观、定量评价局灶性脑缺血后脑水肿变化方法的一种补充，具有简便、敏感、不需前处理等优点。     

减压后脑体积肿大的病理生理基础

36只家猫按脑缺血(EEG平坦),(CBF为0)时间(25分钟、15分钟、5分钟)分为三组。每组均为12只,其中6只减压后注入2％Evans蓝(4mg/kg),另6只用于组织学检查。Evans蓝染色:急性脑肿大脑干及下血脑重度着色,而迟发性脑肿大大脑半球重度着色。组织学改变:急性脑肿大以脑干和下丘脑损伤、血管充血性扩张为主要改变、迟发性脑肿大以大脑半球水肿为主要改变。结论、脑干和下丘脑损伤而致脑血管麻痹性扩张,脑血容量增多即脑肿胀是急性脑肿大的主要病理生理基础。而缺血性脑水肿是迟发性脑肿大的主要病理生理基础。     

MRI及MR扩散成像在评价大脑半球皮质弥漫性病变的价值

目的 探讨MRI及MR扩散成像在评价大脑半球皮质弥漫性病变的价值.方法 收集2006年1月至2009年5月天津市第一中心医院大脑半球弥漫性病变患者19例,其中男9例、女10例,年龄范围16～70岁,平均年龄45岁.所有患者均于Philips 1.5 T MR[扫描机上进行.SE-EPIDWI序列,TR/TE 6225 ms/118.7 ms,ETL 128,FLIP 90°,层厚5 mm,矩阵128×128,b值1000 mm2/s.结果 3例CJD患者,4例聚氯乙烯黏合剂中毒患者,2例病毒性脑炎患者,3例肝衰竭相关的脑水肿患者,1例一氧化碳中毒迟发脑病患者,DWI和ADC均呈高信号,而在随访的MRI研究中,大部分病变恢复较快,DWI高信号消失.4例窒息后昏迷、2例H2S中毒患者的DWI呈高信号,ADC呈低信号.结论 DWI能够更早期敏感的显示大脑半球弥漫性病变的部位和范围,尤其是扩散受限的病变.DWI呈显著高信号,ADC呈低信号,提示细胞毒性水肿.当DWI和ADC均呈高信号时,显示病变的T2效应,提示血管源性水肿.

Abstract：

Objective To study the MRI and DWI appearance of diffuse lesion in the bilateral cerebral hemisphere. Methods 19 patients with diffuse lesion in the cerebral hemisphere were concluded in the study,9 were male and 10 were female. The age range is from 16 to 70 years old and mean age is 45 years old. All of the patients performed MR scan on Philips 1.5 T MRI system. The parameters of SE-EPI DWI sequence,TR/TE 6225/118. 7 ms, ETL 128, FLIP 90°, thickness 5 mm, matrix 128 × 128,b = 1000 mm2/s. Results 3 cases of CJD which showed bilateral diffuse high signal intensity in the cerebral hemisphere on DWI, 4 cases of polyvinyl chloride(PVC) adhesive toxication,2 cases of viral encephalitis,3 cases of liver failure- related brain edema, 1 cases of delayed encephalopathy of CO toxication, all of the lesions showed high signal intensity both on DWI and ADC sequences. On the following MRI, most of the high signal recovered and the high signal disappeared. 4 cases of asphyxia with coma, 2 cases of H2S toxication, The lesion of them showed high signal intensity on DWI and low signal on ADC. Conclusion DWI can sensitively show the lesion with limited diffusion. The patients with high signal intensity on both DWI and ADC indicating T2 effect.     

托拉塞米治疗急性脑出血84例疗效分析

目的分析托拉塞米治疗急性脑出血的疗效。方法将我院收治的84例急性脑出血患者随机分为对照组和观察组,每组42例,观察组在常规治疗的基础上给予托拉塞米联合甘露醇治疗,对照组在常规治疗的基础上给予呋塞米联合甘露醇治疗,综合治疗2周,84例患者在治疗过程中每天进行电解质与肾功能的监测,治疗结束后给予脑水肿面积评价,比较分析二组疗效。结果治疗后观察组的显效率、有效率均高于对照组,二组在治疗后的脑水肿面积都有所减小,观察组比对照组效果更明显,另外,药物治疗后观察组出现电解质紊乱不良反应的情况明显少于对照组,差异有统计学意义。结论托拉塞米联合甘露醇可有效缓解急性脑出血导致的脑水肿,迅速释放颅内压,减少甘露醇的使用量,同时不易出现不良反应。     

