曲尼司特对糖尿病肾病大鼠肾脏的保护作用

目的:研究曲尼司特对糖尿病肾病大鼠肾脏保护作用,并探讨其可能的机制。方法:雄性SD大鼠30只,随机分为正常对照组、糖尿病肾病模型组、曲尼司特治疗组。观察各组大鼠24 h尿蛋白定量、血糖、血尿素氮、血肌酐及肾脏病理的变化。应用RT-PCR方法和Western-blot方法测定肾组织硫氧还蛋白(Trx)mRNA和蛋白水平的表达。结果:曲尼司特能减少糖尿病肾病大鼠的尿蛋白,减轻肾小球纤维化,糖尿病模型组肾组织中Trx表达下降,曲尼司特治疗组大鼠肾组织中Trx的表达上升。结论:曲尼司特可能通过上调糖尿病肾病大鼠组织中Trx的表达,调节细胞外基质的形成,从而减轻肾脏病理损害,起到保护肾脏的作用。     

雷公藤多苷对阿霉素肾病大鼠足细胞病变的影响

目的:探讨雷公藤多苷(TG)对微小病变型肾病的疗效及其对足细胞病变的影响。方法:将27只SD大鼠随机分为3组,模型组通过对大鼠尾静脉一次性注射,建立阿霉素肾病(AIN)模型;雷公藤多苷治疗组每天给予雷公藤多苷50mg/kg灌胃治疗;对照组给予等量生理盐水注射。分别在第2、5、8周末收集大鼠尿标本,检测24h尿蛋白排泄量。8周末处死大鼠,留取血、肾脏标本,检测血生化指标;并行肾组织光镜和电镜观察肾小球病变和足突超微结构。免疫组化染色观察足细胞裂孔膜分子Nephrin和CD2AP表达和分布变化。结果:1尿蛋白:用雷公藤多苷治疗3周后,模型组大鼠尿蛋白即可显著降低,至6周后,雷公藤多苷治疗组大鼠尿蛋白进一步降低,与模型组大鼠相比有极显著性差异(P<0.01)。2足细胞病变:经雷公藤多苷治疗6周后,可见足细胞的足突损伤比对照组明显减轻,足突融合显著改善,大部分足细胞的足突形态基本恢复正常。3足细胞裂孔膜蛋白的变化:经雷公藤多苷治疗6周后,足细胞Nephrin和CD2AP的表达比AIN大鼠有明显增加(P<0.01),分布上的异常得到纠正,基本恢复成连续的线样分布。结论:雷公藤多苷可以保护和修复AIN大鼠肾小球足细胞损伤,减少足突的融合,增加肾小球足细胞Nephrin和CD2AP的表达,减少尿蛋白,从而缓解肾组织慢性炎症变化。     

海昆肾喜对阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF-BB蛋白及mRNA表达的影响

目的:研究海昆肾喜对阿霉素肾病大鼠肾组织血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)蛋白及mRNA表达的影响。方法:将54只阿霉素肾病模型大鼠随机分为6组:正常组、假手术组、模型组、苯那普利组、海昆肾喜低剂量组及高剂量组。实验第10周观察各组大鼠24 h尿蛋白定量,肌酐(SCr)、尿素氮(BUN)水平及肾组织形态学变化;应用免疫组化及原位杂交方法分别观察PDGF-BB蛋白及mRNA在肾组织中的表达。结果:海昆肾喜低剂量组及高剂量组24 h尿蛋白定量和SCr、BUN水平较模型组均明显降低。PDGF-BB蛋白及mRNA的表达见于肾小管上皮细胞胞浆及肾小球系膜细胞,其表达较模型组显著减少。结论:海昆肾喜能抑制阿霉素肾病大鼠肾组织PDGF-BB蛋白及mRNA的表达,这可能是该药物防治肾小球硬化的作用机制之一。     

