参附注射液对脓毒症大鼠心肌Bcl-2、Bax表达的影响

目的：通过观察参附注射对脓毒症大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响,阐明参附注射液抗脓毒症心肌损伤的相关机制。方法：雄性SD大鼠随机分为3组：假手术组、模型组和参附组,每组8只。以盲肠结扎穿孔（Cecal Ligation and Puncture,CLP）法建立脓毒症大鼠动物模型,观察各组大鼠心肌酶谱变化;凋亡原位末端标记法(TUNEL) 检测心肌细胞凋亡指数,RT-PCR 法检测心肌细胞Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达。结果：参附组大鼠心肌酶谱升高程度较模型组低（P<0.05）,模型组较假手术组心肌酶水平高（P<0.05）;参附组大鼠心肌细胞TUNEL评分平均光密度（MOD）较模型组明显降低（P<0.05）,模型组较假手术组升高（P<0.05）;参附组大鼠心肌细胞Bcl-2 mRNA表达较其他两组均升高（P<0.05）,而Bax mRNA表达较其他两组降低（P<0.05）。结论：参附注射液能减轻脓毒症大鼠的心肌损伤,其作用机制与上调Bcl-2 mRNA的表达,下调Bax mRNA表达,减少心肌细胞凋亡相关。     

参麦注射液对大鼠脑出血后血肿周围细胞凋亡的影响

目的 研究大鼠脑出血后血肿周围Bax、Bcl-2蛋白的表达及参麦注射液的作用.方法 采用Ⅶ型胶原酶脑内立体定位注射诱导大鼠脑出血模型,70只SD大鼠随机分为正常组.假手术组,模型组,亚低温组,参麦注射液组.选择术后1 d、3 d、7 d 3个时问点.每个时间点5只,于相应时闻点处死后取脑.运用免疫组织化学SABC技术,检测出血灶用Bax、Bcl-2蛋白的表达.结果 ①模型组血肿周围Bax、Bcl-2蛋白免疫反应阳性细胞于1 d出现,3 d达最大值,7 d仍有表达差异具有统计学意义(P<0.01);②参麦注射液组与同时阍模型组比较,Bax蛋白表达降低,Bcl-2升高,差异具有统计学意义(P<0.01);③参麦注射液组在1、3d时,Bax蛋白表达低于亚低温组,差异具有统计学意义(P<0.01),在3、7 d时Bcl-2衰这高于亚低温组,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 Bax、Bcl-2参与了脑出血后神经元凋亡的过程,前者诱导和加重了神经元凋亡,后者有抑制凋亡作用;参麦注射液可以下调Bax表达,上调Bcl-2表达,阻止神经元的凋亡.     

参附注射液对大鼠脑缺血再灌注后Bcl-2和Bax蛋白表达的影响

目的观察大鼠局灶性脑缺血再灌注后海马Bcl-2、Bax蛋白的表达及参附注射液对其的影响。方法成年雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组、模型组、参附注射液治疗组。采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞((middle cerebral artery oc-clusion,MCAO)再灌注模型,应用TTC染色检测脑梗死体积,免疫组织化学法检测海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果缺血组大鼠海马CA1区Bcl-2、Bax蛋白的表达较假手术组明显增加(P<0.01),给予参附注射液处理后,Bcl-2蛋白表达明显增加(P<0.01),Bax蛋白表达减少(P<0.05),差异均有统计学意义。结论参附注射液可以通过调节Bcl-2、Bax蛋白表达来抑制细胞凋亡,这可能是其发挥脑保护作用的机制之一。     

