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1.
目的探讨跑台运动训练对局灶性脑缺血大鼠神经功能恢复和脑缺血组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)及其受体(IGF-1R)表达的影响。 方法42只清洁级成年雄性SD大鼠,随机分为假手术组(n=6)、模型组(n=18)和运动组(n=18)。模型组、运动组大鼠采用改良的Longa线栓法制备大脑中动脉闭塞(MCAO)脑缺血模型。运动组于造模成功后24 h采用跑台训练器进行运动训练, 每周6 d,共4周;其余2组则置于普通笼内饲养, 期间可自由活动、进食。采用修正的神经行为学评分方法评价模型组和运动组大鼠MCAO术后第7,14,28天的神经功能,并断头取脑,采用逆转录多聚酶链式反应(RT-PCR)法和免疫组织化学方法检测脑缺血组织中IGF-1、IGF-1R的表达。 结果运动组大鼠术后14,28 d神经功能评分均明显优于模型组(P<0.01和P<0.05);运动组大鼠术后7,14,28 d,IGF-1、IGF-1R表达较模型组明显增强(P<0.05或P<0.01)。 结论运动训练可促进脑缺血大鼠神经功能恢复,其机制可能与上调脑缺血组织中IGF-1、IGF-1R表达有关。  相似文献   

2.
目的观察强化运动训练对脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复和脑内kalirin-7表达的影响,并探讨强化运动训练改善脑缺血再灌注大鼠神经功能的可能机制。 方法取雄性Wistar大鼠45只,采用线栓法制成左侧大脑中动脉缺血再灌注(MCAO)动物模型,按随机数字表法将45只大鼠分为模型组、普通训练组、强化训练组(每组各15只),另取15只大鼠设为假手术组。模型组和假手术组大鼠不做运动训练;普通训练组大鼠和强化训练组分别进行普通运动训练和强化运动训练。于造模成功后第3、7、14天,普通训练组和强化训练组大鼠跑台训练结束后,采用Zausinger评分对4组大鼠进行神经功能缺损评定,然后采用western blotting法检测梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白的表达,最后采用RT-PCR法检测梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA的表达。 结果3组大鼠造模后各时间点的Zausinger评分均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第7、14天,强化训练组的Zausinger评分均高于普通训练组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。3组大鼠造模后各时间点的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第7、14天,普通训练组和强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量明显高于模型组同时间点(P<0.05),且强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7蛋白表达量亦显著高于普通训练组同时间点(P<0.05)。3组大鼠造模后各时间点的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量均低于假手术组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.01);造模成功后第14天,普通训练组和强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量均高于模型组同时间点(P<0.05),且强化训练组的梗死灶及其周围皮质kalirin-7 mRNA表达量亦高于普通训练组同时间点,差异均有统计学意义(P<0.05)。 结论强化运动训练可促进脑缺血再灌注大鼠神经功能恢复,增加脑缺血再灌注损伤大鼠kalirin-7的表达,且效果均优于普通运动训练。  相似文献   