雷公藤红素对IgA肾病大鼠肾脏组织中Notch信号通路表达的影响研究

目的 探讨雷公藤红素对IgA肾病大鼠肾脏组织中Notch信号通路表达的影响.方法 建立IgA肾病大鼠模型,观察雷公藤红素治疗后大鼠血尿、蛋白尿情况,采用免疫组织化学和实时荧光定量PCR检测Notch1、Jagged1及其下游靶基因Hes1、Hey1的表达.结果 与对照组比较,IgA肾病模型组血尿及24 h尿蛋白定量明显增高(P＜0.05);第16、20周末与模型组比较,贝那普利组及雷公藤红素干预组血尿、24 h尿蛋白定量明显下降(P＜0.05),且贝那普利组及高剂量组较低剂量组下降明显(P＜0.05).各组大鼠尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、谷丙氨基酸转移酶(ALT)、谷草氨基酸转移酶(AST)比较,差异无统计学意义(P＞0.05).对照组大鼠肾小球、肾小管细胞质中Notch1、Jagged1仅有少量表达,在模型组大鼠肾脏组织的肾小球及肾小管细胞质中表达明显增加,贝那普利组、低剂量组、高剂量组Notch1、Jagged1的表达较模型组减弱,但仍高于对照组.而Hes1、Hey1在对照组大鼠肾小球、肾小管细胞质中基本无表达,在模型组大鼠肾脏组织的肾小球细胞核表达增加,贝那普利组、低剂量组、高剂量组Hes1、Hey1的表达较模型组减弱,但仍高于对照组.结论 雷公藤红素可以通过抑制IgA肾病大鼠肾组织中Notch信号通路的表达,减少血尿、蛋白尿的生成,从而对大鼠IgA肾病起到治疗作用.     

重楼对膜性肾病大鼠肾脏的保护作用

目的 探讨重楼对膜性肾病(MN)大鼠的肾脏保护作用及其机制.方法 采用阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)复制大鼠MN模型.随机分为模型对照组、重楼治疗组、雷公藤多甙治疗组(阳性对照组).另设正常对照组.分别于实验过程中对各组进行大鼠24h尿蛋白定量、血清白蛋白、肾功能、血脂的测定和比较,并观察肾脏病理改变;应用间接免疫荧光法检测各组大鼠肾组织内免疫球蛋白G(IgG)、补体3(C3)的表达水平;应用RT-PCR法检测各组大鼠肾组织FN mRNA水平.结果 与模型组相比,两治疗组能明显改善造模引起的蛋白尿和高胆固醇血症(P＜0.05);肾小球IgG和C3荧光强度明显减低;纤维连接蛋白(FN)的mRNA表达明显减低;能改善模型大鼠一般状况,减轻肾脏病理损害.以上指标两治疗组间差异无显著性.结论 重楼对MN大鼠肾脏具有保护作用,其疗效与雷公藤多甙相当.     

曲尼司特对阿霉素肾病大鼠肾脏CTGF、TGF—β1的影响

目的研究曲尼司特对阿霉素肾病大鼠的肾脏保护作用，并探讨其可能的机制。方法雄性SD大鼠24只，随机分为正常对照组、模型组、曲尼司特组和安博维组。采用单侧肾脏切除加尾静脉注射阿霉素5mg／kg的方法建立阿霉素肾病模型。观察各组大鼠24h尿蛋白定量、BUN、Scr及肾脏病理的影响。应用免疫组化方法测定肾组织CTGF和TGF—β1的表达。结果曲尼司特能减少阿霉素肾病大鼠尿蛋白，延缓Scr上升；减轻基质增生和肾小球硬化；曲尼司特下调阿霉素肾病大鼠肾组织中CTGF和TGF—β1的表达。结论曲尼司特下调阿霉素肾病大鼠肾组织中CTGF和TGF—β1的表达，调节细胞外基质的生成与降解，从而减轻肾脏病理损害，发挥其肾脏保护作用。     