黄芪注射液对脓毒症大鼠肠道黏膜上皮细胞的保护作用及其机制研究

[目的]研究黄芪注射液对脓毒症大鼠肠道黏膜上皮细胞的保护作用及其机制。[方法]Sprague-Dawley大鼠30只随机分为假手术组、脓毒症模型组、黄芪注射液干预组,每组10只。脓毒症模型采用盲肠结扎穿孔法构建,黄芪注射液干预组大鼠在术前15 min和术后6 h接受800 mg·kg-1黄芪注射液的干预。术后24 h取大鼠肠道黏膜组织-80℃冰冻保存。采用TUNEL法检测各组大鼠肠道黏膜上皮细胞的凋亡情况,实时荧光定量PCR(q PCR)和Western blot技术检测各组大鼠肠道黏膜组织的Bcl-2和Bax表达水平。[结果]假手术组、脓毒症模型组和黄芪注射液干预组的大鼠肠道黏膜上皮细胞凋亡指数分别为(5.2±0.3),(22.3±1.2)和(11.2±0.9)。脓毒症模型组的凋亡指数明显高于假手术组(P0.05),黄芪注射液干预组的凋亡指数明显低于脓毒症模型组(P0.05)。脓毒症模型组Bcl-2表达水平低于假手术组,Bax表达水平高于假手术组(P0.05)。黄芪注射液干预组Bcl-2表达水平高于脓毒症模型组,Bax表达水平低于脓毒症模型组(P0.05)。[结论]黄芪注射液可以通过维持Bcl-2/Bax平衡来抑制脓毒症引起的肠道黏膜上皮细胞凋亡。     

蓝莓花色苷预处理对大鼠心肌梗死的保护作用

目的观察蓝莓花色苷(blueberry anthocyanin,BBA)预处理对实验性急性心肌梗死大鼠心肌梗死面积,心肌肌钙蛋白-T(cTn-T)表达,Bax、Bcl-2 mRNA表达的影响,探讨其干预心肌梗死的机制。方法 40只Wistar大鼠随机分为假手术组,心肌梗死模型组,BBA低、中、高剂量组,药物干预4周,末次给药30 min后结扎左冠状动脉前降支建立心梗动物模型。24 h后,TTC检测心肌梗死面积;Western blotting方法检测心肌细胞cTn-T蛋白表达;real time PCR方法检测Bcl-2 mRNA、Bax mRNA表达。结果模型组和假手术组相比,模型组心肌梗死面积显著升高(P<0.01),心肌细胞cTn-T蛋白表达下降(P<0.05),Bcl-2 mRNA表达下降(P<0.05),Bax mRNA表达显著升高(P<0.01),Bcl-2/Bax比值显著降低(P<0.01)。BBA干预给药组和模型组相比,中剂量组心肌梗死面积低于模型组(P<0.05),低剂量组心肌细胞cTn-T蛋白表达升高(P<0.05),中剂量组Bcl-2 mRNA表达升高(P<0.05),低、中剂量组Bax mRNA表达下降(P<0.05),中剂量组Bcl-2/Bax比值升高(P<0.05)。结论蓝莓花色苷对心肌梗死后心肌细胞具有明确的保护作用,其机制可能与减少心肌梗死面积,上调心肌细胞cTn-T蛋白的表达,上调Bcl-2 mRNA表达、下调Bax mRNA表达,抑制心肌梗死后心肌细胞凋亡有关。     

参麦注射液对大鼠肢体缺血-再灌注损伤后骨骼肌细胞凋亡的影响

目的:探讨参麦注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤的保护机制。方法:30只SD大鼠,随机分为假手术组、模型组和参麦组,每组10只。模型组与参麦组采用扎闭股动、静脉缺血4h,开放再灌注1h制造缺血再灌注模型,并分别于再灌注即刻给予生理盐水或参麦注射液4mL/kg腹腔注射;假手术组不结扎股动静脉,4h后给予生理盐水4mL/kg腹腔注射。采用免疫组织化学方法检测腓肠肌组织Bcl-2及Fas蛋白表达情况。结果:与模型组比较,参麦组腓肠肌组织Fas蛋白表达明显降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达增加(P<0.05)。结论:参麦注射液可减轻大鼠缺血再灌注后骨骼肌细胞凋亡,对缺血再灌注损伤有一定的防治作用。     

