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目的:回顾性分析2型糖尿病合并非糖尿病肾病的临床表现及病理特征。方法:回顾性分析2004年1月~2009年12月临床疑为合并非糖尿病肾病的110例2型糖尿病患者的肾活检资料。根据肾活检结果分为单纯糖尿病肾病(DN)组和糖尿病肾病合并非糖尿病肾病(NDRD)组,并对临床和病理资料进行分析。结果:110例2型糖尿病肾病患者中,50例(45.5%)合并非糖尿病肾病。糖尿病肾病合并非糖尿病肾病组蛋白尿、血尿发生率高于单纯糖尿病肾病组,但糖尿病视网膜病变发生率低于单纯糖尿病肾病组。两组年龄、糖尿病病程、高血压、血肌酐和肾小球滤过率差异无统计学意义。所有合并的非糖尿病肾病中,IgA肾病的比率最高为34%,其他依次为膜性肾病22.0%,系膜增殖性肾小球肾炎14%,HBV相关性肾小球肾炎8.0%,微小病变型肾小球肾炎10%,高血压肾小球硬化4.0%,FSGS4.0%,新月体肾小球肾炎2.0%,狼疮性肾炎2.0%。结论:2型糖尿病肾病合并非糖尿病肾病发生率45.5%,IgA肾病最常见。血尿、蛋白尿同时缺乏糖尿病视网膜病变强烈提示合并非糖尿病肾病。对于临床表现不典型的患者,肾活检是一项排除糖尿病肾脏病变的重要手段。 相似文献
2.
目的:探讨糖原合成酶激酶(GSK)-3β磷酸化在人腹膜间皮细胞(HPMC)转分化中的作用。方法:从人腹膜组织中分离和培养人原代腹膜间皮细胞。观察GSK-3β抑制剂氯化锂(LiCl)对HPMC GSK-3β磷酸化的影响,在不同时间点(0,1,3,6,12 h)和不同浓度(0,5,10,20,40 mmol/L)LiCl下Western 印迹检测p-GSK-3β和总GSK-3β表达水平的变化。Western 印迹检测20 mmol/L LiCl作用HPMC不同时间,α-SMA和E-cadherin蛋白的表达。间接免疫荧光染色方法检测α-SMA的表达和分布。结果:LiCl促进HPMC GSK-3β磷酸化在一定范围内呈浓度依赖性和时间依赖性(P<0.05),但总GSK-3β水平不变(P>0.05)。20 mmol/L LiCl干预HPMC 24 h后,α-SMA表达显著增高(P<0.05),E-cadherin表达显著下调(P<0.05)。间接免疫荧光结果显示20 mmol/L LiCl作用24 h后α-SMA表达显著增高(P<0.05)。结论:GSK-3β磷酸化能诱导HPMC发生上皮-间质细胞转分化,为治疗腹膜纤维化提供了新的思路。 相似文献
3.
目的 研究高脂间歇低氧诱发动脉粥样硬化形成的重要基因.方法 提取高脂组和高脂间歇低氧组动脉粥样硬化兔模型肝组织总RNA,用抑制性消减杂交技术,构建差异表达的eDNA消减文库,用反向Northem blot法鉴定存在差异表达的基因,对插入片段测序后进行blast的同源性搜索未知基因,定量RT-PCR验证.结果 获得的组蛋白脱乙酰基酶7(HDAC7)为未知功能新基因,在两组肝脏组织中表达存在显著差异.结论 HDAC7可能是高脂间歇低氧诱发动脉粥样硬化发生中发挥重要作用的新基因. 相似文献
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目的研究间歇低氧诱发动脉粥样硬化形成的重要作用基因。方法构建间歇低氧动脉粥样硬化兔模型,提取兔腹主动脉总RNA,逆转录制备杂交探针,与人的心血管疾病基因列阵Ⅱ(HS-038)芯片杂交后分析差异表达基因,采用逆转录聚合酶链反应验证差异基因。结果共有187条基因表达水平显著改变;涉及凋亡、蛋白质合成、癌基因、抑癌基因、信号传导基因、发育相关基因、炎症等诸多方面,其中环氧合酶2mRNA的差异表达与腹主动脉内膜病理学变化具有显著相关性(P<0.05)。结论间歇低氧诱发动脉粥样硬化的发生发展涉及多个基因的改变,环氧合酶2可能是重要作用基因之一。 相似文献
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维持性血液透析患者焦虑和抑郁状态的调查 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 探讨血液透析患者焦虑症状和抑郁状态的发生情况及相关因素.方法 198例血液透析患者,使用综合性医院焦虑抑郁量表(HAD)评估其情绪状况,同时测定其内生肌酐清除率、血红蛋白、血清白蛋白水平及合并症情况等.结果 血液透析患者焦虑症状的发生率为36.4%,抑郁发生率为39.4%.其中男性,透析时间长,年龄较高者,抑郁评分较高;透析时间较短,年龄较轻,焦虑评分较高;焦虑和抑郁评分较高的患者,其血红蛋白水平、血清白蛋白水平及内生肌酐清除率较低,合并症发生率较高.结论 血液透析患者焦虑、抑郁发生率较高,与性别、年龄、透析时长、合并症相关,并与内生肌酐清除率、血红蛋白和血清白蛋白水平有一定相关性. 相似文献