昆仙胶囊对IgA肾病大鼠的肾保护作用及系膜细胞增殖的影响

目的本实验通过建立IgA肾病大鼠模型及大鼠肾小球系膜细胞体外实验,进行药物干预,探讨昆仙胶囊的肾保护作用和对系膜细胞增殖的影响。方法 48只雌性SD大鼠随机均分为正常组、IgAN模型组、缬沙坦组、昆仙胶囊组,每组12只,造模第5周开始灌胃给药,分别于第10周、16周每组每次随机挑选6只大鼠,检测24 h尿蛋白定量、血肌酐、尿素氮,观察大鼠肾脏IgA免疫荧光和病理学改变。同时,选择IgA1刺激大鼠系膜细胞,将系膜细胞分为正常组、模型组、缬沙坦高低剂量组和昆仙胶囊高中低剂量组,CCK8检测药物干预后细胞增殖及抑制情况。结果第10周、16周昆仙胶囊组IgAN大鼠24 h尿蛋白定量、肾功能指标较模型组有显著性差异(P0.05),与缬沙坦组比较无明显统计学差异(P0.05)。同时肾组织病理均提示昆仙胶囊组病变程度较模型组轻。细胞实验提示经IgA1刺激后可引起系膜细胞增殖,药物干预后昆仙胶囊能够明显抑制IgA1诱导的大鼠系膜细胞增殖。结论本实验说明昆仙胶囊能减少IgAN大鼠尿蛋白,延缓肾功能进展,减缓肾组织病理改变,其机制可能是通过抑制系膜细胞增殖而达到的。     

加味过敏煎对膜性肾病大鼠蛋白尿及血清生化指标的影响

目的利用大鼠膜性肾病模型,通过检测大鼠24 h尿蛋白定量及其血清生化指标,判断加味过敏煎对膜性肾炎的治疗效果,了解并初步探讨其治疗膜性肾炎的机理。方法将40只Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、加味过敏煎组、雷公藤组,共四组,每组10只。采用尾静脉多次注射方法建立大鼠膜性肾病模型,分别在造模成功后（实验第4周）和实验结束时（实验第8周）检测大鼠24 h的尿蛋白定量,连续药物干预4周后检测各组大鼠甘油三酯（TG）、胆固醇（CHOL）、血肌酐（Scr）、尿素氮（BUN）,在光镜下观察肾脏的病理组织学改变。结果 （1）24 h蛋白定量：与正常组比较,模型组大鼠均出现大量蛋白尿,差异有统计学意义（P〈0.01）;与模型组比较,各治疗组大鼠24 h尿蛋白定量明显降低,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）;加味过敏煎组与雷公藤多甙组相比无统计学意义（P〉0.05）。（2）各组生化指标检测：与正常组比较,模型组大鼠血清CHOL、TG、SCr、BUN均明显升高,差异有统计学意义（P〈0.01或P〈0.05）;与模型组比较,各治疗组大鼠血清CHOL、TG、SCr、BUN明显降低（P〈0.01或P〈0.05）;与雷公藤片组比较,加味过敏煎组血清CHOL、TG、SCr、BUN有所降低但无统计学意义（P〉0.05）。结论 （1）加味过敏煎能明显降低24 h尿蛋白、调节脂质代谢紊乱;（2）加味过敏煎可通过增加肾小球基底膜的通透性,改善肾功能,减轻了尿蛋白对肾小球功能的直接损害,使炎症细胞的浸润减少,以达到缓解肾小球进行性硬化的目的。     

灵芝孢子粉对大鼠阿霉素肾病肾组织影响的实验研究

目的探讨灵芝孢子粉对阿霉素肾病大鼠肾脏病理改变的影响。方法将正常雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组、模型组、治疗组。采用两次经尾静脉注射阿霉素(5mg/kg)方法建立大鼠阿霉素肾病模型,给药后即对治疗组予灵芝孢子粉胃饲(8g·kg-1.d-1)共6周。检测各组给药后第2、4和6周各项指标的变化,包括(1)24h尿蛋白定量,血尿素氮(BUN)、肌酐(Scr)、胆固醇和清蛋白。(2)各组取肾皮质进行光镜及电镜等组织病理学检测。结果24h尿蛋白定量和各血液生化指标在不同时间点和不同组别间差异均有统计学意义(P<0.01)。灵芝孢子粉于治疗的第2、4和6周显示出较明显的降尿蛋白作用,治疗组与模型组比较尿蛋白水平和血胆固醇减少,第4周、第6周时血清蛋白升高,肾功能检测显示血BUN及Scr均有不同程度改善(P<0.05)。形态学检测显示肾小球硬化程度和肾小球系膜增生率在灵芝孢子粉治疗组明显轻于模型组,差异有统计学意义(P<0.01)。结论在大鼠阿霉素肾病模型中,灵芝孢子粉显示了降低尿蛋白及减轻肾小球硬化的作用,证实灵芝孢子粉对大鼠阿霉素肾病的肾脏病理改变有早期防护作用。     