银杏叶提取物EGb761对大鼠脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响

目的:探讨EGb761对大鼠局灶性脑缺血再灌注后细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的影响。方法:48只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、EGb761低剂量组及EGb761高剂量组,每组12只。应用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血模型,TTC染色法测定脑梗死体积,应用TUNEL法检测神经元凋亡,应用Western blot方法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:与模型组比较,EGb761高低剂量组脑梗死体积显著减少(P<0.05),神经元凋亡数显著减少(P<0.01),Bax蛋白表达明显减少(P<0.05,P<0.01),Bcl-2/Bax比值明显升高(P<0.01);EGb761高剂量组Bcl-2蛋白表达明显增多(P<0.01)。EGb761高低剂量组间Bcl-2/Bax比值差异有统计学意义(P<0.05)。结论:EGb761能显著增加脑缺血再灌注后Bcl-2蛋白表达,减少Bax蛋白表达,抑制神经元凋亡,减少脑梗死体积,对脑缺血再灌注损伤发挥保护作用。     

保心康对心力衰竭大鼠心肌细胞Bax、Bcl-2蛋白表达的调节作用

[目的]观察保心康对腹主动脉缩窄致心力衰竭模型大鼠左心室肌细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的调节作用,并进行性别相关性分析。[方法]普通级SD大鼠32只,随机分为保心康组、模型组和假手术组,复制腹主动脉缩窄致心力衰竭模型,采用流式细胞仪进行胞内抗原定量检测Bax和Bcl-2蛋白表达率。[结果]模型组大鼠与假手术组相比,心脏和左心室质量及心脏质量指数均增加(P<0.05或P<0.01),Bax蛋白表达率未改变,Bcl-2表达率降低(P<0.05),故Bax蛋白表达率和Bcl-2蛋白表达率的比值(rBax/rBcl-2)高于假手术组(P<0.01),而保心康组上述指标与假手术组比较无显著性差异(P>0.05),但与模型组比较,则差异具有显著性意义(P<0.05或P<0.01),显示保心康对模型组的病理状况有改善作用,并使之基本恢复正常;其中3个组的雄性大鼠心脏和左心室质量及心脏质量指数均比雌性大鼠升高(P<0.05或P<0.01)。且Bcl-2蛋白表达率均比雌性大鼠低(P<0.05),但rBax/rBcl-2雌雄相仿(P>0.05)。[结论]保心康具有预防压力超负荷大鼠左心室肥厚的作用,可上调左心室心肌细胞Bcl-2的表达,下调Bax的表达,同时降低rBax/rBcl-2,从而抑制心肌细胞的凋亡;雌性大鼠与雄性相比,可能对压力超负荷具有更强的代偿能力;但保心康对雄性大鼠的保护作用可达到对雌性大鼠同样的水平。     

银杏叶提取物对血管性痴呆大鼠海马神经元凋亡和蛋白表达影响

目的:探讨银杏叶提取物对血管性痴呆(VD)大鼠海马神经元凋亡和Bcl-2及Bax蛋白表达的影响。方法:将60只大鼠随机分为模型组、干预组、假手术组和正常组。再根据造模后断头取脑时间将15只大鼠随机分为3小组,即7d、14d、21d组。用TUNEL法检测海马组织神经元凋亡,用免疫组织化学法检测Bcl-2及Bax蛋白表达。结果:模型组大鼠海马组织在第7d、14d、21d均有大量凋亡神经元,与干预组相比差异有显著性(P<0.05),与假手术组及正常组相比差异有非常显著性(P<0.01);干预组大鼠Bcl-2蛋白表达在第7d、14d及21d均显著高于模型组(P<0.05),与假手术组及正常组相比差异有非常显著性(P<0.01);模型组大鼠Bax蛋白表达在第7d、14d明显高于干预组(P<0.05)和假手术组及正常组(P<0.01),而在第21天各组Bax蛋白表达差异无显著性意义(P>0.05);假手术组和正常组各时段凋亡神经元和蛋白表达均无显著性差异(P>0.05)。结论:银杏叶提取物能明显促进VD大鼠海马组织Bcl-2蛋白表达,抑制Bax蛋白表达,阻抑海马组织神经元凋亡,减轻脑缺血对海马神经元的损伤,从而可避免脑卒中患者发展成VD。     

黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨黄芩茎叶总黄酮预处理对大鼠缺血再灌注心肌细胞凋亡的影响。方法:40只SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组,SSTF预处理组(SSTF组)。SSTF组于术前1周灌服不同剂量SSTF(17.5、35、70mg/kg.d)。采用结扎大鼠左冠状动脉前降支方法制备心肌缺血再灌注模型。缺血30min,再灌注2h,用HE染色在光学显微镜下观察凋亡心肌组织的病理改变;并用免疫组织化学法检测心肌组织中Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果:缺血再灌注组Bcl-2蛋白表达明显比假手术组低(P<0.05),而SSTF预处理组Bcl-2蛋白表达明显比缺血再灌注组高(P<0.05),缺血再灌注组Bax蛋白表达较假手术组高,而SSTF预处理组Bax蛋白表达明显较缺血再灌注组低(P<0.05);缺血再灌注组大鼠心肌细胞结构出现明显的病理改变。结论:SSTF对结扎大鼠左冠状动脉前降支引起的心肌缺血再灌注损伤有保护作用,它可能通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax蛋白表达进而抑制心肌细胞凋亡。     

心肌肥大大鼠心肌细胞凋亡与Bcl-2、Bax蛋白表达的变化

目的:探讨心肌肥大大鼠心肌细胞凋亡及Bcl-2和Bax蛋白表达的变化。方法:腹腔注射异丙肾上腺素,建立大鼠心肌肥大模型。采用原位末端缺口标记(TUNEL)法观察心肌细胞凋亡;应用Westernblotting和免疫组化方法检测Bcl-2和Bax的蛋白表达,并使用HPIAS10009图像分析仪进行定量分析。结果:与对照组比较,心肌肥大组心肌细胞凋亡显著增加(P<0.01),Bax表达增加(P<0.01),而Bcl-2表达减少(P<0.01),Bcl-2/Bax比值下降(P<0.01)。结论:Bcl-2和Bax基因参与了心肌肥大心肌细胞凋亡的调控。     

瑞芬太尼后处理对大鼠肾缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

目的探讨瑞芬太尼后处理对大鼠肾脏缺血再灌注时细胞凋亡的影响。方法成年wistar大鼠40只,随机分为5组：假手术组（S组）,缺血再灌注组（I／R）,瑞芬太尼后处理组（R组：R1,R2,R3）。采用结扎右侧肾蒂,无损伤血管夹夹闭左侧肾蒂45min后再灌注的方法制备肾脏缺血再灌注模型,R组于缺血后再灌注即刻按不同浓度静脉输注瑞芬太尼至再灌注末,S组及I／R组给予等容量生理盐水。分别于再灌注12h后处死大鼠取左肾检测细胞凋亡及Bcl-2,Bax的水平。结果与S组相比,I／R组、R组Bcl-2、Bax蛋白表达上调,细胞凋亡指数升高,I／R组Bcl-2／Bax比值降低,R组Bcl-2／Bax比值升高（P〈0．05）;与I／R组相比,R组Bcl-2表达、Bcl-2／Bax比值升高,Bax表达下调,肾细胞凋亡指数降低（P〈0．05）;R1、R2、R3三组之间差异无统计学意义。结论瑞芬太尼后处理可以抑制大鼠肾脏缺血再灌注早期细胞凋亡,其机制可能与上调Bcl-2蛋白表达、下调Bax蛋白表达有关。     

复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨复方丹参滴丸对大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的影响。方法：30只Wistar雄性大鼠随机分3组：假手术组、缺血再灌注组、复方丹参滴丸组。采用在体结扎大鼠冠状动脉左前降支建立心肌缺血再灌注模型,以缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡程度,以链霉菌蛋白-过氧化物酶（SP）P免疫组化法检测心肌细胞凋亡相关基因Bax、Bcl-2和Caspsase-3蛋白的表达。结果：与假手术组比较,模型组心肌细胞凋亡指数、Bax、Bcl-2和Caspsase-3基因蛋白表达明显增多（P〈0.01）;与模型组比较,复方丹参滴丸组心肌细胞凋亡指数、Bax和Caspsase-3基因蛋白表达明显减少（P〈0.01）,Bcl-2基因蛋白表达显著增多（P〈0.01）。结论：复方丹参滴丸可通 过上调Bcl-2、下调BaxCmCaspsase-3基因蛋白表达,抑制大鼠心肌缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡。     