3.
目的观察不同强度跑台训练对脑缺血再灌注损伤大鼠骨骼肌中磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)的表达及运动功能的影响。 方法选取符合纳入标准的120只大鼠,按随机数字法分为假手术组、模型组、普通训练组和强化训练组,每组30只。通过线栓法建立大鼠左侧大脑缺血再灌注(MCAO)损伤模型,假手术组不阻断大脑中动脉,不给于跑台训练;模型组大鼠MCAO造模成功后,未给予跑台训练;普通训练组大鼠MCAO造模成功后,每日给予30min的跑台训练(普通训练);强化训练组大鼠MCAO造模成功后给予每日早晚各1次的30min跑台训练(强化训练)。分别于训练第1、3、7和14天,采用Zausinger六分法评分检测各组大鼠的神经功能情况并加以比较。于实验第3、7和14天三个时间点,每组各取5只大鼠灌注后分别取两侧腓肠肌行苏木素-伊红(HE)染色,镜下观察各组大鼠腓肠肌纤维横截面形态,镜下每个视野取10个轮廓较为完整的肌纤维,计算每根肌纤维平均横截面积及其横截面积维持率。将各组实验第3、7和14天三个时间点剩余的大鼠取患侧腓肠肌,采用Western Blotting法检测分析其p-Akt蛋白的表达情况。 结果①给予跑台训练第1、3和7天后,普通训练组和强化训练组的Zausinger行为学评分差异无统计学意义(P&rt;0.05);但跑台训练第14天后,强化训练组行为学评分明显高于普通训练组(P<0.05)。②跑台训练第3天,各组大鼠腓肠肌横截面积维持率两两比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05);而在跑台训练第7天和第14天时,假手术组大鼠腓肠肌横截面积维持率[(96.67±2.76)%和(94.34±6.17)%]均明显高于同时间点模型组[(70.35±2.21)%和(64.89±2.45)%]、普通训练组[(78.68±3.46)%和(71.39±5.72)%]和强化训练组[(83.31±2.89)%和(78.78±3.67)%],且组间差异均有统计学意义(P<0.05);而且强化训练组大鼠腓肠肌横截面积维持率均明显大于同时间点的普通训练组(P<0.05)。③跑台训练第7天和第14天,强化训练组p-Akt蛋白表达水平[(0.749±0.042)和(0.689±0.064)]明显高于普通训练组[(0.578±0.072)和(0.433±0.106)],且组间差异有统计学意义(P<0.05)。 结论跑台训练可促进p-Akt蛋白的表达;强化训练比普通训练更加有利于p-Akt蛋白的表达,更能防止肌肉萎缩和改善患侧肢体功能。  相似文献   

4.
目的探讨意向运动疗法对大鼠脑缺血周围区Nogo-A和Rho激酶表达的影响。 方法采用线栓法建立大鼠大脑中动脉栓塞(MCAO)模型,再灌注24h后根据Longa神经功能缺损评分选择模型。将54只造模成功的雄性SD大鼠按照随机数字表法分为MCAO模型组(18只)、环境改变组(18只)、意向运动组(18只),每组再细分为3d、7d、15d 3个亚组,每组6只。MCAO组大鼠饲养于常规饲养箱,自由饮食、进水,环境改变组及意向运动组大鼠均饲养于自制饲养箱中,其中意向运动组大鼠所处饲养箱的饮水瓶及饲料均位于箱顶。大鼠处死前再进行Longa评分,采用免疫组织化学染色法观察大鼠缺血周围区脑组织Nogo-A和Rho激酶的表达水平。 结果再灌注15d,意向运动组大鼠神经功能缺损评分低于MCAO模型组及环境改变组(P<0.05)。再灌注7d及15d,意向运动组大鼠Nogo-A表达水平[(28.92±2.17)个/高倍镜视野和(24.38±2.29)个/高倍镜视野]及Rho激酶[(40.03±2.14)个/高倍镜视野和(38.08±2.07)个/高倍镜视野]表达水平均低于MCAO模型组及环境改变组(P<0.05)。MCAO模型组与环境改变组所有时间点Nogo-A及Rho激酶表达水平之间比较,差异均无统计学意义(P&rt;0.05)。 结论意向运动疗法可改善MCAO大鼠的神经功能缺损症状,其机制可能与抑制缺血周围区脑组织Nogo-A和Rho激酶的表达水平有关。  相似文献   