总咖啡酸酯对IgA肾病大鼠模型作用的实验研究

目的研究总咖啡酸酯（TCaf）对实验性IgA肾病（IgAN）大鼠的尿液及肾脏病理的影响。方法采用黏模免疫法建立IgAN大鼠模型并验证成功后,将36只雄性SD大白鼠随机分成IgAN模型组、总咖啡酸酯组（TCaf组）、对照组。检测尿蛋白定量、尿红细胞计数、血清肌酐、尿素氮,免疫荧光和光镜观察免疫复合物在肾脏的沉积及系膜区基质增生程度;采用半定量病理分析系统分析肾小球和肾小管损坏程度。结果与模型组比较,总咖啡酸酯组24h尿蛋白定量、尿红细胞计数、血清肌酐、尿素氮有明显改善,且免疫复合物在肾脏的沉积明显减少,病理评分明显降低。结论总咖啡酸酯能改善IgAN模型大鼠的血尿和蛋白尿,降低血清尿素氮和肌酐,减轻免疫复合物在肾组织中的沉积、减轻系膜区基质增生,从而保护肾脏。     

知柏地黄汤对大鼠膜性肾病大剂量激素治疗中的增效减毒作用

探讨了知柏地黄汤对大鼠膜性肾病(Membranous Nephropathy,MN)大剂量激素治疗中的增效减毒作用。针对7周龄SPF级雄性SD大鼠45只,将其分为空白组(C)、模型组(MG)、知柏地黄汤组(ZDD),每组各15只,采用阳离子牛血清白蛋白(C-BSA)、甲泼尼龙琥珀酸钠(MPSS)制备大鼠MN伴激素性骨损伤复合模型,药物干预4周后观察24h尿蛋白、血清白蛋白(ALB)、总蛋白(TP)、甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及肾脏、股骨头病理及其半定量分析。结果表明:与MG组比较,ZDD组24h尿蛋白、血清TC、TG水平显著降低(P<0.01),血清TP、ALB水平显著升高(P<0.01),肾组织病理损害较轻,免疫复合物IgG、补体C3荧光染色较弱,骨组织病理损害较轻。ZDD在对大鼠MN大剂量激素治疗中,可能具有缓解蛋白尿、调节血脂代谢、改善肾脏病理改变的作用,以及改善激素性骨损伤的作用。     

微囊化胰岛移植联合肾动脉重建缓解糖尿病肾病大鼠早期肾脏病变

目的：建立微囊化胰岛移植联合肾动脉重建大鼠模型,并观察该模型对糖尿病肾病（DN）大鼠早期肾脏病变的疗效。方法：SD大鼠单次大剂量腹腔注射链脲佐菌素建立糖尿病模型。实验分为3组：①DN组;②微囊组（采用微囊化胰岛腹腔移植）;③联合组（进行微囊化胰岛移植联合肾动脉重建）。各组观察4周后,收集24 h内所有尿液,检测尿蛋白总量,并随机检测各组血糖。收集各组肾脏和肾动脉分别进行PAS染色和HE染色,并观察结果。结果：微囊化胰岛移植联合肾动脉重建可以降低大鼠血糖,明显减少尿蛋白。肾脏PAS染色提示联合组和微囊组均可以减轻肾小球硬化,但2组差异无统计学意义。联合组和微囊组肾动脉内膜增厚不显著。结论：微囊化胰岛移植联合肾动脉重建可以显著减轻早期DN病变。     