硫氧还蛋白的调节变化对大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体1（AT1）和一氧化氮合酶（NOS）对硫氧还蛋白（Trx）表达及细胞凋亡的影响。方法：SD大鼠30只,完全随机分组：假手术组（sham）、急性心肌梗死组（AMI）、氯沙坦组（LOS）、氯沙坦＋硝基左旋精氨酸组（LOS＋L—NNA）、硝基左旋精氨酸组（L—NNA）。用结扎冠状动脉左前降支法制备AMI模型。L—NNA抑制一氧化氮合酶,LOS阻断AT1受体。RT—PCR半定量检测心肌Trx、Bcl-2、Bax mRNA表达,Western blotting检测Trx蛋白表达。结果：AMI组与假手术组相比较,Trx mRNA及蛋白表达增加,Bax mRNA表达增强,Bcl-2 mRNA表达降低（P〈0．05）。LOS组与AMI组相比较Bcl-2 mRNA,TrX蛋白表达增加（P〈0．05）。L—NNA组与AMI组相比较,Trx mRNA及蛋白表达降低,Bcl-2 mRNA表达增加（P〈0．05）。LOS＋L—NNA组与LOS组相比较Bax mRNA、Bcl-2 mRNA、Trx mRNA及蛋白表达均降低（P〈0．05）。L—NNA组与LOS＋L—NNA组相比较,Baxm RNA、Bcl-2 mRNA、Trx mRNA及蛋白表达差异无统计学意义。结论：Trx在心肌梗死大鼠中通过拮抗心肌细胞凋亡而对心肌起保护作用。大鼠急性心肌梗死过程中NOS和AngⅡ受体信号转导通路对Trx表达及细胞凋亡有重要的调节作用。     

乌司他丁对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响

目的观察乌司他丁（UTI）对失血性休克大鼠肾脏细胞凋亡的影响。方法将30只成年雄性SD大鼠采用随机数字表法分为对照组、休克组和UTI组,每组10只。建立失血性休克大鼠模型,于再灌注后6h取血,测定血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cr）的含量。采用末端脱氧核苷酸转移酶介导dUTP缺口端标记法检测细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法测定肾小管上皮细胞Bcl-2、Bax蛋白的表达。结果与对照组比较,大鼠失血性休克再灌注6h后,休克组和UTI组血清BUN、Cr含量显著升高（均P〈0．01）。与休克组比较,UTI组的血清BUN、Cr含量显著降低（均P〈0．05）。与对照组比较,休克组和UTI组AI值、Bax、Bcl-2蛋白表达均显著升高（均P〈0．01）,休克组Bcl-2／Bax显著降低（P〈0．01）,UTI组Bcl-2／Bax显著升高（P〈0.01）。与休克组比较,UTI组AI显著降低（P〈0．05）,Bax蛋白表达显著减弱（P〈0．05）,Bcl-2蛋白表达显著增强（P〈005）,Bcl-2／Bax比值显著升高（P〈0．01）。结论大鼠失血性休克再灌注后,肾功能下降,肾脏细胞凋亡增加。UTI对失血性休克大鼠肾脏有一定的保护作用。通过调节Bcl-2和Bax蛋白表达抑制。肾脏细胞凋亡是其可能的机制之一。     

电针对脑缺血再灌注大鼠额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响

目的:观察电针对脑缺血再灌注损伤后大鼠额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax表达的影响。方法:将24只SD大鼠随机分为假手术组、模型组和电针组。采用大脑中动脉线栓法制备脑缺血再灌注模型。取百会和大椎穴给予电针刺激,频率2 Hz,持续30 min,每天1次,连续7 d。免疫组织化学方法观察额叶皮质和海马CA1区Bcl-2、Bax的表达。结果:假手术组大鼠神经功能缺损评分均为0分,模型组神经功能缺损评分高于电针治疗组,两组间有显著性差异(P<0.01)。模型组Bcl-2在额叶皮质和海马CA1区的表达与假手术组比较无明显变化(P>0.05),电针组Bcl-2的表达明显高于模型组(P<0.01)。模型组Bax在额叶皮质和海马CA1区的表达明显高于假手术组(P<0.01),电针组Bax的表达显著低于模型组(P<0.01或P<0.05)。结论:电针治疗可改善脑缺血再灌注大鼠神经功能,可能与其促进Bcl-2、抑制Bax的表达有关。     