5.
目的探讨电针结合重复经颅磁刺激(rTMS)对局灶性脑缺血大鼠蛋白激酶A-环磷腺苷反应元件结合蛋白(PKA-CREB)信号转导通路的影响及其治疗缺血性脑损伤的机制。 方法取雄性Wistar大鼠75只,采用线栓法制备大鼠大脑中动脉闭塞模型,分为正常组、模型组、电针组、rTMS组和电针+rTMS组, 每组大鼠15只,通过蛋白印迹法检测正常组入组后及其它各组脑缺血后第7,14,28天3个时间点大鼠海马胞核内蛋白激酶A(PKA)、磷酸化环磷腺苷反应元件结合蛋白(pCREB)表达的变化,并观测其神经功能评分。 结果脑缺血后不同时间点缺血侧海马PKA及pCREB灰度值比较,模型组在造模后第7天时高于正常组,造模后第28天时低于正常组,差异均有统计学意义(P<0.05),造模后第14天时与正常组相比差异无统计学意义 (P&rt;0.05);电针组、rTMS组和电针+rTMS组3个时间点均高于模型组,造模后第7,14天时高于正常组,差异具有统计学意义(P<0.05),造模后第28天时与正常组相比差异无统计学意义(P&rt;0.05),其中,电针+rTMS组第7,14天时高于电针组、rTMS组,差异有统计学意义(P<0.05),电针组和rTMS组各时间点差异均无统计学意义(P&rt;0.05)。电针组、rTMS组和电针+rTMS组各时间点神经功能评分均较模型组改善(P<0.01),其中以电针+rTMS组神经功能评分改善最为明显。 结论电针结合rTMS对脑卒中后神经功能的恢复具有显著的促进作用, 蛋白激酶A-环磷腺苷反应元件结合蛋白信号转导通路蛋白的表达增强可能是其治疗缺血性脑卒中的机制之一。  相似文献   

6.
目的观察胞二磷胆碱结合康复训练对脑缺血大鼠运动功能及钙结合蛋白(S100)、β微管蛋白(β-tubulin)的影响。 方法120只成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠采用Longa线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)模型,选出造模成功后符合标准的96只大鼠分为对照组、药物组、康复组、药物联合康复组,每组24只。造模成功后3 d,对照组不做任何干预, 药物组开始给予胞二磷胆碱(每天500 mg/kg体重),康复组开始进行滚笼、平衡木、转棒、网屏等训练, 药物联合康复组既给予胞二磷胆碱,又给予康复训练。各组分别在造模后第7,14,21天时进行行为学评估综合评分;各组取脑组织行免疫组化法观察缺血周围皮质S100、β-tubulin的表达。 结果①各组大鼠随时间推移行为学评分均逐渐减少,药物组造模后第7,14,21天以及康复组、药物联合康复组造模后第7天行为学评分分别与同一时间点对照组比较,差异无统计学意义(P&rt;0.05);康复组、药物联合康复组造模后第14,21天行为学评分明显优于同一时间点对照组,差异有统计学意义(P<0.05),且药物联合康复组降低更明显(P<0.01)。②造模后第7天药物组、康复组S100、β-tubulin的表达水平与同一时间点对照组比较,增加不明显(P&rt;0.05);造模后第7天药物联合康复组S100、β-tubulin的表达水平较同一时间点药物组、康复组增加明显,差异有统计学意义(P<0.01); 造模后第14,21天时药物组、康复组、药物联合康复组S100、β-tubulin的表达水平较对照组增加(P<0.05),且药物联合康复组较药物组、康复组增加更显著(P<0.01)。 结论胞二磷胆碱结合合理有序的康复训练能明显改善脑缺血大鼠运动功能,其机制可能与缺血周围皮质S100、β-tubulin表达上调有关。  相似文献   

7.
目的探讨电针治疗对急性缺血性脑梗死大鼠树突棘可塑性的影响。 方法共选取SPF级雄性SD大鼠90只,将其随机分为假手术组、MCAO组及电针治疗组。MCAO组及电针治疗组大鼠采用热凝法制作大鼠大脑中动脉局灶性脑缺血模型,于脑缺血1周、2周及4周时观察各组实验大鼠脑缺血区皮质锥体神经元树突棘密度和Ephrin-A5表达的变化情况。 结果各组实验大鼠树突棘大多呈蘑菇状,电针治疗组则出现较多蚓状树突棘。MCAO组与假手术组比较,前者树突棘密度于术后1周时明显降低,在术后2周、4周时进一步降低(P<0.01);电针治疗组与假手术组比较,前者树突棘密度在治疗1周后明显升高(P<0.01),并持续至治疗后4周时;Ephrin-A5主要分布于脑皮质神经元胞浆中;MCAO组与假手术组比较,前者Ephrin-A5 mRNA表达在术后1周时明显增高,至少持续到术后4周时,并且在术后2周时Ephrin-A5 mRNA表达水平达到峰值(P<0.01);电针治疗组与假手术组比较,前者Ephrin-A5 mRNA表达水平于治疗后1周时明显增高,随后出现下降趋势,于治疗后4周时Ephrin-A5 mRNA表达水平达到最低值(P<0.01),接近于假手术组水平。 结论电针刺激能促进脑梗死实验大鼠神经功能恢复,其中一个重要可能机制是电针刺激能调节Ephrin-A5表达,从而促进神经树突棘可塑性,加快受损神经功能恢复。  相似文献   