腺病毒Smad 7转染对阿霉素肾病大鼠蛋白尿的影响

目的  在阿霉素（ADR）肾病大鼠模型中,探讨过表达Smad 7对肾病蛋白尿及其病理的影响。方法  本实验用单次尾静脉注射建立阿霉素肾病模型,通过构建重组腺病毒介导外源性Smad 7基因,单侧肾动脉灌注转染Smad 7至靶肾脏。用荧光显微镜检测Smad 7重组腺病毒的转染效果,用邻苯三酚红比色法测定大鼠24 h尿蛋白,HE染色检测各组肾脏病理改变。结果  ①用6.5 mg/kg ADR一次性尾静脉注射SD大鼠可成功构建肾病模型;4周末似微小病变型肾病。②单侧肾动脉灌注能有效将介导Smad 7的重组腺病毒转染至大鼠靶肾脏。③4周末肾病重组腺病毒（Ad-Smad7）组尿蛋白（38.4±6.0）较ADR组（69.58±10.63）减少（P <0.05）。④荧光显微镜显示肾病Ad-smad7组大鼠靶肾中,Ad-Smad7主要在肾小管表达,肾小球表达少。⑤肾病Ad-Smad7组肾脏病理改变轻微,肾病Ad-GFP组、ADR组病理较严重,出现类似局灶节段性肾小球硬化的慢性肾脏病病理表现。 结论  单侧肾动脉灌注有效地使重组腺病毒介导的Smad 7转染至大鼠靶肾脏,使Smad 7在该肾过表达,可减轻肾病大鼠蛋白尿,并改善阿霉素肾病病理。

     

CTX对2型糖尿病肾病的治疗作用

目的探讨环磷酰胺(CTX)对2型糖尿病肾病大鼠蛋白尿的治疗作用。方法 80只SD雄性大鼠随机分为对照组(N组,n=14)、高脂饮食组(HF组,n=66)。HF组给予高脂饲料8周,产生胰岛素抵抗后,一次性腹腔注射STZ(35 mg/kg),对照组给予常规饲料,腹腔注射等量的柠檬酸-柠檬酸钠缓冲液。2型糖尿病肾病造模成功后,又将成模大鼠随机分为2型糖尿病肾病模型组(DN组,n=18)及治疗组(CTX组,n=36)。CTX组腹腔注射给予环磷酰胺(CTX)30 mg/kg,N组及DN组给予等量的生理盐水腹腔注射。两组均为每周一次,连续4周。测三组大鼠24 h尿蛋白定量,心脏取血测尿素氮(BUN)、肌酐(Scr),计算肾脏肥大指数(KHI),光镜下观察肾脏病理改变。结果①腹腔注射STZ后14 d,HF组与N组血糖、尿蛋白定量比较,差异有统计学意义(P<0.01);②环磷酰胺治疗4周后疗效比较,尿蛋白定量在N组、DN组、CTX组的中位数分别是13.08 mg/24 h、54.19 mg/24 h、43.30 mg/24 h,三组差异有统计学意义(P<0.01);③DN组尿素氮及肌酐较其他两组高,CTX组的尿素氮高于N组,差异有统计学意义(P<0.05),肌酐在CTX组与N组间差异无统计学意义(P>0.05);④DN组表现有肾小球系膜细胞增生,基底膜增厚,间质有炎性细胞浸润,间质纤维化,CTX组上述病理改变较DN组明显减轻,但较N组明显。结论环磷酰胺能够减少2型糖尿病肾病大鼠的蛋白尿、能减轻肾功能损害并能使病理改变减轻。     

结缔组织生长因子在糖尿病大鼠肾脏中的表达及其意义

目的 :研究结缔组织生长因子 (CTGF)在链脲佐菌素 (STZ)诱导的糖尿病大鼠肾脏中的表达及其与肾小球肥大的关系。方法 :将SD大鼠随机分为正常对照 (N)组与糖尿病肾病(DN)组。大鼠单侧肾切除后 ,腹腔注射STZ诱导糖尿病模型 ,观察第 4、8、12周血糖、体重、尿白蛋白排泄 (Ualb)和 2 4h尿蛋白定量 (2 4hUpro)的变化 ,同时观察 12周时肌酐清除率(Ccr)、肾小球面积及体积、肾重、肾组织总蛋白含量和肾皮质CTGF表达的改变。结果 :DN组 2 4hUpro、Ualb和Ccr较N组明显增加 (P <0 .0 1) ,肾小球面积及体积、肾重和肾组织总蛋白含量均较N组显著增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。免疫组织化学半定量检测结果显示 ,DN组肾皮质CTGF表达较N组明显增加 (P <0 .0 1) ,CTGF表达与肾小球体积及 2 4hUalb呈显著正相关关系 (均为P <0 .0 5 )。结论 :糖尿病大鼠早期肾脏CTGF表达增加可能是DN发生的重要机制     