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目的 探讨磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/Akt通路在转化生长因子BI(TGFBl)体外诱导的人腹膜间皮细胞(HPMC)上皮-间质细胞转分化(EMT)过程中的作用.方法 从人腹膜组织中分离和培养人原代腹膜间皮细胞.观察TGFβ1 对人腹膜问皮细胞Akt磷酸化的影响,在不同时间点检测p-Akt的表达水平.采用免疫印迹方法检测应用PI3K特异性抑制剂Wortmannin对TGFβ1诱导后细胞内p-Akt、a-平滑肌肌动蛋白(a-SMA)和E-钙黏附蛋白(E-Cadherin)表达的影响.结果 10ng/mL TGFβ1刺激HPMC 0.5 h后P-Akt水平开始升高,1 h后达到顶峰,2 h后逐渐减弱.TGFβ1诱导HPMC 48 h后a-SMA表达显著升高,E-cadhetin表达显著下降;同时加用Wortmannin则p-Akt、a-SMA表达明显抑制.结论 PI3K/Akt信号系统参与TGF β 1介导的人腹膜间皮细胞EMT过程,提示对其通路的抑制可有效阻止TGFβ1介导的腹膜纤维化. 相似文献
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目的观察丹红注射液联合前列地尔注射液治疗早期糖尿病肾病(DN)的效果。方法将159例早期DN患者分为2组,治疗组应用丹红注射液和前列地尔注射液联合治疗,对照组应用前列地尔注射液治疗。比较2组患者在治疗前后各项血脂主要指标(TC、TG、HDL-C、LDL-C)和肾功能指标(UAER、β2-MG、BUN、BCr)的变化。结果治疗组患者血脂各项指标(TC、TG、HDL-C、I.DL-C)明显改善(P〈O.05),而对照组治疗前后则无明显差异。2组患者在治疗前后肾功能指标UAER,β2-MG显著改善(P〈0.05),治疗组BUN,BCr亦明显下降(P〈0.05)。治疗组改善幅度明显优于对照组(P〈0.05)。结论丹红注射液联合前列地尔注射液治疗早期糖尿病肾病疗效显著,而且效果优于单用前列地尔注射液。 相似文献
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重楼含药血清对大鼠系膜细胞增殖及凋亡的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
【摘要】 目的 探讨重楼治疗肾小球疾病的作用机制。 方法 以脂多糖诱导MC增殖。提取大鼠的含药血清作用于体外培养的大鼠系膜细胞(MC),观察重楼对MC增殖、凋亡的影响。用活细胞计数(CCK-8)法检测细胞增殖。以Hoechst染色及流式细胞仪检测细胞凋亡。用RT-PCR检测bcl-2 mRNA水平。 结果 重楼含药血清可抑制MC异常增殖、诱导MC凋亡,呈剂量依赖性。重楼各剂量组MC凋亡率[低、中、高剂量组分别为(11.72±0.32)%、(19.76±0.35)%、(18.71±0.41)%]较脂多糖组[(4.68±0.25)%]均显著增高(P均< 0.01),重楼中剂量组与低剂量组间差异有统计学意义(P < 0.01)。重楼各剂量组MC bcl-2 mRNA表达[低、中、高剂量组分别为(51.06±0.77)%、(44.06±0.66)%、(35.68±0.67)%]较脂多糖组[(59.62±1.12)%]显著减少(P < 0.01)。重楼呈剂量依赖性降低MC bcl-2 mRNA表达水平(P < 0.01)。 结论 重楼含药血清可抑制MC增生和诱导MC凋亡,其机制可能与抑制抗凋亡基因bcl-2 mRNA的表达有关。 相似文献
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目的观察重组人脑利钠肽(recombinant human brain natriuretic peptide,rhBNP)对心力衰竭患者血清C反应蛋白(C—reactive protein,CRP)的影响。方法40例充血性心力衰竭患者(NYHA心功能分级Ⅳ级)用抛硬币随机分组法分为试验组(n=20)和对照组(n=20)。在其他抗心力衰竭治疗基础上,分别接受rhBNP与硝酸异山梨醇酯治疗。观察2组患者血压、中心静脉压(CVP)等指标的变化,检测治疗前和治疗1周后血清超敏CRP水平。结果试验组各时相点血压与治疗前比较无显著性差异(收缩压P=0.804,舒张压P=0.492),CVP显著下降(P=0.016);试验组治疗后1周,CRP水平较治疗前明显下降(P=0.013),与对照组比较治疗前后差值有明显差异(P=0.044);CRP变化与CVP变化显著正相关(Pearson相关系数r=0.469,P=0.043)。结论BNP治疗能有效降低心力衰竭患者血清CRP水平,有助于改善心力衰竭的炎症应激状态。 相似文献