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1.
目的 膨体聚四氟乙烯(expanded Polytetrafluoroethylene,e-PTFE)(简称膨体)填塞结合隆鼻手术综合治疗鼻中线低平的严重萎缩性鼻炎,提高疗效并改善患者生理及心理疾患。方法 收集联勤保障部队第九○八医院耳鼻咽喉头颈外科2010年1月至2021年1月期间确诊为萎缩性鼻炎患者50例,A组25例患者全部采用羟基磷灰石填塞法治疗,B组25例患者全部采用膨体填塞结合隆鼻手术综合治疗。采用鼻小柱切口,翻盖式手术切口暴露鼻中隔及鼻底部,在鼻腔内、下壁黏膜下填塞膨体及抬高鼻尖缩窄前鼻孔等综合治疗方法。结果 术后3个月、3~6个月除感染、外露手术失败者,A、B两组患者术后效果无统计学意义(P >0.05),术后6~12个月后随诊B组满意率显著高于A组,鼻腔通气稳定,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 膨体填塞结合隆鼻手术综合治疗鼻中线低平的严重萎缩性鼻炎,较唇龈切口黏骨膜下填入羟基磷灰石,长期效果稳定,患者满意度高,使用范围及前景更大,值得临床推广。 相似文献
3.
糖原累积病(GSD)是糖原和脂质在肝、肾内异常累积导致的以肝脏和肾脏肿大为特点的一种常染色体隐性遗传病,其中Ⅰ型 GSD 最为多见,发病率为1/20 万~1/10 万.Ⅰ型 GSD又称 von Gierke病,主要包括Ⅰa 和Ⅰb 两种亚型,Ⅰa 型为葡萄糖-6-磷酸酶缺乏症,Ⅰb 型为葡萄糖-6-磷酸转移酶缺陷[1].患儿常因罹患与年龄不符的疾病而就诊,如高尿酸血症所致痛风、高脂血症所致急性胰腺炎,甚至以低血糖昏迷、乳酸酸中毒等急性并发症就诊,但由于Ⅰ型GSD发病率低,首发症状非特异,确诊方法复杂,故易造成误诊、漏诊[2-5].随着基因测序技术在临床逐步开展,GSD的确诊方法由过去有创的肝脏组织活检更新为无创的基因检测,有效提高了该病的诊断率[6].现报道笔者临床检验工作中发现的 GSDⅠa 型合并先天性心脏病 1 例. 相似文献
4.
目的探讨沉默信息调节因子1(Sirtuin 1,SIRT-1)在结核性气管支气管狭窄中的作用。方法将患者分为正常对照组(A)、增生性狭窄组(B)、瘢痕性狭窄组(C)3组;收集患者术前的血清,运用ELISA检测SIRT-1、转化生长因子-β1(TGF-β1)、白细胞介素(IL)-8的表达水平;收集术中病变气管支气管组织,运用免疫组化检测SIRT-1、TGF-β1、I型胶原蛋白(COL-1)蛋白阳性表达情况,Western印迹法和实时定量逆转录聚合酶链反应(RT-qPCR)检测SIRT-1、TGF-β1、COL-1蛋白表达水平及mRNA的相对表达量。结果1)SIRT-1在血清及气管支气管组织中的表达水平为BC>A组(P<0.05);3)COL-1在气管支气管组织中的表达水平总趋势为B>A组(P<0.05),但在C组与A组之间比较无统计学意义(P>0.05)。结论结核性气管支气管狭窄的发生发展可能与SIRT-1的表达被抑制,致使炎症反应及纤维化加重相关。 相似文献
5.
目的 观察肌内效贴对胫骨干闭合性骨折患者术前肿胀疼痛的应用效果.方法 选取43例胫骨干闭合性骨折拟行手术治疗的患者按住院号尾数的单双数分为观察组(24例)和对照组(19例),对照组采用常规治疗,观察组在常规治疗基础上加用肌内效贴治疗.比较治疗前及治疗第1、3、5天两组患者健肢与患肢的周径差和疼痛程度.结果 经重复测量方差分析,两组下肢周径差均较前减少,在时间及交互效应比较具有统计学意义(P<0.001),进一步两两比较,第3天、第5天组间差异有统计学意义(P<0.05);两组疼痛数字评分仅在时间效应有统计学意义(P<0.001),组间和交互效应比较均无统计学意义(P>0.05).结论 肌内效贴可缓解胫骨干闭合性骨折患者术前下肢肿胀,但是缓解疼痛效果不明显. 相似文献
6.
目的研究CD147基因过表达对皮肤毛发和创伤修复的影响。方法测量观察CD147基因过表达小鼠及同窝野生型对照小鼠生长发育状况;取1、5、8个月龄小鼠,随机拔取背部毛发,显微镜下分类、测量长度;选择8周龄野生型小鼠(WT)和CD147过表达转基因鼠各6只,进行9轮脱毛后,皮肤镜扫描检测毛发密度,背部打孔观察皮肤创伤愈合能力,冷冻切片后免疫荧光染色检测皮肤干细胞标志基因CD34表达情况和BrdU法观察皮肤细胞增殖情况。结果 CD147过表达对小鼠生长发育和皮肤结构无显著影响;与同窝野生型小鼠毛发相比,各类型毛发长度差异无统计学意义,但分类统计显示各型毛发比例有变化,刚直毛比例减少,Z型绒毛增多;多轮脱毛后,CD147过表达小鼠毛发密度降低,创伤愈合速度减慢;免疫荧光显示CD147过表达小鼠皮肤毛囊干细胞增殖增加。结论 CD147在皮肤毛发形成中发挥重要作用,其表达促进皮肤干细胞增殖,多轮脱毛后加速毛囊干细胞消耗,从而降低皮肤毛发密度和创伤愈合能力。 相似文献
7.