单纯血尿和/或轻度蛋白尿IgA肾病临床病理分析

目的：探讨单纯血尿和/或轻度蛋白尿IgA肾病患者的不同尿检异常类型、不同蛋白尿及血尿程度与肾脏 病理的关系。方法：选择在中南大学湘雅二医院肾内科2013年1月至2018年1月经肾活检确诊的、临床表现为单纯血 尿和/或轻度蛋白尿的原发性IgA肾病患者。根据肾活检时尿沉渣红细胞计数及24 h尿蛋白定量(quantitative of 24-hour urinary protein,24 h-UP)对所有患者进行3种方式的分组：单纯血尿组、血尿+蛋白尿组、单纯蛋白尿组;蛋白尿I, II,III组;血尿I,II,III组。比较各组患者的年龄、平均动脉压、血尿素氮、血肌酐、血尿酸、24 h-UP等临床指标 以及肾脏病理损伤程度。结果：纳入157例患者,其中男71例,女86例。病理类型以局灶和/或节段硬化型最多见, Lee’s分级以III级和IV级为主,肾脏病理损伤较重。免疫球蛋白沉积以单纯IgA沉积为主,IgA沉积荧光强度以+++最多 见,97例(61.78%)的患者伴有补体沉积,且以单纯补体C3沉积为主。单纯血尿组18例(11.47%),血尿+蛋白尿组111例 (70.70%),单纯蛋白尿组28例(17.83%)。单纯蛋白尿组与单纯血尿组相比,轻度肾损伤患者比例降低,中重度肾损伤 患者比例增高(χ2=7.053,P=0.008);单纯蛋白尿组与血尿+蛋白尿组相比,轻度肾损伤患者比例降低,中重度肾损伤 患者比例增高(χ2=4.294,P=0.038);蛋白尿III组与蛋白尿I组相比,轻度肾损伤患者比例降低,中重度肾损伤患者比例 增高(χ2=5.433,P=0.020)。不同血尿组肾脏病理损伤差异无统计学意义(P>0.05)。结论：单纯血尿和/或轻度蛋白尿IgA 肾病患者临床表现与肾脏病理损伤程度不一致。部分临床表现轻微的患者肾脏病理损伤较重,且以出现单纯蛋白尿 时更明显;蛋白尿越多,肾脏病理损伤越重。     

69例膜性肾病临床特点与病理资料分析

目的 探讨成人膜性肾病（membranous nephropathy,MN）的病理及临床特点。方法 回顾性分析2010年7月-2013年7月于辽宁医学院附属第一医院肾内科住院并行肾穿刺活检回报为膜性肾病的69例患者的临床资料。对患者年龄、性别、血清白蛋白、尿蛋白定量、高血压、尿潜血、甘油三酯等临床指标与病理类型进行分析。结果 69例患者的年龄为（46.2±14.2）岁,男性45例,女性24例,男女比例1.875∶1。原发性膜性肾病55例（79.7%）;继发性膜性肾病14例（20.3%）,其中乙肝病毒相关性膜性肾病7例（50%）,Ⅴ型狼疮性肾炎1例（7.1%）。临床表现为肾病综合征54例（78.26%）,肾炎综合征15例（21.74%）,伴有镜下血尿21例（30.43%）,伴有高血压17例（24.64%）,伴有肾功能不全4例（5.80%）。病理表现：Ⅰ期膜性肾病25例36.2%,Ⅱ期膜性肾病30例（43.5%）,Ⅲ及Ⅳ期未收集到。免疫荧光下可见免疫复合物沉着主要为免疫球蛋白G（IgG）和补体C3,分别为69例（100%）和65例（94.2%）;21例（30.4%）可见免疫球蛋白A（IgA）沉积,18例（26.1%）可见免疫球蛋白M（IgM）沉着;乙肝病毒相关膜性肾病可见乙型肝炎表面抗原和（或）乙型肝炎核心抗原表达。男性、老龄、高血压、24 h尿蛋白定量高的患者病理分期高（P〈0.05）。结论 膜性肾病好发于中老年男性,病理分期以Ⅰ期和Ⅱ期为主,继发性膜性肾病（secondary membranous nephropathy,SMN）以乙肝相关性膜性肾病为主,特发性膜性肾病（idiopathic membranous nephropathy,IMN）及SMN临床均表现多为肾病综合征,男性、老年、高血压、24h尿蛋白定量多者病理分期高。