MSCT对脑过度灌注综合征的预测、预防以及动态观察的意义

目的：探讨MSCT对脑过度灌注综合征(cerebral hyperperfusion syndrome,CHS)的预测、预防以及动态观察的意义。方法回顾性分析8例CHS患者的临床资料及影像学资料。结果8例中,动脉溶栓术后及DSA筛查术后各发生3例、颈动脉支架植入术后及动脉瘤弹簧圈填塞术后各发生1例。分别观察其超早期(1小时内)、早期(24小时内)、中期(1-5天)和晚期(＞5天)的MSCT动态表现：4例脑梗死患者术后超早期发生急性脑出血,3例脑出血逐渐吸收;1例脑出血早期增多并伴脑疝形成,中、晚期逐渐加重后死亡。4例脑出血患者术后,2例超早期出现脑水肿及脑肿胀,其后逐渐吸收至恢复;1例出血量逐渐增多,晚期略有吸收;另1例出血量在超早期明显增多并出现脑水肿及脑肿胀,其后症状无改善,家属最终放弃治疗后死亡。结论 MSCT在预测、预防CHS的发生、发展中具有重要价值,应列入常规检查;MSCT动态观察是显示CHS演变过程的最可靠、最直观的检查手段,可为治疗和判断预后提供重要依据。     

小鼠急性胰腺炎血清淀粉酶及其同工酶的变化

目的: 探讨不同严重程度的胰腺炎时血清总淀粉酶及淀粉酶同工酶活性变化的规律。方法: 建立急性水肿型及急性出血坏死型胰腺炎的动物模型, 观察淀粉酶及同工酶的变化。结果: 在急性水肿型胰腺炎组中, 血清胰淀粉酶的增高与胰腺炎严重程度呈正相关; 在坏死型胰腺炎组中, 随着胰腺坏死程度的加重, 血清总淀粉酶活性下降至正常对照组的1.5倍左右, 但血清胰淀粉酶活性仍在正常对照组的5倍以上。 结论: 急性水肿型胰腺炎时,血清总淀粉酶及胰淀粉酶活性可反映炎症水肿的程度; 坏死型胰腺炎时,测定血清胰淀粉酶较测定血清总淀粉酶活性更有效。     

急性损伤性脑充血的临床探讨

目的探讨急性颅脑损伤后脑血流动力学改变以及脑充血对颅内压的影响.方法选用急性颅脑损伤颅内血肿术后病人24例,用经颅多普勒超声仪动态监测脑底动脉及颅外颈内动脉的血流变化,通过颅外减压窗观察颅内压的变化.结果脑充血组12例中8例同时行颅外减压术,在脑充血期间7例发生颅内压增高,颅内压增高发生率高于无脑充血组(P＜0.05).2例因脑充血死亡.结论脑充血多为双侧性,可引起广泛的脑水肿及颅内压增高,脑充血严重时可出现颅内压增高危象.     

西比灵对高血压脑出血患者脑缺血变化的影响

目的探讨西比灵对高血压脑出血(HICH)患者脑缺血变化的影响。方法 76例高血压脑出血患者随机分为干预组和对照组,通过经颅多普勒(TCD)检测大脑中动脉(MCA)、大脑前动脉(ACA)和大脑后动脉(PCA)的收缩峰流速(Vs)、平均流速(Vm)、舒张末期流速(Vd)等参数的变化;同时观察颅内血肿大小及周围水肿的变化。结果对照组脑出血后两侧各血管Vm均降低,但血肿侧较对侧更为显著;干预组显示,西比灵可使脑出血后血流动力学参数(Vm)的改变程度减轻,血肿及周围水肿面积较对照组显著减小(P<0.05)。结论西比灵能促进高血压脑出血的水肿和血肿吸收,改善脑水肿周围缺血状态,TCD可有效监测脑出血后脑局部缺血变化,以指导临床治疗。     

脑肿瘤患者行X-刀治疗后脑水肿相关因素分析

目的：研究脑肿瘤患者行X-刀治疗后脑水肿的相关因素。方法：用X-刀治疗脑肿瘤患者133例,平均剂量20Gy,剂量不均一性13Gy,处方等剂量线80％,适形指数均值2．20,TVR2．16。结果：治疗后发生脑水肿者83例,其中54例脑水肿比治疗前加重;治疗后脑水肿与肿瘤的病理性质无关;脑水肿与治疗前脑水肿范围、水肿指数、全脑受量、病变体积显著相关;等中心数量、剂量不均一性和最高剂量对治疗后脑水肿范围有显著影响。结论：X-刀治疗后脑水肿加重的相关因素为治疗前脑水肿、全脑受量高和病变体积大。