8.
目的观察跑台运动对轻度脑外伤大鼠空间学习记忆能力及海马脑源性神经营养因子(BDNF)表达的影响。 方法将符合入选标准的30只SD大鼠按随机数字表法分为假手术组(假手术+非运动训练)、运动组(手术+运动训练)、对照组(手术+非运动训练),每组10只。按照Feeney自由落体脑外伤模型制作方法,对运动组和对照组大鼠制作自由落体脑外伤模型,假手术组除不进行自由落体打击外,其他操作同对照组大鼠。运动组大鼠术后第3天(48h后)按照跑台训练方案开始为期4周运动训练,假手术组和对照组大鼠仅置于跑台上但不转动跑台,运动均安排在每周的第1~5天进行;并于每周的第6天、第7天采用Morris水迷宫对三组大鼠分别进行定位航行实验和空间探索实验,以检测三组大鼠的空间学习记忆能力的变化;运动后第4周Morris水迷宫实验结束后,处死大鼠并取大脑海马组织,采用免疫组织化学方法对大鼠海马CA1区BDNF的阳性细胞进行染色,并测其阳性细胞表达数,以比较大鼠海马中BDNF表达情况。 结果①定位航行试验中,随着时间的推移,各组大鼠逃避潜伏期均逐渐缩短。与对照组相比,从运动第2周开始,运动组大鼠逃避潜伏期(88.54±5.73 s)已短于对照组(91.45±8.91 s)大鼠,至运动第4周,运动组大鼠逃避潜伏期(55.33±6.77 s)较对照组(74.53±6.85 s)明显缩短,差异有统计学意义(P<0.01);第1~4周,假手术组大鼠逃避潜伏期(88.44±7.79 s, 79.52±8.02 s, 69.54±10.14 s和62.49±7.22 s)始终短于对照组(98.99±6.84 s,91.45±8.91 s,79.65±12.47 s和74.53±6.85 s),差异有统计学意义(P<0.01)。②空间探索实验中,与对照组相比,假手术组大鼠穿越平台次数(3.00±0.54,3.38±0.74,4.38±1.06和6.00±0.76)明显多于对照组(1.25±0.71,1.50±0.54,2.13±1.25和3.00±0.54),差异有统计学意义(P<0.01);从第2周起,运动组大鼠穿越平台次数(3.25±1.28,5.00±0.93和5.88±0.99)较对照组(1.50±0.54,2.13±1.25和3.00±0.54)增多,差异有统计学意义(P<0.01);③免疫组化结果显示,至运动第四周运动组大鼠海马BDNF阳性细胞数(128.56±7.93)分别较对照组(96.38±5.71)和假手术组(94.81±5.49)表达数量增加,差异有统计学意义(P<0.05),假手术组与对照组比较差异无统计学意义(P&rt;0.05)。 结论跑台运动能够提高轻度脑外伤大鼠的学习和记忆能力,推测其机制可能与海马内BDNF的表达上调有关。  相似文献   