茉莉酸甲酯诱导人肝癌细胞HepG2凋亡作用机制的实验研究

目的探讨茉莉酸甲酯诱导人肝癌细胞HepG2发生凋亡的作用机制.方法琼脂糖凝胶电泳检测HepG2细胞凋亡,RT-PCR检测HepG2细胞中Bcl-2、BaxmRNA表达,免疫细胞化学检测HepG2细胞Bcl-2、Bax蛋白表达.结果MeJA作用HepG2细胞48h后：DNA琼脂糖凝胶电泳可见明显典型＂梯＂状条带;细胞Bcl-2mRNA表达水平明显下降（P〈0.05）而BaxmRNA表达水平明显增高（P〈0.05）;Bcl-2蛋白在胞浆中表达水平明显降低（P〈0.01）而Bax蛋白表达水平显著增加（P〈0.01）.结论茉莉酸甲酯通过降低抑凋亡相关基因Bcl-2mRNA及蛋白的表达,上调促凋亡相关基因BaxmRNA及蛋白的表达,从而诱导HepG2细胞凋亡的发生.     

抑制补体激活对脓毒症大鼠肺组织的作用研究

目的观察补体抑制剂眼镜蛇毒因子（CVF）抑制补体激活对脓毒症大鼠肺组织的作用。方法14．4只清洁级雄性SD大鼠（体质量250-300g）被随机分为A、B、C3组，每组48只。A组（假手术组）仅开腹翻动盲肠后关腹，B组（脓毒症组）采用盲肠结扎穿孔术（CLP）复制脓毒症大鼠模型，C组（CVF组）在CLP前24h按50μg／kg注射CVF以耗竭补体，而A组和B组则在术前24h给予等量生理盐水。术后2、4、8、12、16、24h6个时间点处死动物后大体观察各组大鼠肺脏及胸腔积液变化，并采集肺组织标本检测肺组织MPO水平，同时观察肺组织病理学及超微结构变化。结果B组可见肺组织实变区及胸腔积液情况随时间增长逐渐加重，C组明显减轻，A组没有相关表现。A组肺组织MPO水平术后一直处于较低水平，而B组和C组则迅速升高，除2h外，其余时间点均显著高于A组（P〈0.05或P〈0.01），但C组显著低于B组（P〈0．05或P〈0.01）。肺组织病理学及超微结构变化提示B组损伤最严重，C组明显减轻。结论补体抑制剂CVF可以明显减少中性粒细胞在肺内的聚集，并有效减轻脓毒症大鼠的肺损伤，显示出对肺组织良好的保护作用。     

羟基红花黄色素A对急性脊髓损伤模型大鼠神经细胞凋亡的影响

目的：观察羟基红花黄色素A（HSYA）对急性脊髓损伤（ASCI）模型大鼠神经细胞凋亡的影响。方法30只SD大鼠随机分为空白对照组、损伤对照组和HSYA治疗组,每组10只。采用Allens’s打击法建立急性脊髓损伤大鼠模型,分别于术后1、7、14天观察各组大鼠行为学评分,术后14天通过免疫组化方法观察脊髓损伤部位神经细胞caspase-3 p20、Bcl-2和Bax表达。结果HSYA治疗组与损伤对照组大鼠下肢功能均有恢复（P〈0.05）,且HSYA治疗组恢复更明显（P〈0.05）;与损伤对照组比较,HSYA治疗组caspsase-3p20阳性细胞数表达明显减少（P〈0.05）,Bcl-2阳性细胞显著增加（P〈0.05）,Bax阳性细胞明显减少（P〈0.05）。结论 HSYA对急性脊髓损伤模型大鼠神经细胞凋亡有明显抑制作用,从而减少脊髓损伤部位继发性损伤,促进功能恢复。