8.
目的观察~(125)I粒子胆管腔内联合瘤体内植入治疗不可切除胰头癌(PHC)的效果。方法回顾性分析72例不可切除PTH患者的临床资料,其中37例接受胆管腔内联合瘤体内植入~(125)I粒子治疗(~(125)I组),35例接受腹腔镜姑息性手术(PS组),对比2组术后肝功能、并发症、中位生存时间及截止随访终点时生存率。结果与术前比较,2组术后1、3及6个月时血清总胆红素、丙氨酸氨基转移酶及天门冬氨酸氨基转移酶水平均降低,白蛋白水平均升高,且术后3、6个月时~(125)I组较PS组更为显著(P均0.05)。PS组术后并发症发生率为28.57%(10/35),~(125)I组为21.62%(8/37),组间差异无统计学意义(P=0.496)。PS组患者中位生存时间为9个月,~(125)I组为11个月,组间差异有统计学意义(P=0.041)。结论胆管腔内联合瘤体内植入~(125)I粒子可有效缓解PHC所致胆管梗阻症状,延长患者生存期。 相似文献
9.
【目的】 评估增液汤预防椎体成形术后便秘的有效性和安全性。【方法】 将53例胸腰椎骨质疏松性压缩骨折行椎体成形术患者随机分为预防组28例和对照组25例。2组患者均给予预防便秘的术前教育。预防组从术后6 h起给予增液汤颗粒剂口服治疗,对照组在患者术后出现便秘时给予复方聚乙二醇电解质散(Ⅳ)治疗,疗程为3 d。2组患者术后4 d仍未排便者,给予灌肠治疗。观察2组患者术后3 d、7 d、15 d的便秘发生率及术后住院期间腹泻、腹胀、恶心呕吐等胃肠道相关不良事件发生率。【结果】(1)术后3 d、7 d和15 d,预防组的便秘发生率分别为21.4%(6/28)、10.7%(3/28)和10.7%(3/28),对照组分别为52.0%(13/25)、16.0%(4/25)和20.0%(5/25);组间比较,预防组在术后3 d的便秘发生率明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。预防组的便秘患者在原方基础上加入大黄、芒硝颗粒后均能排便,对照组的便秘患者在口服聚乙二醇电解质散剂后仍有5例患者未排便,予以灌肠治疗。2组患者术后7 d及15 d的便秘发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)2组患者住院期间(平均住院7 d)术后胃肠道相关不良事件(腹泻、腹胀、恶心呕吐)的发生率比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。【结论】 增液汤口服可有效降低椎体成形术后的便秘发生率,而不增加术后胃肠道系统相关不良事件发生风险。 相似文献
10.
目的研究高压氧(HBO)治疗对一氧化碳中毒(COP)后迟发性脑病(DEACMP)大鼠海马组织中炎症因子表达的影响。方法将60只雄性SD大鼠随机分为空白对照组(NC组)、迟发性脑病组(DEACMP组)、高压氧治疗组(HBO组),每组16只,另12只备用补充。Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力;HE染色法观察各组大鼠海马组织神经元形态变化,评估损伤程度;Western blot法检测各组大鼠海马组织中丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路相关蛋白p38MAPK、p65NF-κB表达水平;Elisa法检测各组大鼠海马组织中的白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)的表达水平。结果 (1)在第7 d、14 d、20 d时,与NC组相比,DEACMP组、HBO组大鼠学习能力均出现不同程度下降(F=418.300、359.700、530.300,均P <0.01);HBO组学习能力均较DEACMP组高(P <0.05)。在第20 d时,DEACMP组、HBO组大鼠记忆能力出现不同程度下降(F=34.690,P <0.01);HBO组记忆能力较DEACMP组高(P <0.05);(2)大鼠海马组织HE染色发现,与NC组相比,DEACMP组、HBO组大鼠海马组织神经元出现不同程度的损伤,神经元排列松散,胞质疏松,部分神经元出现坏死、凋亡,HBO组大鼠海马组织神经元损伤程度较DEACMP组轻;(3) Western blot检测发现,DEACMP、HBO组大鼠海马组织中p38MAPK蛋白、p65NF-κB蛋白表达水平较NC组升高(F=547.800、982.500,均P <0.01);HBO组大鼠海马组织中p38MAPK蛋白、p65NF-κB蛋白表达均较DEACMP组下降(均P <0.05);(4)DEACMP、HBO组IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平均较NC组升高(F=55.200、96.200、81.790,均P <0.01);HBO组大鼠海马组织中IL-1β、TNF-α、IL-6表达水平均较DEACMP组下降(P <0.05)。结论 COP后,大鼠海马组织神经元出现不同程度损伤,可能与海马组织中MAPK通路相关蛋白p38MAPK、p65NF-κB及IL-1β、TNF-α、IL-6等炎症因子表达水平升高有关。高压氧治疗能够减轻DEACMP大鼠海马组织神经元损伤程度,提高学习记忆能力,可能与调控MAPK/NF-κB通路,减少下游炎症因子表达水平相关。 相似文献