9.
目的研究康复训练对脑梗死大鼠运动功能及梗死灶边缘皮质生长相关蛋白(GAP-43)、突触囊泡蛋白(SYN)表达的影响。 方法采用Longa等的线栓法制作大鼠左侧大脑中动脉闭塞 (MCAO)模型,76只成年SD大鼠随机分成康复训练组(n=32)、对照组(n=32)和假手术组(n=12)。康复训练组从术后48 h开始每天予以自制滚筒、平衡木、转棒等训练;对照组与假手术组则置于普通笼内饲养,不予以任何针对性训练。3组大鼠在造模后第3,7,21,35天分别进行运动功能评分,同时以免疫组化(IHC)方法观察梗死灶边缘皮质GAP-43与SYN蛋白的表达。 结果在造模后7,21,35 d,康复训练组大鼠的运动功能评分均优于对照组(P<0.05)。与此同时,康复训练组梗死灶边缘皮质GAP-43阳性神经元数量在造模后7,21 d均多于对照组(P<0.05)和假手术组(P<0.01);康复训练组梗死灶边缘皮质SYN平均灰度值在造模后21,35 d均多于对照组(P<0.05)和假手术组(P<0.05)。在造模后3 d,不论是运动功能评分,还是GAP-43阳性神经元数量、SYN平均灰度值,康复训练组与对照组间差异均无统计学意义(P&rt;0.05)。 结论康复训练能促进脑梗死大鼠运动功能的恢复,其机制可能与梗死灶边缘皮质GAP-43、SYN的表达上调有关。  相似文献   

10.
目的探讨运动训练对缺血性脑梗死大鼠神经干细胞移植后神经功能和缺血脑区超微结构的影响。 方法建立Sprague-Dawley大鼠大脑中动脉缺血/再灌注模型,随机分为脑缺血对照组(对照组)、电动跑台训练组(运动组)、神经干细胞移植组(移植组)、神经干细胞移植联合运动训练组(联合组),每组6或10只。术后第5天将超顺磁氧化铁(SPIO)标记的神经干细胞移植到缺血侧纹状体区。术后第6天开始,运动组和联合组大鼠给予定量的电动跑台运动训练,运动训练期间对4组大鼠进行定期的神经功能评估。运动4周后处死大鼠,透射电镜观察SPIO标记的神经干细胞在宿主脑内存活迁徙以及宿主脑区超微结构变化情况。 结果与对照组比较,运动训练2周后运动组和联合组的神经功能评分,差异有统计学意义(P<0.05或0.01),移植组差异无统计学意义(P&rt;0.05)。联合组可见SPIO标记的神经干细胞密度较大,迁徙也相对广泛,宿主缺血脑区超微结构优于其他各组。 结论运动训练可以促进神经干细胞移植对脑梗死大鼠的治疗作用,但其具体的机制还有待进一步研究。  相似文献   

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临床护士心理压力源与工作满意度调查分析   总被引:1,自引:1,他引:0  
刘玉芬 《检验医学与临床》2010,7(10):921-922,924
目的了解临床护士面临的主要心理压力源,为护理管理者有效地帮助护士减轻和消除心理压力提供依据。方法采用自评式问卷调查的方法 ,对内江市2所三级乙等医院287名从事临床护理工作的护士进行问卷调查。结果临床护士的心理压力源依次来源于工作强度、职业需求、工作环境、人际关系、家庭经济收入等方面。其中来源于工作强度、人际关系及家庭方面的压力源,不同年龄组护理人员在其压力程度上差异有统计学意义(P0.05)。结论从事临床护理工作的护士存在着多种心理压力源,这些压力源是导致护士工作不满意的主要原因,也是护理的安全隐患之一,护理管理者应予以足够的重视,并定期针对不同的人群进行心理健康知识培训,建立有效的支持系统,及时帮助他们调整心理状态,减轻和消除压力,从而提高护士对本职工作的满意度和患者对护理服务的满意度。  相似文献   

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精神疾病患者家属教育的情况分析   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:通过对精神疾病患者家属教育的调查,探讨家属教育的内容和教育方式。方法:采用自拟问卷对参加系列教育的家属进行调查分析。结果:患者和家属接受教育次数越多,对疾病知识了解越多;在患者的亲属中患者的父母参加教育比率较大。结论:家属教育对治疗疾病起着积极的作用,应更具有针对性,同时还应该注意教育方式。  相似文献   

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